Steatosi epatica non alcolica

Introduzione alla malattia del fegato grasso non alcolica La malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) si riferisce a una sindrome patologica terrestre, incluso il fegato grasso semplice, causata dall'alcol e da altri fattori ben definiti che danneggiano il fegato, con il grasso epatico diffuso a macrobubble che diventa una caratteristica importante. E l'evoluzione della steatoepatite (NASH) e della cirrosi. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iperlipidemia

La causa della malattia del fegato grasso non alcolica

La NAFLD è divisa in due categorie principali, primaria e secondaria, la prima è correlata all'insulino-resistenza e alla suscettibilità genetica, mentre la seconda è causata da alcuni motivi speciali. Sovrappeso, aumento di peso e sovrappeso, obesità, diabete, iperlipidemia e altri fegato grasso correlato alla sindrome metabolica e fegato grasso criptogenico appartengono alla categoria primaria NAFLD; e malnutrizione, totale gastrointestinale Il fegato grasso causato dall'alimentazione esterna, dalla perdita di peso dopo un intervento chirurgico per la perdita di peso, dall'avvelenamento da farmaco / ambientale e industriale, ecc. Appartiene alla categoria del NAFLD secondario.

Prevenzione delle epatopatie grasse non alcoliche

Perdere peso, ridurre la glicemia, dieta scientifica ed esercizio fisico moderato sono la chiave per la prevenzione.

Complicanze della malattia del fegato grasso non alcoliche complicazioni iperlipidemia

1. Iperlipidemia.

2. Iperviscosità.

3. Fibrosi epatica e cirrosi.

4. Sindrome metabolica.

5. Aterosclerosi.

Sintomi di malattia del fegato grasso non alcolica Sintomi comuni Infiltrazione di grasso, cirrosi ipertensiva, accumulo eccessivo di grasso nelle cellule del fegato, indigestione, obesità viscerale

Non ci sono sintomi e durante l'esame fisico di routine si riscontra che possono esserci lievi anomalie della funzionalità epatica.

Controllo della malattia del fegato grasso non alcolico

Esame enzimatico sierico

(1) ALT, AST: generalmente lievemente elevato, raggiungendo da 2 a 3 volte il limite superiore della norma. Nel fegato grasso non alcolico, ALT / AST> 1. ALT> 130U, suggerendo che l'infiltrazione di grasso lobulare del fegato è ovvia e ALT persistentemente elevato suggerisce un granuloma grasso.

(2) γ-GT, ALP: γ-GT può essere elevato nei pazienti con epatopatia adiposa non alcolica.

(3) GST: può riflettere una lesione epatica indotta da stress ed è più sensibile dell'ALT.

(4) Glutammato deidrogenasi (GDH) e ornitina carbamoiltransferasi (DCT). GDH è un enzima mitocondriale, che è principalmente attivo nella zona acinar III epatica, e DCT è un'urea sintasi, che è coinvolta nella reazione di transmetilazione. Entrambi gli enzimi sono elevati nel fegato grasso.

(5) Colinesterasi (CHE), lecitina colesterolo aciltransferasi (LCAT): 80% siero di fegato grasso CHE.

E LCAH è elevato. CHE ha un certo significato nell'identificazione del fegato grasso obeso.

2. Cambiamenti delle proteine ​​plasmatiche

(1) β-globulina, α1, α2, β-lipoproteine ​​aumentate.

(2) L'albumina è normale.

(3) Nel fegato grasso obeso, LDL-C aumentato, HDL-C diminuito in modo significativo e Apo B, Apo E, Apo CII e III aumentati.

3. I lipidi plasmatici TG, FA, colesterolo e fosfolipidi sono spesso elevati e il colesterolo è significativamente elevato, spesso> 13 mmol / L.

4. Test di escrezione di pigmento BSP, riduzione dell'escrezione di ICG. Nel fegato grasso obeso, poiché l'accumulo di grasso si trova principalmente nella zona acinar III del fegato e anche il trattamento dei pigmenti è in quest'area. La conservazione del grasso epatico influisce sulla funzione degli epatociti per espellere i pigmenti. L'entità dell'escrezione è correlata all'estensione dell'infiltrazione di grasso nel fegato.

5. La bilirubina può presentare bilirubina ematica elevata nel fegato grasso grave e la bilirubina epatica grassa da lieve a moderata è normale.

6. Tempo di protrombina (PT).

7. Il livello di insulina nel sangue ha mostrato un tipo di ritardo di risposta elevato, la curva di tolleranza al glucosio ha raggiunto il picco e il declino è stato ritardato.

8. L'azoto ureico e l'acido urico aumentano di tanto in tanto.

Diagnosi e identificazione di epatopatia adiposa non alcolica

Criteri diagnostici clinici

Uno dei seguenti articoli da 1 a 5 e 6 o 7 può essere diagnosticato come NAFLD.

1. Nessuna storia di alcol o consumo di alcol è equivalente all'etanolo negli uomini <140 g a settimana, nelle donne <70 g a settimana.

2. Escludendo l'epatite virale, la malattia epatica indotta da farmaci, la nutrizione parenterale totale, la degenerazione epatolenticolare e altre malattie specifiche che possono portare al fegato grasso.

3. Oltre alle manifestazioni cliniche della malattia primaria, possono esserci sintomi e segni non specifici come affaticamento, indigestione, dolore nell'area epatica, epatosplenomegalia.

