Déficience en fer

Introduction L'anémie ferriprive (IDA) est une anémie fréquente causée par une carence en fer dans l'organisme et qui affecte la synthèse de l'hémoglobine. Avant que la production de globules rouges ne soit limitée, le stockage de fer dans le corps est épuisé, ce qui s'appelle une carence en fer. Cette anémie se caractérise par un manque de fer colorable dans la moelle osseuse, le foie, la rate et d'autres tissus, ainsi que par une diminution de la concentration sérique en fer et de la saturation sérique de la transferrine. Les cas typiques danémie sont une hypopigmentation des petites cellules. La maladie est un type d'anémie courant et est omniprésente dans le monde entier. Causes de l'anémie ferriprive: Premièrement, la demande en fer augmente et l'apport est insuffisant, le deuxième est la faible absorption du fer et le troisième est une perte de sang excessive, qui affectera la survie de l'hémoglobine et des globules rouges. L'anémie ferriprive (IDA) est une anémie fréquente causée par une carence en fer dans l'organisme et qui affecte la synthèse de l'hémoglobine. Avant que la production de globules rouges ne soit limitée, le stockage de fer dans le corps est épuisé, ce qui s'appelle une carence en fer. Cette anémie se caractérise par un manque de fer colorable dans la moelle osseuse, le foie, la rate et d'autres tissus, ainsi que par une diminution de la concentration sérique en fer et de la saturation sérique de la transferrine. Les cas typiques danémie sont une hypopigmentation des petites cellules. La maladie est un type d'anémie courant et est omniprésente dans le monde entier. Causes de l'anémie ferriprive: Premièrement, la demande en fer augmente et l'apport est insuffisant, le deuxième est la faible absorption du fer et le troisième est une perte de sang excessive, qui affectera la survie de l'hémoglobine et des globules rouges.

Cause

[cause]

Le système de macrophages mononucléés tels que le foie, la rate et la moelle osseuse contient environ 1 000 mg de fer, qui peut être utilisé par le corps humain pour produire 1/3 du volume sanguin de l'hémoglobine. Le fer libéré par la décomposition de l'hémoglobine est presque complètement réutilisé par le corps humain. Les carences alimentaires en fer à court terme ou en fer augmentent et il y a généralement peu de carence en fer. L'anémie ferriprive est facilement causée par les facteurs suivants.

1. La quantité de fer nécessaire est augmentée et l'apport est insuffisant.

Les enfants ont besoin de plus de fer pendant la saison de croissance et l'allaitement, en particulier chez les prématurés, les jumeaux ou les mères anémiques. Si le lait nest alimenté que par des personnes moins riches en fer, il ne sera pas reconstitué à temps avec des aliments non ferreux tels que les ufs, les légumes, la viande et le foie danimaux. Anémie ferriprive. Augmentation de l'apport en fer pendant la grossesse et l'allaitement, associée à un dysfonctionnement gastro-intestinal pendant la grossesse, manque d'acide gastrique, affectant le sommeil ferreux, en particulier après plusieurs grossesses, il est facile de provoquer une anémie ferriprive. En raison de la croissance rapide des adolescentes, de la quantité de fer nécessaire pour augmenter, en particulier chez les jeunes femmes, en raison de la perte de sang menstruel, une carence en fer peut survenir si la nourriture consommée pendant une longue période est insuffisante. La cause la plus fréquente est l'insuffisance de fer dans les aliments, une éclipse partielle ou une malabsorption. Le fer hémique dans les aliments est facilement absorbé et n'est pas affecté par la composition des aliments ni par l'acide gastrique.

Le fer non hémique doit être remplacé par Fe2 avant de pouvoir être absorbé. Le phosphate, l'acide phytique, les tanins, etc. présents dans les légumes, les céréales et le thé peuvent affecter l'absorption du fer. Les besoins quotidiens en fer chez les adultes sont d'environ 1 à 2 mg. Les hommes avec 1 mg / j suffisent, et le besoin en fer des femmes en âge de procréer et des adolescentes en croissance et développement devrait passer de 1,5 à 2 mg / j. Si la teneur en fer du régime est riche et que la quantité de fer stockée dans le corps est suffisante, une carence en fer se produira rarement. Les autres causes d'un apport insuffisant en fer sont les troubles médicamenteux ou gastro-intestinaux qui affectent l'absorption du fer, l'apport de certains métaux tels que le gallium et le magnésium, le carbonate de calcium et le sulfate de magnésium dans les antiacides et les inhibiteurs de H2 utilisés dans les ulcères. Etc., peut inhiber l'absorption du fer.

