Encefalopatia epatica

Introduzione all'encefalopatia epatica L'encefalopatia epatica (HE), nota anche come coma epatico, è un sintomo globale della disfunzione del sistema nervoso centrale causata da una grave malattia del fegato causata da una grave malattia del fegato.Le principali manifestazioni cliniche sono disturbi della coscienza, disturbo comportamentale e coma. Esistono punti di encefalopatia acuta e cronica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,00009% Popolazione sensibile: persone con grave malattia epatica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cerebrale, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale

Causa dell'encefalopatia epatica

Causa della malattia

Le malattie primarie che causano l'encefalopatia epatica comprendono epatite virale grave, epatite tossica grave, malattia epatica indotta da farmaci, fegato grasso acuto in gravidanza, vari tipi di cirrosi, shunt venoso da portale a corpo, carcinoma epatico primario e altri diffusi Lo stadio terminale della malattia epatica e l'encefalopatia epatica nei pazienti con cirrosi sono i più comuni, rappresentando circa il 70%.

fisiopatologia

Il meccanismo dell'encefalopatia epatica non è stato ancora completamente chiarito: le ipotesi attualmente proposte sono: teoria della tossicità dell'ammoniaca, teoria dello pseudo neurotrasmettitore e teoria dell'acido r-aminobutirrico (GABA).

Prevenzione dell'encefalopatia epatica

1. Prevenzione e trattamento tempestivo del sanguinamento gastrointestinale: il modo più fondamentale per prevenire l'ipertensione portale e sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore è ridurre l'ipertensione portale o trattare le varici esofagee Una volta che si verifica il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, l'emorragia deve essere somministrata in tempo e lo stomaco deve essere rimosso in tempo. Sangue intestinale

2. Prevenzione e controllo di varie infezioni: come infezione intestinale, peritonite batterica primaria, polmonite ipostatica, infezione da acne e sepsi, ecc., Spesso una causa importante di encefalopatia epatica e deve ricevere un trattamento anti-infettivo in modo tempestivo e ragionevole.

3. Prevenzione e trattamento della costipazione possono essere somministrati lattulosio, sorbitolo, guida della frutta, senna, rabarbaro, sorbitolo, magnesio solfato, ecc., Se del caso, possono anche essere somministrati per aprire la spina anale, se necessario, per dare un clistere pulito.

4. Prevenire e correggere i disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base.

5. Usare i sedativi con cautela, vietare i farmaci contenenti zolfo e contenenti ammoniaca, vietare una grande quantità di ascite, ridurre gli interventi chirurgici, i traumi e l'eccessiva diuresi ed eliminare i fattori iatrogeni.

Complicanze dell'encefalopatia epatica Complicanze, edema cerebrale, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale

1. Edema cerebrale L'edema cerebrale è stato confermato come una complicazione dell'insufficienza epatica fulminante, il tasso di incidenza può raggiungere oltre l'80% Non esiste consenso sull'esistenza di edema cerebrale nella malattia epatica cronica, ma la maggior parte degli studiosi ritiene che l'encefalopatia epatica cronica possa essere simultanea Edema cerebrale, l'incidenza di ogni rapporto è anche incoerente, la maggior parte crede che dal 21% al 58%, ma recentemente attraverso l'autopsia ha scoperto che il tasso di rilevamento dell'edema cerebrale della cirrosi fino all'89,5%, di cui l'edema lieve era del 23,7%, l'edema grave ha rappresentato il 65,8 %, Il 21% dei pazienti con chiara encefalopatia, indicando che anche l'incidenza di edema cerebrale nell'insufficienza epatica cronica è elevata ed è una delle principali cause di morte.

