Antigénémie de l'hépatite B

Introduction à l'antigénémie de l'hépatite B Antigénémie de l'hépatite B: Les patients atteints de l'hépatite B peuvent présenter diverses manifestations cutanées. Les manifestations cutanées aiguës sont associées à des complexes immuns formés par des anticorps anti-HBsAg et anti-HBsAg. La fluorimétrie immunologique peut être utilisée pour détecter les complexes immuns et le complément dans les vaisseaux sanguins des lésions. Connaissances de base La proportion de maladie: 10% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: cancer primitif du foie, cancer de la tête pancréatique

Causes de l'antigénémie de l'hépatite B

Cause:

Elle est causée par le virus de l'hépatite B dont l'antigène de surface est un sous-type.

Pathogenèse

Il existe de nombreuses études ici et à l'étranger, mais il reste encore de nombreux problèmes à approfondir.

1. Mécanisme de lésion des hépatocytes

On pense que le virus de l'hépatite B ne cause pas de dommages évidents aux cellules hépatiques, mais principalement à une immunopathologie, c'est-à-dire que la réponse immunitaire de l'organisme provoque des dommages aux cellules hépatiques lors du nettoyage du VHB. Il a été constaté chez des souris transgéniques que laccumulation de grandes quantités de protéines de grande taille pré-S1 dans les hépatocytes peut provoquer une nécrose des hépatocytes et même une cirrhose et un cancer du foie, ce qui est dû à lexpression importante de cette protéine par des souris transgéniques sous le contrôle dun puissant promoteur. En même temps, faute de gènes complets, il ne peut pas être assemblé en un virus complet et causer des dommages aux hépatocytes, ce qui est complètement différent de l'infection naturelle du VHB humain et peut être similaire à certaines variantes, telles que le site de clivage de la grande protéine P25e. La mutation se produit, les grosses protéines ne peuvent pas être digérées pour former des antigènes et sont excrétées à l'extérieur des cellules. De grandes quantités de grosses protéines qui s'accumulent dans les cellules peuvent également endommager les cellules du foie.

Le mécanisme d'immunopathologie causant des dommages aux cellules hépatiques peut être divisé en deux types.

(1) Dommages au foie causés par une immunité spécifique:

Lésion hépatique induite par 1 cellule T cytotoxique (LTC): cette lésion doit être reconnue par une double reconnaissance, c'est-à-dire que les LTC reconnaissent à la fois l'antigène cible et le HLA homologue sur la membrane de l'hépatocyte qui se lie à l'antigène cible (peptide antigène: complexe molécule MHC) Lexpression de HLA est rare sur les membranes hépatiques normales et augmente pendant lhépatite. Certains médicaments tels que linterféron peuvent augmenter lexpression de HLA sur la membrane de lhépatocyte, ce qui a pour effet daméliorer les LTC. Introduction aux antigènes cibles, aux cellules effectrices et aux facteurs de régulation Comme suit:

Antigène cible: dans lhépatite B aiguë, lantigène cible peut être principalement lHBsAg. Certaines personnes avaient précédemment détecté limmunité cellulaire contre les virus pré-S2, HBcAg et HBsAg avant lapparition de lhépatite B aiguë et ont découvert que limmunité cellulaire contre lHBsAg était proche de celle de lhépatite B aiguë. Lantigène cible dans lhépatite B chronique peut être principalement de lHBcAg (y compris de lAgHBe, car lantigénicité des deux est très proche), qui repose principalement sur les résultats du test de destruction in vitro: une cytotoxicité peut se produire lorsque les lymphocytes du patient sont incubés avec des hépatocytes autologues. Cependant, lorsque les hépatocytes autologues sont préalablement incubés avec des anti-HBs ou des anti-HBc, seul l'anti-HBc a pour effet de bloquer la cytotoxicité.En outre, de nombreux pathologistes soutiennent également que l'HBcAg est un antigène cible de l'hépatite B chronique. Si lAgHBs est aussi un antigène cible, les opinions diffèrent.Le test dautocytotoxicité ci-dessus ne semble pas corroborer lopinion selon laquelle lHBsAg est un antigène cible, mais certains pathologistes pensent que lHBsAg à grain grossier et séreux peut être un antigène cible et que des souris transgéniques sont testées ( Voir aussi) soutenir cette vue.

