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Ictère hémolytique

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction Ictère hémolytique: Toute maladie provoquant une hémolyse peut provoquer un ictère hémolytique. Jaunisse hémolytique. Principalement en raison des défauts intrinsèques des globules rouges eux-mêmes ou de la destruction de globules rouges par des facteurs exogènes, provoquant de nombreux dommages aux globules rouges, libérant une grande quantité d'hémoglobine, entraînant une augmentation du contenu plasmatique en bilirubine non lipidique, ainsi qu'un ictère dépassant la capacité de traitement des cellules du foie. . La durée de vie des globules rouges humains est généralement de 120 jours. L'hémoglobine libérée après la mort des globules rouges est décomposée en une bilirubine indirecte (I-Bil), qui est convertie en bilirubine directe (D-Bil) par le foie, évacuée dans les voies biliaires avec la bile et finalement évacuée par les selles. La somme de la bilirubine indirecte et de la bilirubine directe est la bilirubine totale (T-Bil). Tout obstacle dans l'un des liens mentionnés ci-dessus peut provoquer une jaunisse. Si les globules rouges sont trop détruits, la bilirubine indirecte produite est trop importante et le foie ne peut pas le convertir complètement en bilirubine directe, et un ictère hémolytique peut survenir. En outre, lorsque la fonction de la rate est hyperactive, les globules rouges sont détruits, ce qui entraîne la formation d'une grande quantité de bilirubine non liée qui dépasse la capacité d'absorption, de liaison et d'excrétion des cellules hépatiques et, d'autre part, l'anémie due à l'activité hémolytique. Les effets toxiques de l'oxygène et des produits de destruction des globules rouges affaiblissent la fonction métabolique des hépatocytes sur la bilirubine et la rétention de la bilirubine non liée dans le sang, qui dépasse les niveaux normaux et provoque un ictère.

Agent pathogène

Cause

L'étiologie, la pathogenèse et les caractéristiques de l'ictère hémolytique:

1) Étiologie et mécanisme de survenue: Une jaunisse hémolytique peut survenir dans toute maladie entraînant la destruction massive de globules rouges et l'hémolyse:

1 anémie hémolytique congénitale;

2 anémie hémolytique acquise.

Lorsqu'un grand nombre de globules rouges est détruit, une quantité excessive de bilirubine non liée est produite, ce qui dépasse de loin la limite d'absorption, de liaison et d'excrétion d'hépatocytes, tandis que l'hypoxie provoquée par la destruction des globules rouges peut affaiblir la bile des cellules hépatiques. La fonction du métabolisme de l'érythromycine fait que la bilirubine non conjuguée reste dans le sang et provoque une jaunisse.

2) Caractéristiques de la jaunisse hémolytique:

1 sclérotique est plus fréquente avec une légère coloration jaune, de la fièvre lors de crises aiguës, des douleurs dorsales, une muqueuse cutanée souvent pâle;

2 peau sans démangeaisons;

3 ont une rate;

4 a une forte performance de l'hyperplasie de la moelle osseuse;

5 Bilirubine totale sérique augmentée, généralement pas plus de 85 mol / L, principalement bilirubine non intégrée accrue;

6 Augmentation des voies biliaires urinaires sans bilirubine, hémoglobinurie en cas d'attaque aiguë, couleur de la sauce soja, hémosidérine urinaire accrue au cours de l'hémolyse chronique et augmentation de l'excrétion biliaire urinaire en 24 heures;

7 Lorsque les cellules sphéroïdes héréditaires augmentent, la fragilité des érythrocytes augmente et celle-ci diminue pendant la thalassémie.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Bilirubine totale dans le sérum érythrocytaire bilirubine indirecte par ponction de la peau, cholangiographie, hémolyse néonatale, dépistage, cholangiographie

Diagnostic

Le diagnostic de la jaunisse hémolytique dépend principalement des tests de laboratoire suivants:

1 La teneur en jéjunal et en urobilinogène a augmenté;

2 bilirubine sérique augmentée, le test de Vanden a montré une réaction indirecte;

3 réticulocytes augmentés dans le sang;

4 teneur en fer sérique augmentée;

5 hyperplasie du système rouge de la moelle osseuse. Voir la section sur l'anémie hémolytique pour plus de détails.

Signe

1 sclérotique est plus fréquente avec une légère coloration jaune, de la fièvre lors de crises aiguës, des douleurs dorsales, une muqueuse cutanée souvent pâle;

2 peau sans démangeaisons;

3 ont une rate;

4 a une forte performance de l'hyperplasie de la moelle osseuse;

5 Bilirubine totale sérique augmentée, généralement pas plus de 85 mol / L, principalement de la bilirubine indirecte;

7 Lorsque les cellules sphéroïdes héréditaires augmentent, la fragilité des érythrocytes augmente et celle-ci diminue pendant la thalassémie.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Ictère hépatique

Le diagnostic et l'identification de la jaunisse hépatique, en plus des antécédents médicaux et de l'examen clinique, reposent souvent sur un examen expérimental. La biopsie hépatique aide beaucoup au diagnostic différentiel de certains cas difficiles, mais elle doit être strictement contrôlée et soigneusement mise en uvre.

(1) Hépatite virale de type Huang Zeng

Depuis le début du siècle, l'hépatite virale est considérée uniquement comme du type A et du type B. La nature du virus de l'hépatite B ayant été clarifiée après 1965, une transfusion et une transmission intestinale ont également été proposées pour l'hépatite non-B et non-B en 1974. En 1977, le virus de l'hépatite D (facteur) a été découvert en 1979 pour le virus de l'hépatite A. La culture in vitro a été un succès. Selon la recherche actuelle, lors de la conférence internationale tenue à Tokyo en 1989, l'agent pathogène de l'hépatite non A non B après transfusion a été nommé virus de l'hépatite C et l'agent pathogène de l'hépatite non A non B transmise dans l'intestin a été nommé. Virus de l'hépatite. À l'heure actuelle, l'hépatite virale devrait inclure au moins A, B, C, D, E de type A, B, C, D, E).