2. Sanguinamento gastrointestinale.

3. Insufficienza renale.

4. Disturbi dell'equilibrio acido-acido-base.

5. Infezione.

Sintomi di encefalopatia epatica Sintomi comuni Insufficienza epatica, debolezza, sonnolenza, disturbi sensoriali, disfunzione, coma, atassia, ittero, sonnolenza, ritardo mentale

1. Manifestazioni cliniche Le manifestazioni cliniche variano a seconda del tipo di malattia epatica, del grado di danno epatocitario, dell'insorgenza della malattia e della causa della causa Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica sono diverse e le manifestazioni cliniche sono più complicate. La variabilità, la variabilità dei primi sintomi è una caratteristica di questa malattia, ma ha anche le sue caratteristiche comuni: si riflette come sintomi e segni neuropsichiatrici, sia le prestazioni della malattia di base del fegato primario, sia le sue manifestazioni cliniche uniche, generalmente espresse come Caratteri, comportamenti, cambiamenti intellettuali e disturbi della coscienza sono ora delineati nelle manifestazioni cliniche della loro encefalopatia come segue:

(1) Insorgenza: può essere urgente e lenta, l'encefalopatia epatica acuta è in fase di insorgenza, il periodo prodromico è estremamente breve e può entrare rapidamente in coma. La maggior parte del coma si verifica dopo la comparsa di ittero. C'è anche un disturbo della coscienza prima della comparsa dell'ittero e viene diagnosticato erroneamente come una malattia mentale. L'insorgenza dell'encefalopatia epatica cronica è insidiosa o graduale: spesso è difficile da trovare all'inizio, ed è facilmente diagnosticata erroneamente e mancata.

(2) Cambio di personalità: è spesso il primo sintomo di questa malattia, principalmente perché la personalità estroversa originale mostrava depressione, mentre la personalità introversa originale mostrava euforico multilingua.

(3) Cambiamenti comportamentali: inizialmente può essere limitato ad alcuni comportamenti "noncuranti", come scarabocchiare, spruzzare acqua, sputare, lanciare coriandoli, mozziconi di sigarette, caos, accovacciarsi, tavolo nella stanza La sedia è libera di sbagliare e lasciar andare movimenti insignificanti.

(4) cambiamenti nelle abitudini del sonno: spesso manifestati come inversione del sonno, noto anche come coma imminente (coma imminente), questo fenomeno è stato trovato correlato al disturbo della secrezione di melatonina sierica del paziente, suggerendo l'eccitazione del sistema nervoso centrale del paziente e L'inibizione è in uno stato di disturbo, spesso indicando che l'encefalopatia epatica è imminente.

(5) La comparsa dell'odore del fegato: a causa di insufficienza epatica, una caratteristica degli intermedi del metabolismo degli aminoacidi contenenti zolfo (come metil mercaptano, etanethiolo e dimetil solfuro) espirati attraverso i polmoni o escreti attraverso la pelle. Profumo sessuale, questo odore è stato elogiato dagli studiosi per il sapore di mela marcia, aroma di aglio, odore di pesce e così via.

(6) tremore di sbattimento: è il segno neurologico più caratteristico dell'encefalopatia epatica, che ha un significato diagnostico precoce, ma sfortunatamente non tutti i pazienti possono avere tremore di sbattimento: il paziente paralizzato estende l'avambraccio. Quando le cinque dita sono estese o il polso è allungato e fisso, le articolazioni del palmo-dito e del polso del paziente possono avere esercizi di flessione ed estensione rapidi, che possono verificarsi da 1 a 2 volte al secondo o da 5 a 9 volte al secondo. E spesso accompagnato dal movimento laterale del dito, il paziente può essere accompagnato da tutto l'arto superiore, lingua, mento, tremore delle mascelle e atassia dell'andatura, o da un lato, possono anche apparire in Su entrambi i lati, questo tipo di tremore non è caratteristico, ma può essere osservato anche in pazienti con insufficienza cardiaca, insufficienza renale, insufficienza polmonare, ecc. Il tremore spesso scompare dopo che il paziente dorme e coma e può ancora apparire dopo il risveglio.

(7) Insufficienza visiva: non comune, ma negli ultimi anni le relazioni bibliografiche in patria e all'estero sono gradualmente aumentate.I pazienti con insufficienza visiva possono comparire quando si verifica l'encefalopatia epatica.La cecità è la principale manifestazione clinica. Questa alterazione visiva è transitoria e funzionale. Quando l'encefalopatia epatica si approfondisce e peggiora, può essere recuperata con il recupero dell'encefalopatia epatica. La patogenesi è sconosciuta. La maggior parte di essi sono considerati complessi come l'encefalopatia epatica. A causa degli effetti combinati di vari fattori, questo fenomeno di compromissione della vista L'attuale denominazione non è stata del tutto unificata: per riflettere appieno la relazione tra fegato, cervello e occhi, l'autore ha definito questo tipo di performance "sindrome fegato-cervello-occhio".