Cellules effectrices: le CTL est la principale cellule effectrice, qui reconnaît le peptide antigène: complexe MHC, puis adhère à la membrane cellulaire du foie. Après un contact prolongé avec la membrane cellulaire des deux cellules, le CTL sécrète la perforine et le granzyme ( Granzyme) provoque la lyse membranaire de la cellule cible.En outre, l'antigène Fas est exprimé sur la membrane de l'hépatocyte et l'expression de FasL sur la membrane du CTL, de sorte que l'apoptose de l'hépatocyte peut également être induite par l'action de Fas-FasL.

Facteurs régulateurs: L'effet destructeur des CTL est régulé par de nombreux facteurs, d'abord les lymphocytes T inhibiteurs et les lymphocytes T auxiliaires, suivis de diverses cytokines (interleukines, interférons, facteurs de nécrose tumorale, etc.), de facteurs sériques (E rose). Certains facteurs inhibiteurs, facteurs immunosuppresseurs sériques, etc.), de plus, certaines substances produites après la destruction des hépatocytes peuvent également affecter la fonction immunitaire cellulaire.

2 Dommages au foie causés par lauto-immunité: Il existe au moins deux types dantigènes sérologiques des hépatocytes, lun est lantigène membranaire de lhépatocyte (LMAg), dont la réponse immunitaire se trouve principalement dans lhépatite auto-immune et lautre est la lipoprotéine spécifique de la membrane hépatocytaire. (LSP), peut être associé à une hépatite virale.

Les anti-LSP sont présents dans différents types d'hépatites: nous avons utilisé la méthode ELlSA pour détecter: le taux d'hépatites aiguës est de 45,5%, celui d'hépatite persistante chronique de 22,86%, celui d'hépatite active chronique de 75% et celui d'hépatite aiguë sévère de 4/4. Les chercheurs ont des rapports similaires, tous les patients atteints d'hépatite ont également une réponse immunitaire cellulaire par rapport aux LSP, cette réaction peut être provoquée par la cytotoxicité dépendante des anticorps (ADCC), les patients nationaux avec sérum et foie de lapin Les cellules, les lymphocytes humains sains ont été incubées ensemble, ont révélé une hépatite aiguë 53,7%, une hépatite chronique active 85,3%, un phénomène d'hépatite sévère 10/10 ADCC, si le sérum du patient est absorbé pour la première fois par le LSP, il peut réduire de manière significative les cellules hépatiques du lapin En tuant, d'autres érudits ont des rapports similaires.

Pour clarifier si les anti-LSP sont uniques à l'hépatite B et à son rôle dans la pathogenèse, nous avons comparé les taux positifs anti-LSP de l'hépatite A aiguë à l'hépatite B aiguë et avons trouvé 79% et 88%, respectivement. , P> 0,05, ce qui signifie: A. Les anti-LSP ne sont pas spécifiques à l'hépatite B. B. Les anti-LSP ne sont pas liés à l'hépatite B chronique, car l'hépatite A n'est pas chronique et le taux positif d'anti-LSP est également élevé.

Ces résultats suggèrent que l'anti-LSP serait probablement la conséquence d'une lésion d'hépatocyte. Des expériences in vitro ont montré que l'anti-LSP pouvait endommager les cellules hépatiques par le biais de l'ADCC, mais que son rôle dans l'hépatite humaine devait faire l'objet d'études plus poussées. Les hépatites chroniques, surtout lorsqu'elles ont une tendance auto-immune, peuvent également jouer un rôle et une preuve supplémentaire est nécessaire.