1. Hépatite virale jaune aiguë

Sa jaunisse dure de quelques jours à une semaine. Les symptômes les plus importants sont la fatigue et la perte dappétit. Nausée, douleur ou inconfort du foie, avec ou sans fièvre. Certains cas sont principalement diagnostiqués à tort comme dyspepsie gastro-intestinale due à une dyspepsie et à une diarrhée, certains manifestent principalement des symptômes des voies respiratoires supérieures, souvent mal diagnostiqués comme une infection aiguë des voies respiratoires supérieures; quelques cas peuvent être mal diagnostiqués comme de la fièvre et des douleurs articulaires multiples Rhumatisme articulaire aigu Le diagnostic clinique de jaunisse au stade précoce est difficile, mais à ce jour, l'activité sérique de l'aminotransférase est souvent significativement augmentée: le taux positif de 100% est la valeur diagnostique la plus précoce. Après lapparition de la jaunisse, les symptômes sont soulagés: les signes principaux sont la jaunisse, lhépatomégalie ou lhépatosplénomégalie et la qualité de la rate est douloureuse. Test de la fonction hépatique, les vésicules cérébrales, la turbidité, la turbidité au zinc sont généralement positives, les pertes biliaires urinaires accrues avec la bilirubine positive, utiles pour le diagnostic. L'astragale est généralement de 2 à 4 semaines, parfois plus.

2 hépatite virale sévère

(1) Hépatite aiguë sévère (hépatite éclatée)

Ce type est rare. Au cours d'une hépatite aiguë, la jaunisse évolue rapidement ou (et) la température corporelle continue d'augmenter, il faut d'abord envisager la maladie. Les autres signes d'aura sont des vomissements persistants, des symptômes psychotiques et une odeur de foie. Les symptômes psychiatriques se manifestent principalement par de l'irritabilité, une ambiguïté ou un changement de personnalité, un ptérygion pendant le dynamisme, des vêtements attrapés, une léthargie ou une léthargie. Dans certains cas, un diagnostic peut survenir et un coma profond (souvent une faible EEG hépatique) Un diagnostic précoce permet dafficher des formes dondes anormales. Lexamen physique révèle souvent une coloration jaune foncé, une turbidité et un rétrécissement du foie, des saignements de la peau et des membranes. Un volume urinaire réduit, une protéinurie et des plâtres. Des tests de la fonction hépatique indiquent une insuffisance hépatique sévère Dommages: si le patient nest pas traité tôt, le patient décède souvent dans un court laps de temps.La manifestation pathologique est une nécrose hépatique aiguë.

(2) hépatite sévère subaiguë (

La nécrose hépatique subaiguë est plus lente que l'hépatite fulminante. Astragalus membranaceus est progressivement approfondi, la bilirubine sérique est souvent supérieure à 17 umol / L, le temps de prothrombine est prolongé et l'activité de la cholinestérase est significativement réduite. Et il manque d'énergie. Troubles digestifs, nausées et vomissements, déclin physique, fièvre, hépatomégalie (ou rétrécissement) et sensibilité. Le jéjunal et l'ascite apparaissent progressivement et un syndrome hépatorénal peut survenir dans les cas graves et même dans le coma. Certains patients peuvent récupérer après un traitement actif ou développer une cirrhose. Si l'infection ou l'insuffisance hépatique est grave au cours de l'évolution de la maladie, le pronostic est plus dangereux.

(3) hépatite sévère chronique

Ce type est la nécrose hépatique subaiguë de l'hépatite chronique. Les manifestations cliniques sont des hépatites sévères subaiguës, mais il existe des anomalies dans les antécédents, des signes et des tests d'hépatite chronique ou de cirrhose post-hépatite.

3. Hépatite virale de type jaunisse chronique

La base principale de l'hépatite jaunisse chronique:

1 L'évolution de la maladie dure plus de six mois;

2 Les principaux symptômes sont la fatigue, la perte dappétit, la plénitude postprandiale, lirritabilité graisseuse, les nausées et les vomissements, la jaunisse peut être facultative et, souvent, légère et fluctuante, une hypertrophie du foie persistante et une dureté accrue accompagnées de tendresse. En cas de douleur dans les expectorations, le diagnostic de splénomégalie est d'une grande importance. Chez les patients présentant une hépatite aiguë, la splénomégalie ne se rétracte pas pendant la période de récupération, ce qui signifie que l'évolution de la maladie est prolongée ou jusqu'au développement chronique; 3 test de la fonction hépatique anormale, le test le plus sensible est le test de bilirubine urinaire urinaire. Détermination de l'activité aminotransférase sérique et de la réaction du floc sérique et de la turbidité. L'augmentation de l'électrophorèse sérique de la gamma globuline est un signe d'hépatite chronique. L'hépatite aiguë A ne se développe pas de manière chronique, tandis que l'hépatite aiguë B et l'hépatite non-B et non-B ont une tendance chronique. Si elle se développe en cirrhose, le foie rétrécit et la dureté augmente, la rate grossit, l'albumine sérique continue à diminuer et la gamma globuline continue à augmenter.

(B) Mononucléose infectieuse de type Huang Heng

La maladie est associée à une jaunisse d'environ 5% à 7%. L'astragale est généralement doux. l% des lits présentaient de la fièvre, une hépatosplénomégalie et un manque d'appétit. Tests de la fonction hépatique anormaux, lymphocytes atypiques dans la chair et le sang, assez similaires à l'hépatite virale aiguë de type jaunisse. La mononucléose infectieuse est souvent épidémique, la pharyngite plus évidente, souvent des ganglions lymphatiques évidents (en particulier des ganglions lymphatiques cervicaux, les symptômes gastro-intestinaux sont légers et il existe des modifications typiques de la morphologie des cellules sanguines et un effet d'agglutination hétérophile Dans les hépatites virales aiguës, la valeur absolue des lymphocytes hétérotypiques de type sanguin est généralement inférieure à 900 par millimètre cube, ce qui ne dure que quelques jours (lentement après la période de fièvre L; dans le cas de la mononucléose infectieuse, les lymphocytes atypiques La valeur absolue est généralement supérieure à 1000 par millimètre cube et dure souvent plus de deux semaines.