(8) Ostacoli intelligenti: man mano che la malattia progredisce, l'intelligenza del paziente cambia, manifestata come il tempo, il concetto di spazio non è chiaro, il concetto di personaggi è vago, le parole non sono chiare, le parole sono difficili da scrivere, la scrittura è difficile, il calcolo, la capacità di conteggio sta diminuendo, la connessione digitale è sbagliata. È anche un metodo semplice e affidabile per l'identificazione precoce dell'encefalopatia epatica.

(9) Disturbo della coscienza: in seguito al ritardo mentale, c'è un disturbo relativamente evidente della coscienza: dalla sonnolenza alla letargia, entra gradualmente in uno stato di coma. Varie reazioni e riflessi scompaiono e alcune persone entrano gradualmente in coma da uno stato maniacale.

Le principali manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica degenerativa epatica sono: ritardo mentale, difficoltà articolare, perdita di memoria, pensiero lento, atassia, tremore e paraplegia (mielopatia epatica), ma nessun evidente disturbo della coscienza.

2. La stadiazione clinica è conveniente per la diagnosi precoce e l'orientamento del trattamento, spesso in base alle manifestazioni cliniche del paziente dello stadio clinico dell'encefalopatia epatica, ma la sua stadiazione clinica non è coerente, alcune sono divise in tre, quattro, cinque o addirittura sei Allo stato attuale, la maggior parte degli studiosi concorda sul fatto che Davidson divide l'encefalopatia epatica in una fase prodromica, un periodo pre-coma, un periodo di sonno e un periodo di coma in base alle sue manifestazioni cliniche, ma non esiste un chiaro confine tra gli stadi.

(1) Stadio I (periodo prodromico): lievi cambiamenti della personalità e disturbi comportamentali, manifestati come: depressione o euforia nei cambiamenti della personalità, movimenti inconsci nei cambiamenti comportamentali, inversione del sonno nei cambiamenti del tempo del sonno, tremore delle onde (-) Il riflesso normale esiste, il riflesso patologico (-) e l'EEG sono normali.

(2) Fase II (pre-coma): principalmente causata da confusione, disturbi del sonno e disturbi comportamentali, manifestata come disorientamento, disturbi del tempismo, ridotta potenza computazionale, confusione scritta, linguaggio poco chiaro, concetto sfocato di caratteri, ali battenti Sintomi di tremore (), riflessi normali, riflessi patologici (), riflessi comuni del ginocchio, convulsioni (), tensione muscolare può essere migliorata, possono verificarsi movimenti involontari e disturbi del movimento, simmetria EEG θ compaiono onde (per Da 4 a 7 secondi).

(3) Fase III (periodo di sonno): principalmente a causa di letargia e disturbo mentale, il paziente è in uno stato di letargia per la maggior parte del tempo, la reazione esiste (può essere risvegliata), o il disturbo arrogante, il tremore che agita (), la tensione muscolare è evidente Enhanced, ELETTROENCEFALOGRAMMA con Fase II.

(4) Stadio IV (coma): durante questo periodo, la coscienza del paziente è completamente persa e non può essere risvegliata. Nel caso di coma superficiale, c'è ancora una reazione a stimoli dolorosi (come riflesso di pressione positiva) e disagio, e i riflessi tendinei e il tono muscolare sono ancora iperattivi. Il tremore simile a un lembo non può essere provocato perché il paziente non può collaborare con l'esame. Quando il coma è profondo, i vari riflessi scompaiono, la tensione muscolare è ridotta e la pupilla è spesso dispersa. Può manifestarsi come convulsioni parossistiche, convulsioni (), ventilazione eccessiva, Onde delta molto lente (da 1,5 a 3 volte / s) compaiono sull'ELETTROENCEFALOGRAMMA.

3. Classificazione clinica

(1) Clinicamente, secondo il rapido sviluppo dell'encefalopatia epatica, è spesso diviso in tipo acuto e tipo cronico.