(2) Dommages au foie non spécifiques causés par des cytokines: tels que le TNF, l'IL-1, etc. Il a été démontré que la culture in vitro, le TNF ne provoque que la nécrose d'hépatocytes transfectés par le VHB, et des chercheurs chinois ont également découvert que le TNF est injecté uniquement à des rats. Le TNF peut aggraver les dommages au foie causés par la D-galactosamine et les anticorps monoclonaux anti-TNF peuvent les soulager de manière significative.Le test d'hépatite chez le canard prouve également que l'anticorps monoclonal anti-TNF peut prévenir le virus de l'hépatite de canard Nécrose hépatocytaire causée par une endotoxine, les substances susmentionnées indiquent toutes que le TNF joue un rôle important dans la nécrose hépatique et que son mécanisme pourrait être lié à lactivation de lactivité lysosomale dans les hépatocytes, principalement la chymotrypsine, en utilisant un inhibiteur de la chymotrypsine, linhibiteur de la chymotrypsine. Pour prévenir la nécrose cellulaire induite par le TNF, il a également été démontré que le TNF pouvait activer la sérine protéase, la phospholipase A2, et détruire directement la membrane cellulaire hépatique, ainsi que le TNF et lIL-1 ayant un effet synergique sur la nécrose du foie.

(3) Autres facteurs: les troubles de la microcirculation, tels que la vascularisation capillaire des sinus hépatiques, les troubles du flux sanguin capillaire, etc. jouent également un rôle dans les lésions hépatiques chroniques du foie, les cellules tueuses activées par la lymphokine (LAKC) ont également une certaine infection des hépatocytes du VHB L'effet meurtrier.

2. Pathogenèse de différentes manifestations cliniques

(1) Hépatite aiguë: survient souvent chez les patients dont la fonction immunitaire est normale. Linfection par le VHB provoque des réponses immunitaires cellulaires et humorales normales, détruisant un certain nombre dhépatocytes au cours du processus de purification du virus (une jaunisse importante) et guérissant après lélimination du virus.

(2) Hépatite chronique: principalement liée à la tolérance immunitaire, à la fonction immunitaire spécifique, à la mutation du virus, etc. (voir «Mécanisme de chraging» pour plus de détails).

(3) Hépatite sévère: l'hépatite sévère induite par le VHB, en particulier le mécanisme de l'hépatite sévère aiguë, a été étudiée plus en profondeur, mais elle n'est pas totalement concluante. On considère actuellement que la théorie de la théorie de deux blessures est la plus grande, à savoir la blessure primaire et la succession. Blessure primaire, blessure primaire causée par une immunopathologie excessive L'immunopathologie est provoquée par une immunité cellulaire excessive, c'est-à-dire que les cellules T tueuses tuent davantage d'hépatocytes exprimant l'antigène du VHB. D'autre part, en raison d'une immunité humorale excessive, c'est-à-dire que la réponse immunitaire humorale du patient est trop forte, les anti-HBs produits par la rate sont précoces et volumineux. Après avoir pénétré dans le sinus hépatique, des hépatocytes sont libérés (hépatocytes). HBsAg, activé par les cellules T sensibilisées, forme un complexe immunitaire qui stimule l'hypersensibilité de type III dans le foie (réaction d'Arthus): le complexe immunitaire se dépose à la surface de l'endothélium sinusoïdal hépatique, se fixe et fixe, active le complément, attire Les neutrophiles et lagrégation plaquettaire provoquent une nécrose ischémique chez un grand nombre dhépatocytes. Lhépatite B fulminante observée cliniquement est souvent négative pour lHBsAg et anti-HBs au moment de ladmission, puis anti-HBs. , Il semble parfois l'admission de lutte contre -HBs positif, semble appuyer ce point de vue.

La raison pour laquelle il existe une immunopathologie puissante nest toujours pas claire et le virus peut également jouer un rôle. Par exemple, une infection virale double ou multiple peut être plus susceptible de provoquer une hépatite sévère, et certaines souches variantes peuvent également avoir une certaine relation, telle que Hasegawa et al (Hepatology, 1995, 22:26) chez des souris transgéniques transfectées avec de l'ADN complet du VHB (remplacement de quatre acides aminés dans l'enveloppe) par rapport aux souches de type sauvage chez les patients atteints d'hépatite fulminante, permettant des souris C3H Des titres élevés d'anti-HBs sont produits, alors que la transfection de souches de type sauvage ne produit pas d'anti-HBs. Comme décrit ci-dessus, une production excessive de pré-HBs peut provoquer une réaction d'Arthus dans le foie.