La gastrite atrophique, l'acide gastrique et la chirurgie duodénale, la réduction de l'acide gastrique affecte l'absorption du fer, etc., sont la cause d'un apport insuffisant en fer. En outre, une perte de sang moyenne de 1300 ml (environ 680 mg de fer) pendant la grossesse nécessite 2,5 mg de fer par jour. Dans les 6 mois suivant la grossesse, il faut 3 à 7 mg de fer par jour. Les besoins en fer pendant la lactation sont augmentés de 0,5 à 1 mg / j. Une supplémentation insuffisante entraînera un solde négatif en fer. Si la grossesse est répétée, la quantité de fer doit augmenter. Les donneurs de sang donnent 400 ml à chaque fois, ce qui équivaut à 200 mg de fer perdu. Environ 8% des donneurs de sang de sexe masculin et 23% des donneuses de sang de femme ont réduit la ferritine sérique. Si vous donnez du sang plusieurs fois en peu de temps, la situation s'aggravera.

2. Consommation excessive de fer de stockage

Les 2/3 du fer total présent dans le corps étant présents dans les globules rouges, des pertes de sang répétées et excessives peuvent consommer de manière significative le stockage de fer dans le corps. Les ankylostomes entraînent la perte à long terme de petits saignements intestinaux chroniques, des saignements répétés dulcère digestif supérieur, de nombreuses années de saignements ano-rectaux ou un écoulement menstruel excessif chez la femme et conduisent finalement à un stockage insuffisant du fer dans le corps, entraînant une anémie ferriprive. En outre, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique, l'hémolyse mécanique provoquée par des valves cardiaques artificielles et l'hémosidérose pulmonaire idiopathique peuvent provoquer une anémie due à une perte de fer urinaire à long terme. La quantité de fer perdue dans le tractus gastro-intestinal, les voies urinaires et les cellules épithéliales de la peau chez les personnes normales est d'environ 1 mg par jour. Les femmes perdent plus de fer pendant leurs règles, leur accouchement et leur allaitement. La perte excessive de fer en clinique est souvent causée par des saignements gastro-intestinaux chez les hommes, tandis que les femmes sont souvent dues à une ménorragie.

3. Perte excessive de fer

Le fer détaché peut être perdu à mesure que les cellules épithéliales gastro-intestinales vieillissent et tombent continuellement. En cas de gastrite atrophique, de gastrectomie majeure et de stéatorrhée, le taux de renouvellement des cellules épithéliales est augmenté, de même que la perte de fer libre. Une carence en fer entraîne non seulement une diminution de la synthèse de l'hème, mais réduit également l'activité des enzymes contenant du fer (telles que la cytochrome oxydase) dans les globules rouges, affectant le système de transport d'électrons, ce qui peut provoquer des anomalies du métabolisme des lipides, des protéines et du glucose, ce qui entraîne une anomalie des globules rouges. La destruction dans la rate raccourcit sa durée de vie. Le fer dans le corps humain est dans une boucle fermée. Dans des circonstances normales, l'absorption et l'excrétion du fer maintiennent un équilibre dynamique, le corps humain ne manque généralement pas de fer, mais uniquement en cas de besoin accru, d'apport en fer insuffisant et de pertes de sang chroniques causées par un équilibre négatif en fer à long terme causé par une carence en fer.

Chèque

Inspection connexe

Examen sanguin de la morphologie des lignées cellulaires de la moelle osseuse sérique de fer sanguin

[vérifier]

1. Lanémie bénigne sanglante est une anémie à cellules positives. Lanémie sévère est lanémie hypochrome typique des petites cellules, le volume moyen de globules rouges (MCV), le contenu en hémoglobine (MCH), la concentration moyenne en hémoglobine des globules rouges (MCH).

2. La moelle osseuse comme la moelle osseuse présente une prolifération cellulaire active, principalement due à une érythrocytose accrue, à des globules rouges plus jeunes et à un déséquilibre cytoplasmique.

3. Fer sérique Le fer sérique est considérablement réduit.

4. La protoporphyrine érythrocytaire est réduite dans la synthèse de l'hème en raison d'une carence en fer et de la protoporphyrine exempte de globules rouges de 500 µg / L (normale 200-400 µg / L).