1 tipo acuto: encefalopatia epatica causata da insufficienza epatica fulminante causata da epatite virale acuta o subacuta grave o da farmaci, veleni, ecc., Dovuta a necrosi massiccia o grande di epatociti, gli epatociti residui non possono mantenere il normale metabolismo del corpo Desiderabile, con conseguente squilibrio metabolico, i tossici metabolici del corpo non possono essere eliminati e accumulati in modo efficace, portando a disfunzione del sistema nervoso centrale, nota anche come encefalopatia epatica endogena o encefalopatia epatica non ammonotica.

Manifestazioni cliniche: spesso senza incentivi, insorgenza rapida, breve durata, periodo prodromico breve o assente, i pazienti entrano spesso in coma in un breve periodo di tempo, il tratto digestivo e i sintomi sistemici sono evidenti, segni: il fegato precoce può essere gonfio, tatto, pressione, crampi A poco a poco, l'ottusità del fegato si restringe e non vi è ipertensione portale. Occasionalmente si vede occasionalmente il tremore che agita le palpebre e ovviamente l'ittero della funzione epatica. La transaminasi può essere significativamente aumentata. Nei casi più gravi può verificarsi la separazione della bile enzimatica, il tempo di protrombina e il colesterolo nel sangue è ridotto. Questo tipo di malattia è fondamentale, la prognosi è estremamente scarsa, il tasso di mortalità è estremamente alto, più della morte a breve termine, i sopravvissuti possono svilupparsi in cirrosi necrotizzante.

2 Tipo cronico: a causa di vari motivi di malattia epatica cronica, cirrosi o shunt portale, spesso con degenerazione e necrosi degli epatociti, ma anche rigenerazione e riparazione delle cellule epatiche, ma insufficienza epatocitaria rigenerativa, con conseguente squilibrio metabolico Le sostanze tossiche nel corpo non possono essere efficacemente rimosse o le sostanze tossiche nel corpo portale entrano direttamente nella circolazione sistemica e causano disfunzione del sistema nervoso centrale.Il tessuto cerebrale di questo tipo di pazienti presenta spesso cambiamenti patologici come ipertrofia delle cellule stellate, aumento, assottigliamento della corteccia cerebrale e focale Necrosi, questo tipo appartiene all'encefalopatia epatica esogena, nota anche come encefalopatia ammoniatica o shunt portale.

Manifestazioni cliniche: spesso hanno incentivi, esordio lento, diversa gravità della malattia, attacchi ricorrenti, tratto digestivo e sintomi sistemici, ma lievi, a volte nessun sintomo neuropsichiatrico, lo spirito neurologico ricorrente può apparire gradualmente dopo episodi ripetuti Sintomi, l'esame obiettivo può avere cirrosi e manifestazioni di ipertensione portale, spesso con tremori svolazzanti durante l'attacco, i cambiamenti della funzione epatica non possono essere gravi, può essere aggravato avanzato, questo tipo di incentivi per la rimozione dell'espettorato, il trattamento attivo può essere ripristinato, la prognosi è buona, ma la malattia In ritardo o spesso a causa di altre complicazioni.

(2) Encefalopatia epatica Oltre ai suddetti tipi acuti e cronici, esistono altri tipi speciali.

1 tipo di degenerazione epatica: a causa di pazienti con shunt spontaneo o portale, le sostanze tossiche intestinali vengono continuamente deviate alla circolazione sistemica, agendo ripetutamente sul sistema nervoso centrale, causando degenerazione neuronale, pensiero clinicamente lento, perdita di memoria, coscienza Disturbo anormale, noioso o atassico, ma inconscio, noto anche come degenerazione epatica acquisita.

2 Encefalomielite epatica: oltre all'ampia degenerazione delle cellule cerebrali, i pazienti con cirrosi avanzata possono anche avere tratto corticospinale, tratto cerebellare corticale, lesioni demielinizzanti nel midollo spinale posteriore, debolezza clinica degli arti inferiori, andatura instabile e arti sottili. Tremori, iperreflessia, ELETTROENCEFALOGRAMMA hanno mostrato ampi cambiamenti nel danno, compresi quelli con manifestazioni cliniche del cervello e del midollo spinale chiamati encefalomielopatia epatica; quelli con prominenti lesioni del midollo spinale sono stati chiamati mielopatia epatica.