Les lésions secondaires sont principalement causées par le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-). Le TNF- lui-même ne provoque pas de nécrose hépatique, mais le TNF- peut provoquer une nécrose hépatocytaire massive en raison de lésions hépatiques. Linjection de TNF- à des animaux normaux ne provoque pas de nécrose des hépatocytes, mais linjection du virus de lhépatite B chez le canard à des animaux normaux, puis linjection de TNF- peuvent provoquer une nécrose massive des hépatocytes. De la stimulation par endotoxines de cellules mononucléées et de macrophages produits par le foie, sur la base dune lésion hépatique primaire, en raison dune altération de la fonction barrière de la fonction hépatique, en particulier de la fonction des macrophages du foie, de lendotoxine bactérienne de lintestin Ne peut pas être éliminé et forme une endotoxémie entérogène qui induit le TNF-, une endotoxine peut non seulement induire le TNF- mais aussi induire un grand nombre d'autres cytokines, telles que IL-1, IL-6, IL-8, thromboxane, facteur d'activation des plaquettes, leucotriène, facteur de croissance transformant 1, endothéline, intermédiaire réactif de l'oxygène, etc., ces facteurs peuvent également avoir des effets synergiques, auxiliaires et potentialisateurs sur le TNF-.

Le mécanisme de la nécrose des hépatocytes induite par le TNF- peut être divisé en effets directs et indirects: détruire les structures lipidiques et l'ADN des hépatocytes par le biais de processus biochimiques complexes, principalement pour endommager les cellules endothéliales sinusoïdales et favoriser les sinusoïdes hépatiques. Les dépôts internes de fibrine, la formation de microthrombus et les troubles de la microcirculation conduisent à un grand nombre de nécroses hypoxiques des hépatocytes, ce qui est moins évident pour la pathogénie des hépatites sévères subaiguës et des hépatites sévères chroniques.

(4) Hépatite cholestatique: la pathogenèse fait référence à l'hépatite E.

(5) Les porteurs chroniques d'HBsAg sont décrits ci-dessous (mécanisme chronique).

3. Mécanisme de lésion extrahépatique L'infection par le VHB présente davantage de manifestations extrahépatiques, telles que néphrite, polyartérite nodulaire, etc., qui peuvent être principalement liées au dépôt du complexe antigène-anticorps de l'hépatite B dans ces tissus.

4. Le mécanisme chronique du VHB ne peut pas être éliminé du corps humain pour former une infection chronique au VHB, une infection chronique peut se manifester en tant que porteurs chroniques du VHB, peut également se manifester par une hépatite chronique, montrant une tolérance immunitaire complète au VHB, montrant des porteurs chroniques, La fonction immunitaire du VHB est faible, c'est-à-dire que l'antigène du VHB a une certaine capacité de reconnaissance et d'élimination, ce qui entraîne certaines lésions des cellules hépatiques, mais ne peut pas éliminer complètement le virus, il se manifeste par une hépatite chronique et la cause de la tolérance immunitaire et de la fonction immunitaire au VHB peut être faible. Il y a deux facteurs de virus et d'organisme.

(1) Facteurs de virus:

Le 1HBV mute pour produire une souche immunitaire d'échappement;

L'ADN de 2HBV est intégré à l'ADN des hépatocytes et le corps ne peut pas l'enlever.

3 combinés avec d'autres infections chroniques, telles que le HDV, le VHC, etc.

(2) Facteurs corporels:

1 Le système immunitaire nest pas encore mature et le système immunitaire ftal en est encore au stade du développement. À ce stade, si le VHB est infecté, le thymus est sélectionné négativement et les cellules T qui répondent au VHB font défaut, une tolérance immunitaire centrale peut être produite. Cette tolérance est souvent difficile. Disparus, le système immunitaire de la période néonatale nest pas encore complètement mature et linfection par le VHB peut se produire dans les cellules T périphériques (cellules T sortant du thymus). Plus tard, à mesure que lâge augmente, les risques de tolérance diminuent. À lâge adulte, le système immunitaire est mature et à ce stade, sil nya pas dimmunodéficience, il sagira dune hépatite aiguë après infection par le VHB et se guérira elle-même.