5. Anémie hypochrome à petites cellules L'hémoglobine (Hb) de l'homme est inférieure à 120 g / L, la femme de moins de 110 g / L, le VMC de moins de 80 ° F, la MCH de moins de 26 g, la MCHC de moins de 0,31.

6. Il existe des causes évidentes de carence en fer et de manifestations cliniques.

7. La teneur en fer du sérum est inférieure à 10,7 mol / L (60 g / dl) et la capacité totale de fixation du fer est supérieure à 64,44 gmol / L (360 g / dl).

8. La saturation en transferrine est inférieure à 15%.

9. Le fer extracellulaire a disparu de la moelle osseuse et le fer intracellulaire était inférieur à 15%.

10. La cytosine protoporphyrine (FEB) est supérieure à 0,9 µmol / L (50 g / dl).

11. La ferritine sérique (SF) est inférieure à 14 µg / L.

12. Le traitement au fer est efficace.

13. Anémie infectieuse chronique.

14. Anémie granulocytaire.

15. Anémie réactive à la vitamine B6.

16. Thalassémie.

Une enquête minutieuse et une analyse des antécédents médicaux ainsi qu'un examen physique peuvent être utilisés pour obtenir des indices permettant de diagnostiquer une anémie ferriprive; le diagnostic doit être confirmé par le laboratoire. Sur le plan clinique, lanémie ferriprive et lanémie ferriprive se divisent en trois stades: une carence en fer, une érythropoïte déficiente en fer et une anémie ferriprive. Les critères de diagnostic sont les suivants:

1. Carence en fer ou carence potentielle en fer, à ce stade, seule la consommation de fer stocké dans le corps. Il peut être diagnostiqué par (1) plus n'importe lequel de (2) ou (3).

(1) Les causes et les manifestations cliniques de la carence en fer sont évidentes.

(2) ferritine sérique.

(3) La coloration du fer dans la moelle osseuse a révélé des cellules granulaires de fer.

2. L'érythropoïèse par carence en fer indique que l'apport en globules rouges est inférieur à la normale, mais la réduction de l'hémoglobine intracellulaire n'est pas évidente. Il répond aux critères de diagnostic de la carence en fer et peut être diagnostiqué de lune des manières suivantes.

(1) Saturation de la transferrine.

(2) Protoporphyrine exempte d'érythrocytes> 0,9 mol / L ou> 4,5 g / g d'Hb.

3. L'anémie ferriprive anémie La réduction des protéines de globules rouges dans le globule rouge est évidente et montre une anémie hypochrome à petites cellules. Le diagnostic repose sur: 1 diagnostic de carence en fer et d'érythropoïèse en fer. 2 anémie hypochrome à petites cellules. 3 traitement au fer est efficace.

Évaluation diagnostique:

(1) La détermination du fer sérique dépend de nombreux facteurs: elle ne peut pas être utilisée comme indicateur du diagnostic de carence en fer, mais sa capacité de liaison au fer total est supérieure à 64,44 µmol / L (360 µg / L) et la saturation en transferrine est une anémie. . De même, si la force de liaison du fer totale est de 15%, on ne peut pas diagnostiquer une «carence en fer».

(2) Dans le passé, on pensait que la coloration du fer de la moelle osseuse montrait que la disparition du fer irritable pour la moelle osseuse était le «standard de référence» pour le diagnostic de la carence en fer: il était rarement utilisé après le dosage de la ferritine par dosage radio-immunologique dans les années 1970, car les conditions de production de la moelle osseuse étaient nécessaires. Élevée, et souvent affectée par les résultats incohérents des échantillons de moelle osseuse prélevés dans différentes parties, la ferritine sérique clinique a remplacé la méthode de coloration du fer dans la moelle osseuse pour devenir le "standard de référence" pour le diagnostic de la carence en fer. Il est actuellement considéré que la ferritine sérique 1 µg / L est égale à 100 mg Stockage de fer.

(3) De nombreux patients atteints d'anémie ferriprive sont souvent associés à diverses maladies chroniques (notamment inflammation, tumeur et infection): les taux de ferritine sérique sont affectés par les maladies chroniques. Les critères pour la ferritine sérique chez les patients atteints de maladies chroniques avec carence en fer nont pas été unifiés (certaines littératures pensent quil devrait être supérieur à 60-140 µg / L). Outre une analyse minutieuse des résultats cliniques et de laboratoire, il est conseillé de mesurer davantage les récepteurs à la ferritine (qui devraient être augmentés en l'absence de fer) ou à l'érythroferrine.