Il cambiamento patologico di base della mielopatia epatica è la cirrosi.Il midollo spinale è principalmente demielinizzazione.Il tratto piramidale nel midollo laterale è più evidente, con degenerazione assonale, scomparsa, ecc., Sostituito da cellule gliali. Multi-onda e midollo spinale al di sotto del midollo spinale cervicale, e non vi è alcuna differenza essenziale tra i cambiamenti patologici del grande e del cervelletto e l'encefalopatia epatica. Le manifestazioni cliniche sono principalmente sulla base della malattia epatica acuta e cronica: generalmente a partire dalla difficoltà di camminare su entrambi gli arti inferiori, si tratta di forbici o痉挛 andatura, compaiono gradualmente paraplegia di entrambi gli arti inferiori, debolezza muscolare di entrambi gli arti inferiori, aumento del tono muscolare, iperreflessia del ginocchio, segno positivo del tratto piramidale, incontinenza generale causata da disturbi sensoriali e dello sfintere, muscoli individuali L'atrofia, il liquido cerebrospinale è generalmente normale, l'EEG può o meno essere anormale, la TC cerebrale, la mielografia, la risonanza magnetica spinale e altri esami sono normali, l'elettromiografia mostra cambiamenti nei motoneuroni e il trattamento di questa malattia non è speciale, principalmente prendendo un trattamento completo, Inoltre, possono essere somministrate grandi dosi di vitamine, salvia composta, prostaglandine, ecc. Alcuni studiosi ritengono che il restringimento dello shunt portale-corpo o il trapianto di fegato possano curare questa malattia.

3 Encefalopatia epatica subclinica: questo studio è stato proposto negli ultimi anni. Questo tipo di paziente spesso non ha encefalopatia epatica nella pratica clinica ed è qualificato per il lavoro generale. Non ci sono anomalie evidenti nell'esame di routine, solo dopo aver completato i test di esercizio mentale di routine (come il disegno o Quando la connessione digitale) è compromessa, a causa dell'atrofia del cervello del paziente, il flusso sanguigno cerebrale è ridotto e la sua rilevazione di intelligenza (in particolare la capacità di operare) e il cervello ha evocato potenziali anomalie, come l'alta quota, la meccanica, la guida e altri tipi di lavoro sono inclini a incidenti o incidenti stradali, come La diagnosi precoce o il lavoro di sostituzione possono evitare potenziali incidenti o svilupparsi ulteriormente in encefalopatia epatica clinica.Questo tipo può anche essere uno stadio subclinico di encefalopatia epatica. Con l'aggravamento della malattia epatica, può svilupparsi in encefalopatia epatica cronica. Rikker et al. Hanno seguito 9 pazienti con encefalopatia epatica subclinica per 1 anno e hanno scoperto che non c'erano cambiamenti nei test di ammoniaca e intelligenza nel sangue in 6 pazienti, solo 3 pazienti con elevata ammoniaca nel sangue avevano ritardo mentale e sviluppavano encefalopatia epatica clinica.

Esame dell'encefalopatia epatica

1. La funzionalità epatica anormale, la coagulazione del sangue anomala spesso riflette solo lo stato funzionale degli epatociti, come la separazione degli enzimi, l'iperbilirubina, l'ipoproteinemia, la ridotta attività della colinesterasi e la diminuzione del colesterolo sierico, ecc. La gravità dell'encefalopatia sessuale, i test biochimici del sangue come acqua, elettroliti e disturbi dell'equilibrio acido-base possono promuovere e aggravare l'encefalopatia epatica.L'esame della funzionalità renale (creatinina, azoto ureico), come le anomalie, indica solo che sta per verificarsi o si è verificata un'insufficienza renale negli ultimi anni. Si ritiene che l'osservazione dinamica del livello sierico di melatonina abbia un importante valore di riferimento per la previsione, la diagnosi del verificarsi di encefalopatia epatica e il giudizio sui cambiamenti della condizione.