La maladie touche principalement les nourrissons et les jeunes enfants, et des cas d'adultes sont également rapportés dans la littérature nationale. L'agent pathogène est Cytomegalov-irus, qui peut infecter le ftus par le placenta par le biais de femmes enceintes asymptomatiques infectées par un virus.Le nouveau-né est né avec un manque d'énergie, une toux semblable à la coqueluche, une hépatosplénomégalie, un trouble digestif, une croissance moins d'un mois après. Stagnante, la jaunisse peut également se produire. Les nourrissons et les jeunes enfants présentent généralement une pneumonie interstitielle ou une hépatite à cellules géantes. Des lésions cérébrales peuvent également survenir. Les adultes peuvent présenter des symptômes similaires à la mononucléose infectieuse et au sang, mais à une agglutination hétérophile négative. L'activité sérique de l'aminotransférase sérique testée de la fonction hépatique a augmenté, certains cas de réaction de turbidité anormale Se produit souvent après avoir perdu beaucoup de sang frais. Le diagnostic doit être basé sur un test spécial de fixation du complément sérique, le cytomégalovirus étant isolé de l'urine (ou de la salive), ce qui est particulièrement diagnostique.

(4) leptospirose

Le diagnostic de cette maladie doit être basé sur: 1 les antécédents épidémiologiques, la maladie est principalement infectée par le contact avec de l'eau infectée, plus fréquente à la saison de la récolte du riz en zone rurale; 2 fièvre soudaine, hyperémie conjonctivale, douleur musculaire intestinale, tendance au saignement, jaunisse, adénopathie Et des manifestations cliniques telles que des dysfonctionnements du foie et des reins 3, une culture précoce et la vaccination animale peuvent donner des résultats positifs, le test de dissolution de lagglutination sérique et le test de fixation du complément peuvent être positifs une semaine après le début. L'hépatite sévère ne se manifeste pas aussi rapidement que la leptospirose, souvent accompagnée de symptômes tels que le jéjunum et l'ascite toxiques, l'absence d'hyperémie conjonctivale bille et d'irritations intestinales, l'absence de signes radiologiques anormaux dans les poumons et des lésions rénales précoces ne sont pas évidentes. Le diagnostic différentiel des agents pathogènes spéciaux et les tests sérologiques sont plus significatifs.

(5) Valeurs jaunes causées par d'autres infections systémiques aiguës

Certaines infections systémiques aiguës telles que la pneumonie lobaire reviennent à la chaleur. Le paludisme, le typhus, la fièvre typhoïde, la fièvre ondulée, la tuberculose miliaire aiguë, etc., peuvent être compliqués par la jaunisse. L'astragale est généralement bénin, en raison d'une lésion du parenchyme hépatique ou d'une hémolyse, ou des deux. Maladies aiguës à transmission compliquées d'ictère, la plupart des lésions se situent du côté droit, en particulier du lobe inférieur droit.

(6) Foie gras primaire aigu de grossesse

La maladie est rare en pratique clinique, la cause en est inconnue, quelle soit secondaire à des troubles endocriniens ou nutritionnels, elle est une complication grave de lobstétrique et est souvent diagnostiquée à tort comme une hépatite fulminante. Cliniquement, on distingue les caractéristiques suivantes de lhépatite fulminante:

1 premier trimestre plus commun entre la 36ème et la 40ème semaine;

2 ont des dèmes de grossesse, une protéinurie ou une hypertension artérielle à divers degrés;

3 nausées, vomissements sans incitation, suivis de saignements graves, tels que gencives, peau, saignements vaginaux, vomissements de type morphinique ou vomissements de sang;

4 quantification directe de la bilirubine sérique 171 umol / L%),

Et la bilirubine urinaire est négative;

La réaction floculeuse sérique du cerveau est négative;

3 coma, profondeur de la jaunisse, réduction progressive du foie n'est généralement pas aussi grave que l'hépatite fulminante.

L'insuffisance rénale aiguë survient plus tôt que;

1 Une échographie ou un scanner ont révélé des signes typiques de foie gras. Il nest pas difficile didentifier les deux dans lexamen histopathologique. La littérature indique qu'un grand nombre de tétracyclines par voie intraveineuse (environ 1,5 g / j) chez la femme enceinte peuvent également présenter des performances similaires à celles de la stéatose hépatique aiguë.

(7) dommages hépatiques toxiques

Certains médicaments ou poisons ont des effets hépatotoxiques pouvant provoquer une stéatose hépatique et une nécrose centrale des lobules hépatiques.Les manifestations cliniques sont l'hépatomégalie, la colonisation jaune et des lésions hépatiques.

1. Les médicaments suivants pourraient causer une hépatite virale similaire, tels que Xin Kefen, l'isoniazide et Fushun, PAS. Halothane. La méthyldopa et le bisphénol sont appelés à protéger le pin. Alcalines amines, sulfamides. La dose thérapeutique générale de chlortétracycline, novobiocine, phénobarbital, thioxime, etc. / mais les antibiotiques ont peu deffets secondaires, sauf en cas dallergie.

2, graines de coton, Xanthium, certains taux de virulence contiennent des cellules vierges toxiques, après l'avoir pris peut provoquer des lésions hépatiques graves et la jaunisse, et même le coma hépatique.

3. Les principales substances chimiques pouvant causer une hépatite chimiquement toxique sont les suivantes:

1 métaux, métalloïdes et leurs composés tels que le plomb. Mercure, manganèse, arsenic, phosphore jaune, chrome, antimoine, clé, hésitation, etc.

2 composés organiques: composés amino et nitrés de benzène, phénols, essence, sulfure de carbone, méthane, chlorure de méthyle, formaldéhyde, éthanol, thé, tétrachlorure de carbone. Tétrachloroéthylène, etc.

3 pesticides: phosphore organique, chlore organique, mercure organique, etc.