4. Possono esserci componenti correlati alla sindrome metabolica come sovrappeso e / o obesità viscerale, aumento della glicemia a digiuno, dislipidemia e ipertensione.

5. I livelli sierici di transaminasi e Y-glutammina transpeptasi possono avere un aumento da lieve a moderato (meno di 5 volte il limite superiore del normale), di solito con aumento dell'alanina aminotransferasi (ALT).

6. I risultati dell'imaging epatico sono coerenti con i criteri diagnostici per l'imaging del fegato grasso diffuso.

7. Biopsia epatica I cambiamenti istopatologici soddisfano i criteri diagnostici patologici per la malattia del fegato grasso.

Diagnosi di imaging

L'esame di imaging ha utilizzato Ding per riflettere la distribuzione dell'infiltrazione di grasso nel fegato, giudicare approssimativamente il grado di fegato grasso diffuso, suggerendo la presenza di cirrosi dominante, ma non è in grado di distinguere tra fegato grasso semplice e NASH ed è difficile rilevare <33% del fegato Grasso leggermente saturo. Va notato che il miglioramento dell'eco del fegato diffuso e la riduzione della densità possono essere osservati anche nelle malattie epatiche croniche come la cirrosi.

(1) Diagnosi dell'ecografia B.

1. L'eco del campo vicino dell'area del fegato è ampiamente migliorato (più forte del rene e della milza) e l'eco del campo lontano viene gradualmente attenuata.

2. La struttura del dotto intraepatico non è chiara.

3. Il fegato è da lieve a moderatamente gonfio e i bordi sono arrotondati.

4. L'imaging del flusso Color Doppler può ridurre il segnale del flusso del colore nel fegato o ridurlo, ma i vasi sanguigni nel fegato diventano normali.

5. La giusta busta epatica e l'eco trasversale sono poco chiari o incompleti.

Coloro che hanno uno dei precedenti articoli da 1 e da 2 a 4 sono fegato grasso lieve; quelli con i precedenti articoli da 1 e 2 a 4 sono fegato grasso moderato; Due tra il secondo e il quarto e il quinto sono fegato grasso grave.

(due) diagnosi CT

La densità epatica diffusa è ridotta e il rapporto tra i valori CT del fegato e della milza è inferiore o uguale a 1. Diminuzione della densità epatica diffusa, rapporto CT fegato / milza ≤1,0 ma maggiore di 0,7 era lieve; rapporto CT fegato / milza ≤0,7 ma 0,5 secco secco moderato; rapporto CT fegato / milza ≤0,5 era grave.

Diagnosi istopatologica

A seconda che il tessuto epatico malato sia accompagnato da reazione infiammatoria e fibrosi, il NAFLD può essere suddiviso in: fegato grasso semplice, NASH, cirrosi correlata a HASH.

(1) Fegato grasso semplice

Secondo la gamma di steatosi delle cellule del fegato occupata dalla steatosi delle cellule del fegato, è divisa in 4 gradi (F _{0 ~ 4} ): F _O <5% steatosi epatocitaria; F ₁ 5% ~ 30% steatosi epatocitaria; F ₂ Steatosi epatocitaria dal 31% al 50%; F ₃ Steatosi epatocitaria dal 51% al 75%; F ₄ Steatosi epatocitaria da 75% o più.

(2) NASH

Il grado di fegato grasso nella NASH è coerente con quello del fegato grasso semplice, che è diviso in 4 gradi (F0 ~ 4). In base al grado di infiammazione, la NASH è divisa in 3 gradi (G0 ~ 3): G0 non ha infiammazione; la banda G1 acinar 3 presenta alcuni palloncini simili Epatociti, necrosi follicolare sparsa nei singoli follicoli; G2 acinar 3 con epatociti simili a palloncini, aumento della necrosi focale nell'acinus, infiammazione da lieve a moderata nell'area del portale; G3 acinus 3 con un ampio palloncino simile Cellule epatiche, necrosi follicolare focale nell'acino, infiammazione da lieve a moderata nell'area portale con o intorno all'infiammazione area portale.

Secondo l'estensione e la morfologia della fibrosi, la fibrosi epatica NASH è divisa in 4 stadi (S0 ~ 4): S0 non è fibrotico; S1 acinar 3 è seno focale o esteso per fibrosi pericellulare; fibrosi S2 Espanso nell'area portale, area portale focale o estesa della fibrosi astrale; la fibrosi S3 si estende intorno all'area portale, fibrosi ponte focale o estesa; cirrosi S4.

Rapporto di diagnosi istopatologica della NASH: NASA-F (0 ~ 4) G (0 ~ 3) S (0 ~ 4). F: indice di fegato grasso; G: grado di infiammazione; S: stadio di fibrosi.

Le caratteristiche istologiche della NASH nei bambini hanno una lieve infiammazione nell'area lobulare.L'infiammazione nella zona del portale è più pesante di quella nella zona lobulare. Vi è un piccolo cambiamento simile a un palloncino.La fibrosi nei lobi non è evidente. La fibrosi nell'area del portale e l'area circostante è evidente. Potrebbe essere fegato criptogenico. Una causa importante di indurimento.

La ribosilazione degli epatociti è una caratteristica istologica di "NASH statico".

Diagnosi differenziale

Identificazione del fegato grasso causata da fegato grasso alcolico e altri fattori di danno epatico ben definiti.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.