2. Determinazione dell'ammoniaca nel sangue di circa il 75% dei pazienti con HE con aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue, aumento nei pazienti cronici, pazienti acuti con aumento dell'ammoniaca nel sangue, ma elevata, non necessariamente encefalopatia epatica, quindi L'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue ha un certo significato di riferimento per la diagnosi e ha anche un significato di riferimento per guidare il trattamento.Ad esempio, è più significativo determinare l'aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue arterioso rispetto all'ammoniaca nel sangue venoso.

3. Determinazione degli aminoacidi plasmatici Se la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata viene ridotta, la concentrazione di aminoacidi aromatici (in particolare il triptofano) viene aumentata e il rapporto dei due viene invertito <1, che è più evidente nel tipo cronico, e viene misurato contemporaneamente anche il GABA.

4. Esame dell'EEG I cambiamenti EEG hanno un certo significato per la diagnosi e la prognosi della malattia: l'EEG normale ha un'ampiezza bassa, un'alta frequenza e la forma d'onda è un'onda α. Mentre la malattia cambia e si sviluppa, la frequenza rallenta. L'ampiezza aumenta gradualmente e la forma d'onda cambia da un'onda α a 4 a 7 volte al secondo. L'onda prompt viene suggerita di essere nella fase iniziale del coma.Se diventa simmetrica, l'ampiezza elevata, l'onda δ da 1,5 a 3 volte al secondo è il coma. Per alterazioni EEG sospette, è possibile apportare modifiche all'ELETTROENCEFALOGRAMMA dopo aver mangiato morfina ad alto contenuto proteico e intramuscolare a basse dosi, e cambiamenti dell'ELETTROENCEFALOGRAMMA nell'encefalopatia epatica possono essere osservati anche in uremia, insufficienza polmonare e ipoglicemia. Ecc., Dovrebbe essere distinto.

5. Potenziale evocato visivamente (VEP) Dopo la stimolazione flash, la corteccia del lobo occipitale può essere stimolata per produrre un effetto di scarica sincrona, causando un potenziale cambiamento, cioè i VEP, che rappresentano la popolazione di cellule nervose corticali e subcorticali. La somma dell'eccitabilità post-sinaptica e del potenziale inibitorio è specifica per la valutazione della disfunzione cerebrale nell'encefalopatia epatica e può essere analizzata quantitativamente, può riflettere più accuratamente l'attività potenziale del cervello rispetto all'EEG generale e può essere utilizzata per rilevare il fegato prima che compaiano i sintomi. Per l'encefalopatia (come l'encefalopatia epatica subclinica), ci sono anche persone che usano il potenziale P300 correlato all'evento uditivo e il potenziale evocato somatosensoriale per diagnosticare l'encefalopatia epatica subclinica. Si ritiene che il valore diagnostico del potenziale P300 correlato all'evento uditivo sia più sensibile e specifico del potenziale evocato somatosensoriale.

6. La routine di esame del liquido cerebrospinale, la pressione e la biochimica possono essere normali, come la determinazione simultanea di ammoniaca, acido glutammico, triptofano, concentrazione di glutammina può essere aumentata, la pressione può essere aumentata nell'edema cerebrale concomitante.

7. Test di stimolazione magnetica cerebrale Nolano et al. Hanno utilizzato la stimolazione magnetica cerebrale per misurare la funzione motoria corticale cerebrale dei pazienti con cirrosi epatica.È stato riscontrato che il tempo di conduzione del nervo motore centrale era prolungato, la soglia di eccitazione motoria durante il sonno aumentata, il periodo centrale di non registrazione è stato ridotto e la circonferenza periferica era normale, indicando corteccia. La via del midollo spinale è stata danneggiata e può essere considerata una manifestazione preesistente di cirrosi con encefalopatia epatica.

Diagnosi e differenziazione dell'encefalopatia epatica

diagnosi

1. Test di diagnosi precoce (test di intelligenza) Per le prime manifestazioni cliniche di encefalopatia epatica, oltre a un attento esame e una stretta osservazione della condizione, sono necessari i seguenti metodi per l'esame, che è utile per la diagnosi precoce. L'ispezione è il metodo di test diagnostico più prezioso che è pratico, semplice e veloce, senza attrezzature speciali ed è adatto per gli ospedali primari.