Toxicité chimique aiguë L'hépatite présente les caractéristiques cliniques suivantes.

1 La période d'incubation est courte, le plus rapide étant 2-3 jours, comme le phosphore jaune, le plus long, environ une semaine, comme le DDT, le sulfure de carbone M, l'intoxication par la p-chloronitroaniline;

2 ont souvent la jaunisse et l'hépatomégalie, mais souvent pas de fièvre évidente, la rate n'est pas enflée;

Aminotransférase sérique et bilirubine sériques augmentés, 4 ayant des antécédents importants de contact toxique.

Les médicaments qui provoquent une jaunisse obstructive du foie sont abordés ci-dessous dans ce chapitre.

(8) hépatite alcoolique aiguë

Il existe de nombreux rapports sur la littérature étrangère sur cette maladie. Les personnes qui ont bu de l'alcool dur pendant de nombreuses années ont récemment eu de l'alcoolisme, et cette maladie doit être considérée lorsque les conditions suivantes se présentent:

1 nouvelle perte d'appétit, faiblesse, perte de poids, nausées et vomissements, jaunisse et douleurs abdominales;

2 hépatomégalie et sensibilité, parfois une splénomégalie, accompagnée d'une fièvre inexpliquée;

Augmentation de la bilirubine sérique, diminution de l'albumine sérique et de la globuline, réaction sérique de flocculose, augmentation de l'aminotransférase sérique, de nombreux cas présentent une phosphatase alcaline sérique et une glycémie élevée, une anémie, une leucocytose et une mononucléation Augmentation des cellules; 4 biopsies du foie ont révélé des lésions inflammatoires spéciales.

(9) Huang Zeng cardiogénique

Les causes de la jaunisse cardiogénique sont compliquées, la principale étant lencombrement des cellules hépatiques et lhypoxie des hépatocytes, ce qui entraîne un dysfonctionnement des hépatocytes dans le traitement de la bilirubine. Un ictère léger peut être observé dans les cas d'insuffisance cardiaque droite causées par diverses causes, en particulier lorsqu'elles s'accompagnent d'une régurgitation tricuspide relative ou organique. En cas dinsuffisance cardiaque droite récurrente, lincidence de la jaunisse cardiogénique est augmentée, mais la bilirubine totale sérique ne dépasse généralement pas 51 µmol / L (3 mg / L). Il peut présenter une jaunisse verte semblable à une obstruction biliaire. Lexcrétion urinaire de bilirubine urinaire augmente souvent chez les patients et une bilirubinurie légère peut parfois se produire. La rétention de sulfonate de sodium est souvent augmentée, et les tests de floculation et de turbidité dans le sérum sont généralement normaux, avec quelques positifs. Il nya pas eu daugmentation significative de lactivité sérique des transaminases dans la congestion hépatique simple.

(10) Cirrhose du foie

La jaunisse peut compliquer tous les types de cirrhose.

(11) l'hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie peut être compliquée par une nécrose hépatique du foie et des hépatocytes, ainsi que par un ictère, mais cela est rare et survient dans les cas plus graves. Ce type de jaunisse ne se distingue pas facilement de l'hépatite virale aiguë concurrente. Si le patient n'a aucun antécédent d'exposition à l'hépatite, aucun symptôme de pré-jaunissement, aucune perte manifeste d'appétit, de nausée, de ballonnements et d'autres symptômes de troubles de la digestion. S'il n'y a pas d'activité élevée d'aminotransférase dans le sérum, le diagnostic de ce type d'ictère est plus favorable.

Deuxièmement, la jaunisse obstructive

La jaunisse obstructive est due à des voies biliaires capillaires intrahépatiques. Causée par une obstruction mécanique des voies biliaires hépatiques ou des voies biliaires principales. Le cancer de la peau, les démangeaisons et la bradycardie sont des symptômes courants. L'hépatomégalie est un signe commun. L'obstruction mécanique sans infection concomitante ne provoque pas de splénomégalie. Le scutellaria jaune précoce est jaune doré, puis vert-vert, vert-brun tardif et même presque noir (jaunisse noire, telle que la vésicule biliaire qui touche la houle, suggérant que l'obstruction se situe dans le canal biliaire principal, l'origine de la tumeur est plus importante et celle de la pierre Très peu: le diagnostic de jaunisse obstructive et l'identification de la jaunisse obstructive à l'intérieur et à l'extérieur du foie sont présentés au laboratoire et lors de l'examen du dispositif.

(1) maladie jaune obstructive intrahépatique

La valeur de jaune obstructive intrahépatique se manifeste principalement dans le syndrome cholestatique intrahépatique. Clinique et pathologique a un contenu unique, l'évolution de la maladie peut être divisée en aiguë et chronique, la clinique est plus fréquente dans le type aigu, quelques cas aigus peuvent se développer de manière chronique et même évoluer vers une cirrhose biliaire primitive. Le syndrome cholestatique intrahépatique présente les caractéristiques cliniques et pathologiques suivantes: 1 a des antécédents de contact étroit avec des patients atteints dhépatite ou a des antécédents de traitement médicamenteux, la jaunisse est plus aiguë, démangeaisons de la peau, urines foncées. Selles de couleur claire, hépatomégalie et autres signes 2; examen biochimique du sang correspondant aux caractéristiques de la jaunisse obstructive, suggérant des signes d'atteinte du parenchyme hépatique ou d'absence d'atteinte du parenchyme hépatique; 3 les principaux changements de la biopsie du foie sont les canaux biliaires capillaires et le cholestase des petits canaux biliaires Formé avec une vésicule biliaire, le parenchyme hépatique est doux.