2 Le système immunitaire a une fonction faible, qui peut être caractérisée par une faible fonction des cellules T, des cellules B et des cellules présentant l'antigène (telles que les cellules dendritiques), ce qui entraîne une faible fonction immunitaire, ainsi que certains facteurs connus pouvant affecter l'immunité ( Outre le sida, l'hémodialyse, l'application d'agents immunosuppresseurs, etc., l'infection par le VHB de diverses cellules immunitaires peut affecter directement leur fonction. De nombreux rapports ont confirmé que le VHB peut infecter les géants mononucléés. Les phagocytes, qui peuvent affecter la présentation de l'antigène et affecter l'immunité cellulaire et humorale. Cet effet sur les antigènes forts sont moins affectés par les antigènes faibles. Dans l'infection par le VHB, l'HBcAg est plus antigénique que l'anti-HBc Lantigénicité positive de lHBsAg est faible; il est donc souvent impossible de produire un anti-HBs. Des cas dinfection au VHB des cellules T ont également été rapportés, ce qui affectera directement la clairance du VHB par les cellules T. Des facteurs immunorégulateurs auront également un impact important sur limmunité cellulaire et humorale. De nombreux auteurs ont découvert que l'hépatite B chronique avait souvent une fonction de lymphocyte T auxiliaire, une inhibition de la fonction de lymphocyte T, de l'interféron alpha, de l'interféron gamma, une hypoxie de l'IL-2, du TNF, IL-4, augmentation de l'IL-6, facteur inhibiteur de la formation de rosettes, augmentation du facteur inhibiteur du sérum, etc. Les raisons de ces facteurs régulateurs ne sont pas claires. Certaines peuvent être les conséquences d'une infection par le VHB, d'autres peuvent être les conséquences d'une atteinte hépatique, mais Cela affecte à son tour la réponse immunitaire de l'organisme au VHB, qui est un système de réseau immunitaire très complexe qui nécessite des recherches plus systématiques et complémentaires.

5. Le mécanisme d'élimination du virus de l'hépatite B a toujours été supposé que l'élimination du virus de l'hépatite B se faisait principalement par le biais du mécanisme de destruction cellulaire, c'est-à-dire que les LTC détruisaient les cellules du foie, libéraient le virus de l'hépatite B dans les cellules, puis l'enlevaient, mais ces dernières années, il a été découvert dans les hépatites aiguës. La clairance du virus de l'hépatite B dans les hépatocytes se fait principalement par des mécanismes non destructifs cellulaires, à savoir plus de 90% des virus intracellulaires, y compris l'ADN circulaire (ADNc) fermé de manière covalente du VHB, avant la destruction des hépatocytes (taux élevé de transaminase sérique). Et avant que les hépatocytes ne semblent avoir été éliminés, cette élimination est principalement obtenue par les cytokines TNF- et IFN-, car des souris transgéniques ont montré que les anticorps bloquants pouvaient être bloqués par des anticorps dirigés contre ces cytokines. L'effet de balayage des souris transgéniques a également démontré qu'une infection chronique par le VHB due à une tolérance immunitaire peut également éliminer le virus de l'hépatite B dans les cellules du foie par un mécanisme de destruction non cellulaire.

6. La pathologie de l'hépatite aiguë est observée chez l'hépatite A.

7. La pathologie de l'hépatite cholestatique est observée chez l'hépatite E.

8. Pathologie de l'hépatite chronique Depuis 1968, l'hépatite chronique a été classée en hépatite persistante chronique (CPH) et en hépatite active chronique (HPA) au pays et à l'étranger Ces dernières années, il a été découvert que cette méthode de diagnostic est facile à mal comprendre. Il sagit de deux états pathologiques différents, voire de deux maladies différentes. En fait, il nya pas de différence essentielle entre les deux. Elles ne sont différentes que par leur poids et peuvent être converties. Pour éviter tout malentendu, certains experts étrangers recommandent de supprimer les noms CPH et CAH. Le degré d'inflammation et le degré de fibrose dans le foie ont été notés séparément. Des spécialistes nationaux ont souscrit à cet avis. Selon cet avis, deux nouveaux critères pathologiques nationaux ont été formulés lors des conférences universitaires nationales de 1995 et de 2000. Le principe est le suivant: maladie hépatique sévère Le degré est divisé en trois degrés léger, moyen et lourd, puis divisé en 0 à 4 (G) en fonction du degré d'inflammation, en fonction du degré de fibrose est divisé en 0 à 4 (S), tels que l'hépatite chronique légère, Gl, S2; Hépatite chronique, G4, S3.