(1) Test di connessione digitale: 25 numeri arabi sono stampati su carta a caso, e il paziente è collegato con una penna in base alle dimensioni naturali. Il tempo di connessione viene registrato, la frequenza degli errori di connessione viene controllata e il metodo è semplice e può trovare i primi pazienti. La sua anormalità può anche essere precedente alle variazioni EEG e può essere utilizzata come indicatore del giudizio di efficacia.

(2) Test di firma: consentire ai pazienti di firmare i propri nomi ogni giorno, come la scrittura irregolare, può trovare l'encefalopatia precoce.

(3) Test dei blocchi: se usi una corrispondenza per prendere una stella a cinque punte, o disegni uno schizzo o fai una semplice aggiunta o sottrazione.

2. Diagnosi La diagnosi di questa malattia si basa sulla diagnosi clinica, combinata con test di laboratorio per analisi complete, principalmente basate su pazienti:

(1) Esiste una storia di grave malattia epatica e / o esteso shunt portale-corpo (ipertensione portale postoperatoria o shunt portale), manifestazioni cliniche e test di funzionalità epatica anormali.

(2) Compaiono una serie di sintomi neurologici e psichiatrici.

(3) È spesso accompagnato da un aumento dell'ammoniaca nel sangue e / o da una diminuzione del rapporto tra aminoacidi ramificati / aromatici o inversione.

(4) Anomalie nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA o potenziali evocati visivi ed escludono altre cause.

(5) La pressione del fluido cerebrospinale e l'esame di routine sono normali; la diagnosi può essere fatta.

(6) Se riesci a trovare la causa dell'encefalopatia epatica, è più favorevole alla diagnosi.

3. Diagnosi di edema cerebrale L'edema cerebrale viene generalmente valutato in base ai segni di elevata pressione intracranica, ma le caratteristiche dell'ipertensione intracranica spesso non sono evidenti quando il paziente è in encefalopatia epatica in stadio IV (coma profondo) ed è facile restituire tutti i tipi di prestazioni in questo periodo. A causa di encefalopatia epatica e trascurando l'esistenza di edema cerebrale, molti pazienti hanno perso la diagnosi di edema cerebrale durante la loro vita. Se il grado di coma nei pazienti con encefalopatia epatica è approfondito, la pressione sanguigna è aumentata, il polso è lento e i polmoni sono profondi e la respirazione è veloce. Edema evidente, il trattamento con agenti disidratanti come il mannitolo può essere rapidamente efficace, la diagnosi di edema cerebrale può essere stabilita, inoltre, l'esame di tomografia cerebrale e risonanza magnetica possono aiutare a diagnosticare l'edema cerebrale, il monitoraggio della pressione intracranica con il monitor della pressione intracranica È una tecnologia importante per le applicazioni attuali.

Diagnosi differenziale

La diagnosi di tipica encefalopatia epatica non è generalmente difficile, ma è necessario tenere presente i seguenti punti:

1. I sintomi del periodo prodromico dell'encefalopatia epatica non sono generalmente facili da attirare l'attenzione della gente ed è facile perdere la diagnosi e ritardare la malattia, pertanto i pazienti con grave malattia epatica o ipertensione portale o shunt portale devono migliorare la loro comprensione della malattia e controllare attentamente. Osservazione ravvicinata dei cambiamenti nelle condizioni, test di connessione digitale parallelo, test di firma, test di pittura o grafico per effettuare una diagnosi precoce.

2. I pazienti con encefalopatia epatica hanno spesso sintomi neuropsichiatrici e alcuni pazienti con degenerazione epatica e cerebrale, sono facilmente diagnosticati come psicosi ed è necessaria una diagnosi precoce.

3. I pazienti con encefalopatia epatica III e IV sono caduti in disturbi della coscienza e devono essere differenziati da altre malattie che causano coma, come incidente cerebrovascolare, trauma craniocerebrale, chetoacidosi diabetica, intossicazione da sonniferi, alcolismo, uremia, Shock, meningoencefalite, coma di ipoglicemia e altra identificazione.

4. Devono anche essere differenziati da degenerazione epatolenticolare, encefalopatia alcolica, sindrome da basso contenuto di sodio.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.