I. cholestatique du foie

(1) Hépatite virale inflammatoire capillaire: Ce type d'hépatite est un type rare d'hépatite virale, également appelé hépatite virale de type cholestase. Principales caractéristiques cliniques:

1 L'apparition est plus urgente, la jaunisse s'agrandit progressivement, la peau démange et la profondeur de la jaunisse n'est pas proportionnelle à la gravité des symptômes;

2 examens ont montré que la jaunisse et l'hépatomégalie, ou les deux splénomégalies;

Lexamen biochimique sanguin est tout à fait compatible avec un ictère obstructif; la plupart des réactions de floculation dans le sérum nont pas changé de manière significative, mais une augmentation modérée de lactivité sérique du fer et de laminotransférase sérique a été suggérée, ce qui suggère que les lésions parenchymateuses du foie sont moins graves. La biopsie hépatique a révélé une thrombose intra-hépatique cholestatique, des voies biliaires capillaires, souvent accompagnée d'une légère inflammation du parenchyme hépatique;

4 Après le diagnostic de corticostéroïdes surrénaliens, la jaunisse est dans la plupart des cas significativement réduite à court terme, ce qui est utile pour le diagnostic de cette maladie, mais une infection bactérienne doit être exclue avant que ce test puisse être effectué. Certaines personnes pensent qu'il n'est pas approprié de faire ce test avant la troisième semaine de la maladie car il peut entraver la fonction de défense de l'organisme, il est facile de faire réapparaître la jaunisse après avoir arrêté le médicament ou de devenir chronique. Si la jaunisse n'est pas évidente, elle ne peut exclure l'hépatite virale.

5 doivent être exclus des autres causes de jaunisse obstructive extrahépatique intrahépatique, notamment médicament. Hépatite inflammatoire capillaire inflammatoire, le pronostic est généralement bon, l'évolution de la maladie ne dépasse pas 3 à 6 mois, quelques-uns peuvent être prolongés de plusieurs années et quelques cas peuvent évoluer vers une cirrhose biliaire secondaire.

(2) jaunisse d'origine médicamenteuse: de nombreux médicaments peuvent provoquer un syndrome cholestatique aigu intrahépatique, qui peut être divisé en deux catégories:

a, syndrome cholestatique intrahépatique aigu avec réponse inflammatoire: ce type de jaunisse est plus fréquent avec la chlorpromazine. Il y en a aussi de nouveaux. Marsouin de chlorosulfonium, composé de mastication à la thioxine, tamoxifène, sulfamides, déchets de chloranile, acide amino-salicylique, propionate d'érythromycine yaw, etc., mais l'incidence est très faible, généralement pour les toxicomanes 1% ou moins. La pathogenèse est considérée comme la réaction allergique du corps aux médicaments, avec les caractéristiques cliniques suivantes:

1 La survenue d'une jaunisse n'a rien à voir avec la taille de la dose, elle survient généralement dans les 1 à 4 semaines suivant le traitement.

2 cliniques souvent accompagnées de fièvre, éruption cutanée et éosinophilie;

3 L'astragale dure de quelques semaines à plusieurs jours, mais après un nouveau traitement, l'ictère sera de nouveau délivré;

4 biopsies pathologiques ont montré une cholestatique intrahépatique, une thrombose des voies biliaires capillaires, une infiltration des éosinophiles autour de la région du portail, des modifications minimes du parenchyme hépatique, principalement des modifications en ballon, des disparitions de glycogène, une accumulation de pigment biliaire. La littérature étrangère rapporte que ce type peut être développé de manière chronique et développé en cirrhose biliaire primitive.

b) Syndrome cholestatique aigu intrahépatique sans réaction inflammatoire: ce type d'ictère peut être observé lors de l'application de méthyltestostérone et de contraceptifs oraux et d'autres médicaments dont la structure contient du 17a-hydroxyle, ce que l'on pense actuellement que la pathogenèse est due à cette classe. Le médicament interfère avec l'excrétion des hépatocytes sur la bilirubine et le sulfate de sodium, en particulier dans les voies biliaires capillaires et les lysosomes. Cliniquement a les caractéristiques suivantes:

1 Après avoir pris une certaine dose de ce type de médicament, presque tous les cas peuvent présenter une rétention de sulfate de sodium et, dans certains cas, une jaunisse;

2 cliniques sans fièvre, éruption cutanée et éosinophilie;

3 Une fois le médicament arrêté, le jaune disparaît en quelques jours à plusieurs semaines et sa réutilisation entraîne souvent une récidive.

4 La biopsie hépatique n'a révélé qu'une cholestatique intrahépatique, mais aucune réponse inflammatoire.

(3) La jaunisse idiopathique pendant la grossesse: La cause de ce type de jaunisse est inconnue, elle est très rare et seuls quelques cas ont été rapportés en Chine. L'astragale survient souvent à la fin du troisième trimestre de la grossesse, le premier symptôme étant des démangeaisons cutanées pouvant survenir plusieurs semaines avant l'apparition de la jaunisse. Il peut y avoir des selles foncées et des selles semblables à de largile blanche, qui ont culminé au cours de la première semaine après la survenue de lastragale. Les autres symptômes sont une hépatomégalie bénigne et bénigne. L'astragale est compatible avec une obstruction intrahépatique, la réaction sérique floculante est souvent négative, l'aminotransférase est normale ou légèrement accrue et la jaunisse disparaît rapidement dans les 1 à 2 semaines suivant l'accouchement. L'astragale réapparaît souvent lorsqu'il s'agit d'une nouvelle grossesse. La mère et l'enfant ont un bon pronostic.

(4) Syndrome alcoolo-hépatique Ce syndrome est un type unique de pathologie clinique; la pathogenèse est inconnue, mais liée à une consommation excessive d'alcool, elle peut constituer le stade final de la cirrhose alcoolique. La jaunisse obstructive du foie est la principale manifestation clinique: les patients présentant une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une hépatomégalie peuvent être confondus avec le diagnostic de colique biliaire. Ce syndrome peut également être causé par la présence de foie gras. À l'heure actuelle, la biopsie du foie ne présente pas de lésions inflammatoires du parenchyme hépatique, à l'exception de la stéatose du foie et du cholestatique intrahépatique. Le diagnostic clinique est déterminé uniquement par les antécédents de consommation d'alcool et par d'autres facteurs provoquant un ictère obstructif du foie. Si nécessaire, une biopsie du foie est utilisée. En raison des manifestations cliniques de l'obstruction biliaire, le foie gras d'origine est souvent ignoré. Ce syndrome n'a pas été signalé en Chine. Comme le foie gras alcoolique toxique avec jaunisse, anémie hémolytique et hyperlipidémie, on lappelle syndrome de Zieve. Ces dernières années, des cas ont été rapportés en Chine.