Diagnostic différentiel

Principalement différenciée des autres anémies hypochromes à petites cellules

1. Anémie génératrice de globine (thalassémie) Il existe souvent des antécédents familiaux et la plupart des globules rouges cibles apparaissent dans des échantillons de sang, notamment lors de lélectrophorèse de lhémoglobine ftale (HbF) ou de lhémoglobine A2 (HbA2). Le taux sérique de fer du patient et la saturation en transferrine, le fer colorable dans la moelle osseuse ont augmenté.

2. Anémie par maladie chronique Bien que le fer sérique soit réduit, la capacité totale de fixation du fer ne augmente ni ne diminue, de sorte que la saturation en transferrine est normale ou légèrement augmentée. La ferritine sérique est souvent élevée. Le nombre de granules de fer dans la moelle osseuse a diminué et les particules de fer et d'hémosidérine dans les macrophages ont augmenté de manière significative.

3. L'anémie granulocytaire est rare en pratique clinique. Se produit chez les personnes âgées. Principalement à cause des barrières dutilisation du fer. Anémie pigmentée positive à petites cellules souvent. Le fer sérique est augmenté et la liaison totale au fer est normale, ainsi la saturation en transferrine est augmentée. Les granules de fer et les granules de fer dans la moelle osseuse ont augmenté de manière significative, et la plupart des cellules de granules de fer circulaires ont été observées. Les taux de ferritine sérique sont également élevés.

[manifestations cliniques]

La sévérité des manifestations cliniques est principalement déterminée par le degré d'anémie et son taux de survenue. La perte de sang aiguë est causée par une maladie rapide, même si le degré d'anémie n'est pas lourd, cela entraînera des symptômes cliniques évidents et une anémie chronique due à un ralentissement de l'apparition, le corps peut s'adapter progressivement aux symptômes sans ajustement.

1. Les symptômes sont jaunes ou pâles, fatigués et fatigués, perte dappétit, nausées, ballonnements, diarrhée, difficulté à avaler. Vertiges et acouphènes, même évanouissements, petite activité anxieuse, palpitations inconfortables. Chez les patients atteints dartériosclérose coronaire, langine peut être induite. Les femmes peuvent avoir des menstruations irrégulières, une aménorrhée, etc.

Performance spéciale

Les manifestations particulières de la carence en fer sont les suivantes: chéilite angulaire, atrophie de la langue et glossite de la langue.La carence sévère en fer peut présenter des problèmes de clou (anti-blindage), une perte dappétit, des nausées et une constipation. Les patients européens souffrent souvent de dysphagie, de chéilite angulaire et d'une langue anormale appelée syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly, qui peuvent être liés à l'environnement et aux gènes. La dysphagie est due à la formation d'un réseau muqueux à la jonction de l'hypopharynx et de l'sophage, pouvant même former une structure en forme de manchette autour de la lumière, qui lie l'ouverture de l'sophage. Il est souvent nécessaire de retirer chirurgicalement ces filets ou d'élargir la sténose, et le supplément de fer ne suffit pas.

Symptômes non anémiques de carence en fer dans les symptômes non anémiques: enfants présentant un retard de croissance ou des anomalies comportementales se manifestant par de l'irritabilité, une irritabilité, un manque de concentration à l'école et une baisse des résultats scolaires. L'éclipse est une manifestation particulière de la carence en fer et peut également être à l'origine de la carence en fer, dont le mécanisme n'est pas clair. Les patients ne peuvent souvent pas contrôler un seul "aliment" tel que des glaçons, de l'argile, de l'amidon, etc. Le fer peut disparaître après le traitement.

2. des signes

Pendant longtemps, les personnes peuvent avoir les ongles rétrécis, non lisses, anti-A, les muqueuses cutanées pâles, la peau sèche et les cheveux secs. La tachycardie, le cur bat fort et le souffle systolique peut être entendu dans l'apex ou dans la région de la valve pulmonaire. Une anémie sévère peut entraîner une insuffisance cardiaque congestive et un dème peut également se produire. Une splénomégalie légère a été diagnostiquée chez environ 10% des patients atteints d'anémie ferriprive. Aucun changement pathologique particulier n'a été observé dans la rate du patient et a disparu après correction de la carence en fer. Une hémorragie rétinienne et une exsudation peuvent être observées chez un petit nombre de patients présentant une anémie sévère.

3. complications communes

L'anémie sévère et persistante peut entraîner une maladie cardiaque anémique et même une insuffisance cardiaque.

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