(5) Après une jaunisse après une chirurgie bénigne: l'astragale est apparu dans les cas d'opération plus difficile et de longue durée, principalement pour une chirurgie de l'abdomen ou du thorax et de l'abdomen. Ces dernières années, de nombreux rapports de littérature étrangère ont été rapportés. La plupart des patients ont développé une jaunisse après 1 à 2 jours (individuellement après 11 jours) et ont disparu après 2 à 3 semaines. Le patient ne présentait pas de fièvre, de démangeaisons cutanées, pas d'hépatosplénomégalie évidente ni de bilirubinurie. Lactivité sérique de laminotransférase est normale ou légèrement augmentée. La biopsie hépatique s'est révélée être une cholécystose centrale dans le foie sans inflammation substantielle, similaire à l'ictère induit par le médicament provoqué par la méthyltestostérone. Ce type de jaunisse a un bon pronostic. La pathogénie est inconnue. Dans la détermination de la jaunisse après une chirurgie bénigne, d'autres causes doivent être provoquées, telles que cholangite provoquée par une chirurgie, jaunisse obstructive causée par une cholélithiase, hépatite virale occasionnelle après chirurgie, infection postopératoire et traitement médicamenteux. Huang Wei et ainsi de suite.

(6) Cholestatique intrahépatique récurrente bénigne idiopathique: cette maladie est rare et n'a pas été rapportée en Chine. L'âge d'apparition est 1-37 ans. Il y a des rapports de cas familiaux. Les manifestations cliniques sont des ictères obstructifs récurrents, aucune douleur abdominale, des frissons et une fièvre, souvent sans hépatomégalie. Lactivité sérique de la phosphatase alcaline a augmenté pendant le stade de la jaunisse, lactivité de laminotransférase a légèrement augmenté, lacide cholique sérique, laggrécan et la p-globuline ont augmenté, et la biopsie du foie a montré une cholécystose centrale sans inflammation ni nécrose. L'angiographie rétrograde du tractus biliaire duodénal montre un système biliaire normal. Les modifications biochimiques sanguines ci-dessus sont revenues à la normale pendant la période de rémission de Astragalus. La période de récupération de l'astragale est connue depuis neuf ans. La récurrence peut être saisonnière. (7) Cirrhose biliaire primitive: Cette maladie est causée par une obstruction à long terme des voies biliaires intrahépatiques et par la cirrhose biliaire provoquée par une cholestatique. Cliniquement rare, la cause nest pas encore claire:

1 Le début de la maladie a plus de 20 ou 40 ans, le début est insidieux, l'évolution de la maladie est lente et l'état général est meilleur pendant longtemps;

Les principales manifestations cliniques sont les suivantes: ictère obstructif chronique, hépatosplénomégalie, symptômes gastro-intestinaux, démangeaisons du cancer de la peau et douleur abdominale supérieure droite intermittente avec attaques de froid et de chaleur, similaires aux épisodes de cholangite aigus;

L'hépatomégalie est généralement modérée, mais également élevée, dure, lisse et nodulaire tardive.

4 La jaunisse est la volatilité, aggravant l'apparition de douleurs abdominales hautes et de fièvre froide. À ce stade, le nombre total de globules blancs a également augmenté et, une fois que l'inflammation a été contrôlée, la jaunisse a également diminué ou diminué.

5 tests de laboratoire compatibles avec un ictère obstructif, un taux d'anticorps anti-mitochondriaux (AMA) positif de 84% à 96% ou avec une augmentation du sérum, une biopsie du foie répondent aux modifications histologiques de la cirrhose biliaire primitive. Une ascite et des saignements gastro-intestinaux supérieurs peuvent survenir à un stade avancé de la maladie.

2, obstruction mécanique intrahépatique

(1) Cholangite sclérosante primitive: cette maladie concerne les voies biliaires intrahépatiques ou extrahépatiques (ces dernières années), des dizaines de rapports ont été rapportés en Chine.

1 facteurs dans le canal biliaire: tels que calculs, acariens, vers, encrassement de caillots sanguins, etc.

2 facteurs liés à la paroi des voies biliaires: sténose des voies biliaires, cholangiocarcinome, carcinome périampullaire, cholangite, atrésie biliaire congénitale, etc.

3 facteurs extérieurs aux voies biliaires: cancer du pancréas, pancréatite, métastases ganglionnaires de la région hilaire. La maladie a souvent des antécédents de cholélithiase, des acariens des voies biliaires ou des antécédents de chirurgie des voies biliaires, peut toucher le gonflement de la vésicule biliaire, l'examen du repas au baryum montre une courbure duodénale ou des lésions de la membrane interne de la paroi interne descendante, suggérant une obstruction extrahépatique La possibilité La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique peut être réalisée dans certaines conditions et le diagnostic nécessite souvent une exploration chirurgicale.

1, cholangite suppurée obstructive aiguë

À cause des pierres. Pucerons ou sténose causée par une obstruction des voies biliaires principales et / ou des voies biliaires intrahépatiques. Les patients ont souvent des crampes paroxystiques dans le quadrant supérieur droit, des frissons et une forte fièvre, une chaleur de relaxation, des vomissements lors de nausées, avec divers degrés d'ictère obstructif et pouvant être compliqués par un choc toxique. Le foie est légèrement et modérément élargi et les globules blancs sont augmentés de manière significative avec une prédominance des neutrophiles. En cas de douleur aiguë dans le haut de l'abdomen droit, fièvre élevée, jaunisse, on parle de triade CoK, montrant une infection suppurée des voies biliaires. Tels qu'accompagnés de symptômes d'empoisonnement du système nerveux central, le choc s'appelle Regnold five-link, montrant une cholangite obstructive aiguë suppurée.

2, calculs biliaires communs

La caractéristique clinique est la jaunisse après des crampes paroxystiques dans le quadrant supérieur droit qui, dans le passé, peuvent avoir les mêmes antécédents de convulsions. Si l'infection est combinée, il y aura des frissons et de la fièvre. L'astragale était modérée (la quantité totale de bilirubine était inférieure à 120 umol / L). Le test a révélé un ictère obstructif sans atteinte hépatique. Lapparition de la valeur de jaune est non seulement due à une obstruction de la pierre, mais également à un dème du spasme du muscle lisse des voies biliaires ordinaires ou à une inflammation de la membrane; dans certains cas, la vésicule biliaire peut être atteinte dans certains cas. Après l'oedème inflammatoire et l'affaissement des expectorations, bien que les calculs biliaires communs ne soient pas exclus, la bile peut encore s'écouler et la jaunisse peut être atténuée. Le film radiographique peut montrer l'ombre de la radiographie. La cholécystographie intraveineuse peut montrer la dilatation du canal biliaire commun et le calcul aux rayons X, mais il nest pas approprié de procéder à cet examen en cas de jaunisse. L'examen T par ultrasons en mode B, associé à des examens cliniques, permet souvent de déterminer le diagnostic.

3, kyste congénital du cholédoque

4, cancer de la tête du pancréas

Les hommes sont plus fréquents et l'incidence est généralement âgée de 40 à 60 ans. Le cancer se développe surtout dans la tête du pancréas et présente des facteurs obstructifs progressifs 1 tels que calculs, acariens, vers, obstruction des caillots sanguins, 2 facteurs de la paroi du canal biliaire: tels que sténose du canal biliaire, cholangiocarcinome, ampoule autour Cancer, cholangite, atrésie biliaire congénitale, etc.3 facteurs extrabiliaires: tels que cancer du pancréas, pancréatite, métastases ganglionnaires de la région hilaire. La maladie a souvent des antécédents de cholélithiase, des acariens des voies biliaires ou des antécédents de chirurgie des voies biliaires, peut toucher le gonflement de la vésicule biliaire, l'examen du repas au baryum montre une courbure duodénale ou des lésions de la membrane interne de la paroi interne descendante, suggérant une obstruction extrahépatique La possibilité La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique peut être réalisée dans certaines conditions et le diagnostic nécessite souvent une exploration chirurgicale.

Autre diagnostic différentiel:

1, cholangite suppurée obstructive aiguë

2, calculs biliaires communs

La caractéristique clinique est la jaunisse après des crampes paroxystiques dans le quadrant supérieur droit qui, dans le passé, peuvent avoir les mêmes antécédents de convulsions. Si l'infection est combinée, il y aura des frissons et de la fièvre. L'astragale était modérée (la quantité totale de bilirubine était inférieure à 120 eL) et le test a révélé un ictère obstructif sans atteinte hépatique. Lapparition de la valeur de jaune est non seulement due à une obstruction de la pierre, mais également à un dème du spasme du muscle lisse des voies biliaires ordinaires ou à une inflammation de la membrane; dans certains cas, la vésicule biliaire peut être atteinte dans certains cas. Après l'oedème inflammatoire et l'affaissement des expectorations, bien que les calculs biliaires communs ne soient pas exclus, la bile peut encore s'écouler et la jaunisse peut être atténuée. Le film radiographique peut montrer l'ombre de la radiographie. La cholécystographie intraveineuse peut montrer la dilatation du canal biliaire commun et le calcul aux rayons X, mais il nest pas approprié de procéder à cet examen en cas de jaunisse. L'examen T par ultrasons en mode B, associé à des examens cliniques, permet souvent de déterminer le diagnostic.

3, kyste congénital du cholédoque

Les manifestations typiques sont les triades: jaunisse, douleur abdominale et masse abdominale. 80% sont des femmes, principalement des enfants et des adolescents. L'échographie en mode B est importante pour le diagnostic de cette maladie. 4, les hommes atteints d'un cancer de la tête du pancréas sont plus fréquents, l'incidence est généralement âgée de 40 à 60 ans. Le cancer touche principalement la tête du pancréas et présente un ictère obstructif progressif. Les cancers du corps et de la queue du pancréas ne provoquent généralement pas de jaunisse, le symptôme principal est la douleur abdominale en saut d'obstacles. Les principales caractéristiques du cancer de la tête pancréatique sont les suivantes: 1 anorexie, perte de poids rapide, fatigue, aggravation de l'état général sur une courte période, 2 jaunisse progressive chronique, d'une obstruction incomplète à complète, 3 douleurs abdominales hautes persistantes persistantes, Radioactivité souvent dans le dos gauche; 4 hépatomégalie et hypertrophie de la vésicule biliaire; 5 tardivement au contact de la masse abdominale; 3 tests de laboratoire: augmentation de l'amylase pancréatique sérique et de la lipase pancréatique augmentée (cause précoce de l'obstruction du canal pancréatique, cause tardive) Latrophie pancréatique réduit laugmentation du taux de glucose sanguin chez lhomme et une courbe de tolérance au glucose semblable à celle du diabète: lorsque le canal pancréatique est complètement obstrué, une stéatorrhée et une diarrhée charnue apparaissent. Signes de rétrécissement de la lumière de l'intestin et d'infiltration ou de compression de l'antre.

5, manque de péricarcinome ampullaire

La maladie peut également entraîner une perte de poids progressive, une jaunisse profonde (la quantité totale de bilirubine atteint souvent 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], un gonflement de l'hépatomégalie et de la vésicule biliaire et d'autres symptômes. L'astragale peut être soulagée au cours de l'évolution de la maladie et la bilirubine sérique ne retombe pas dans la normale, ce qui a une signification diagnostique différentielle avec le blocage des calculs. Dans ce dernier cas, lorsque les calculs sont déplacés, la jaunisse peut rapidement disparaître une fois le blocage levé et la bilirubine sérique redevient également normale. Les saignements gastro-intestinaux supérieurs peuvent être un symptôme grave du cancer de l'ampoule. Si le liquide de drainage duodénal est du sang, il est probable qu'il soit cancéreux, en particulier le cancer ampullaire, les plus fiables étant les cellules cancéreuses trouvées dans le drainage à onze doigts. Le diagnostic par rayons X repose principalement sur des modifications indirectes d'organes adjacents. La cholécystographie veineuse peut avoir une valeur diagnostique pour les lésions précoces. Au cours des dernières années, la duodénoscopie a été utilisée pour observer directement les lésions autour de l'ampoule et peut être utilisée pour la biopsie, ce qui est utile pour un diagnostic précoce. Chirurgie radicale opportune, le pronostic est meilleur. Le carcinome ampullaire a moins de signes que le cancer de la tête pancréatique. La duodénoscopie à fibre optique est plus diagnostique.

6, pancréatite aiguë et chronique

Rapports nationaux de 18,2% de pancréatite aiguë avec jaunisse. La jaunisse profonde indique souvent une maladie grave. Dans la pancréatite chronique, lhyperplasie des tissus de granulation peut parfois provoquer un ictère obstructif chronique, qui peut être touché et différencié du cancer du pancréas. Cette situation est très rare. À l'occasion, les antécédents de pancréatite aiguë ne sont pas évidents, ce qui crée de la confusion. La jaunisse de cette maladie est intermittente et fluctuante, la jaunisse du cancer de la tête du pancréas est progressive et na aucune tendance à la soulager. La tomodensitométrie, la duodénoscopie sur fibre et la laparotomie pour biopsie congelée aident à identifier les deux.

7, canal biliaire ou carcinome hépatobiliaire

Dans le canal biliaire ou le canal hépatobiliaire, un cancer peut survenir, généralement un adénocarcinome, cliniquement manifesté par un ictère obstructif extrahépatique indolore. La taille du cancer est généralement petite, mais les premiers symptômes de la jaunisse obstructive, tels que l'argile blanche. Bilirubinurie, hépatomégalie, etc. La vésicule biliaire gonfle souvent lorsque le cancer de la voie biliaire principale survient. L'infection des voies biliaires survient souvent à un stade avancé des deux, ce qui peut être soulagé temporairement en raison de l'effondrement du tissu cancéreux et du drainage biliaire, ce qui est difficile à voir dans le cancer de la tête. Les patients d'âge moyen, en particulier les hommes, présentent la situation susmentionnée: le degré d'ictère est nettement supérieur à celui de la fonction hépatique. Un examen répété d'une angiographie duodénale est nécessaire, ainsi que la possibilité d'un carcinome des voies biliaires principales ou hépatobiliaire. Si la vésicule biliaire est touchée, le premier est pris en charge. En cas de saignement gastro-intestinal supérieur inexpliqué (la réaction avec le sang occulte est répétée fortement positive), lun des deux est plus probable. Deux types de cancer peuvent être confirmés par une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, mais ils doivent être diagnostiqués par une intervention chirurgicale.

L'adénomyome des voies biliaires courantes est rare, principalement chez les personnes âgées, avec comme caractéristique clinique un ictère obstructif progressif non douloureux, qui doit être diagnostiqué par une intervention chirurgicale.

8, cancer primitif de la vésicule biliaire

Rarement, la cholécystite chronique est souvent à la base de la maladie, avec une incidence supérieure à l'âge moyen, environ 40% à 50% des cas d'ictère et une aggravation progressive. La douleur dans la région de la vésicule biliaire précède souvent la jaunisse. Le diagnostic est d'abord établi avec une échographie en mode B, si nécessaire, avec une angiographie de la vésicule biliaire et un scanner, une intervention chirurgicale précoce peut avoir une chance de guérir.

9, ulcère duodénal

La partie postérieure du bulbe duodénal fait référence à la partie incurvée où la pointe de la balle est reliée à la partie descendante. Le soi-disant ulcère duodénal, y compris les ulcères duodénaux dans la partie inférieure de la partie postérieure de la balle, est plus commun dans la partie postérieure de la balle, suivi de la partie descendante. Ulcères post-ballonnets: dans 2/3 des cas, ils ressemblent à des ulcères de balle et très peu d'entre eux peuvent provoquer une jaunisse. L'astragale est obstructive et peut être facilement diagnostiquée à tort comme une ascaridiose biliaire, une infection des voies biliaires ou un saignement des voies biliaires. La jaunisse obstructive est causée par une ulcération de l'épilepsie conduisant à la sténose du canal biliaire commun ou à un manque d'dème papillaire apical ou au réflexe de sphincter d'Oddi.

La jaunisse hémolytique, principalement due aux défauts intrinsèques des globules rouges eux-mêmes ou à une altération des globules rouges par des facteurs exogènes, provoque la destruction importante des globules rouges, libérant une grande quantité d'hémoglobine, entraînant une augmentation du contenu plasmatique en bilirubine non lipidique, dépassant ainsi le traitement des hépatocytes. La capacité est la jaunisse. En outre, lorsque la fonction de la rate est hyperactive, les globules rouges sont détruits et détruits, ce qui entraîne la formation d'une grande quantité de bilirubine non liée, qui dépasse les capacités d'absorption, de liaison et d'excrétion des cellules hépatiques, ainsi que l'anémie provoquée par l'activité hémolytique. Les effets toxiques de l'hypoxie et des produits de destruction des globules rouges affaiblissent la fonction métabolique des hépatocytes sur la bilirubine et produisent une bilirubine non liée dans le sang, supérieure au niveau normal et provoquant une jaunisse.

La peau de la jaunisse hémolytique et la couleur jaune de la membrane porcine sont souvent légèrement jaune citron pâle et souvent accompagnées d'une anémie accompagnée d'une peau pâle. La jaunisse hémolytique est causée par:

1 globules rouges eux-mêmes des défauts inhérents;

2 globules rouges sont endommagés par des facteurs externes. Les globules rouges endommagés peuvent être détruits prématurément dans le système réticulo-endothélial ou directement dans les vaisseaux sanguins.