Critères d'indexation:

(1) Lhépatite chronique légère est équivalente à lhypertension artérielle chronique et à lhypotension cérébrale légère:

1 dégénérescence des hépatocytes, nécrose ponctuelle, focale, éosinophiles;

2 Il n'y a (aucune) infiltration de cellules inflammatoires dans la région du portail, qui est agrandie, et on peut observer une légère dégénérescence et une nécrose;

La structure à 3 feuillets est complète.

(2) Lhépatite chronique modérée est équivalente au traitement initial CAH:

1 L'inflammation est évidente dans la région du portail avec une dégénérescence modérée et une nécrose;

2 l'inflammation lobulaire est lourde, avec nécrose pontante;

Un espacement de 3 fibres est formé et la structure lobulaire est en grande partie conservée.

(3) Lhépatite chronique sévère est équivalente au CAH lourd original:

1 Linflammation de la région du portail est sévère ou avec une nécrose sévère ressemblant à un débris;

2 La nécrose de pontage a une large gamme, impliquant la plupart des lobules;

3 La plupart des troubles de la structure lobulaire septale interfibre, ou la formation d'une cirrhose précoce.

9. Pathologie de l'hépatite sévère

(1) Hépatite sévère aiguë: selon la lésion, elle peut être divisée en deux types.

1 type d'dème aigu: se manifestant par un gonflement hépatique diffus et grave, des cellules hépatiques se resserrant les unes dans les autres pour former un polygone, une déformation de la structure lobulaire, caractérisée par des lésions nécrotiques dispersées et de tailles variées.

2 nécrose aiguë: caractérisée par une nécrose hépatocytaire étendue, une nécrose de lobules entiers ou de lobules multiples, une expansion extrême du sinus hépatique, une hémorragie étendue, une infiltration de lymphocytes et d'histiocytes dans la région portale, l'endoprothèse maillée ne s'effondre pas.

(2) Hépatite sévère subaiguë: le tissu hépatique est une nouvelle et une ancienne nécrose sub-macroscopique (zone de nécrose <50%), la nécrose de la région nécrotique sécroule, la zone de passage converge de manière évidente et des hépatocytes agglomérés apparaissent autour du feuillet. Hyperplasie, hyperplasie des petits canaux biliaires autour de la région du portail, avec cholestase.

(3) Hépatite sévère chronique: la manifestation clinique est une hépatite sévère chronique, il n'y a toujours pas de changement unifié de la pathologie, qui peut être une hépatite chronique sévère, ou peut sembler massif (foliole complète) ou sub-large sur la base d'une autre hépatite chronique ou d'une cirrhose Bloc de nécrose parenchymateuse du foie fraîche.

10. Pathologie de l'hépatite cirrhose Le foie présente une formation de pseudolobules, puis se divise en cirrhose active et en cirrhose au repos en fonction de la présence ou de l'absence d'une inflammation évidente.

Prévention de l'antigénémie de l'hépatite B

Des mesures préventives globales basées sur la vaccination contre l'hépatite B devraient être adoptées.

1. Vaccination par le vaccin et limmunoglobuline anti-hépatite B (HBIG)

(1) La vaccination du nouveau-né peut être la suivante:

1 La mère est un nouveau-né avec HBsAg et HBeAg double positif: il est préférable d'utiliser le vaccin anti-hépatite B et le vaccin anti-HBIG en association.Selon le rapport de la station de prévention épidémique de Beijing en 1990, le nouveau-né a été utilisé deux fois (immédiatement après la naissance et un mois après la naissance). Un régime, un par 200 UI par personne et trois vaccins anti-hépatite B transmissibles par le sang (un dans chacun des 2, 3 et 5 mois après la naissance, 20 g / heure), le taux de protection contre l'infection par le VHB peut atteindre 97,13. %, prendre 1 injection de HBIG (1 injection immédiatement après la naissance) et 3 vaccins à diffusion hépatique transmissibles par le sang (immédiatement après la naissance, 1 mois après la naissance, 1 fois en juin, 30 g / heure), le taux de protection peut également être Jusqu'à 91,98% des cas, le vaccin n'a été administré que trois fois par rapport au vaccin anti-hépatite B transmissible par le sang (immédiatement après la naissance, un mois après la naissance, une fois en juin, 30 g / heure) et le taux de protection n'était que de 86,65%. Un rapport similaire: les nouveau-nés ayant reçu HBIG trois fois et les trois vaccins anti-hépatite B avaient un taux de porteurs chroniques de 3,4% à l'âge de 2 ans et les nouveau-nés ayant reçu les trois vaccins anti-hépatite B avaient un taux de porteurs chroniques de 11,1% à l'âge de 2 ans. Cependant, certaines personnes pensent que si le vaccin anti-hépatite B est de bonne qualité, le contenu en AgHBs est élevé, le moment de la première injection est très précoce et le vaccin anti-hépatite B seul peut atteindre 9 Avec un effet de blocage denviron 0%, le Ministère de la santé a officiellement stipulé que la production et la vente du vaccin anti-hépatite B transmissible par le sang devraient être arrêtées à la fin de 1999. La vaccination génétiquement modifiée contre lHBsAg a été incluse dans la planification de la vaccination, et le nouveau-né de la mère à double positif est recommandé à la naissance. Injectez immédiatement 1 ml de HBIG (200 U / ml) et injectez la même quantité de HBIG une fois par mois; 2, 3 et 6 mois dinjection de vaccin recombinant contre lhépatite B avec 10 g dinjection intramusculaire (deltoïde du bras), le taux de protection peut atteindre plus de 95%, Si le vaccin recombinant (0, 1, 6 mois) est injecté avec 10 g de 3 aiguilles, le taux de protection peut atteindre 85%.

2 La mère est un nouveau-né HBsAg positif, HBeAg négatif: le vaccin anti-hépatite B seul peut donner de meilleurs résultats.La station de prévention des épidémies de Beijing a rapporté en 1990 que le vaccin anti-hépatite B transmissible par le sang avait été utilisé à trois reprises (30 µg immédiatement après la naissance, 1 mois plus tard). 20 g, 10 g en juin après la naissance, suivis pendant 1 an, aucun HBsAg positif persistant, lapplication du vaccin recombinant contre lhépatite B à la naissance, 1 mois et 6 mois après la naissance, chaque injection de 10 g, par injection intramusculaire, a le même taux de protection.

Trois mères nouveau-nés mères-AgHBs: le vaccin anti-hépatite B seul peut donner de meilleurs résultats, la station de prévention de l'épidémie municipale de Beijing pense que la première aiguille du vaccin transmissible par le sang contre l'hépatite B est de 20µg, les deux dernières aiguilles chaque 10µg (0,1,6 mois) L'effet est meilleur que 10 aiguilles de 10 g. Le premier a un taux de conversion positif anti-HBs de 96,6% et le second est de 88,3% Le vaccin recombinant contre l'hépatite B peut être utilisé à la naissance, 1 mois et 6 mois après la naissance. 5 µg ont été injectés avec le même taux de protection.

Cependant, même si la meilleure méthode est appliquée, il y a toujours quelques nouveau-nés qui deviennent porteurs du VHB chronique après la naissance.Ces porteurs sont considérés comme des communicateurs intra-utérins.Il existe deux moyens de prévenir la transmission intra-utérine: l'un est en cours de grossesse. Au cours des trois prochains mois, les femmes enceintes recevront 200 U dimmunoglobuline de lhépatite B. Chaque mois, il sera systématiquement évité après la naissance du nouveau-né, mais la transmission intra-utérine pourrait être réduite, mais il reste à prouver que cette méthode a un effet curatif. C'est-à-dire que la lamivudine est appliquée jusqu'à l'accouchement, ce qui peut être utile pour la lamivudine, mais que la lamivudine n'ait pas d'effet sur la grossesse, des preuves supplémentaires sont nécessaires.

(2) Inoculation pour les enfants et les adultes: les enfants d'âge préscolaire qui n'ont pas été vaccinés contre l'hépatite B. doivent être replantés. HBVM peut être contrôlé avant ou après la replantation, en fonction des conditions locales du moment Il a déjà été positif auparavant avec HBsAg ou anti-HBs et il n'y a pas d'effet indésirable après la vaccination avec le vaccin anti-hépatite B. La dose peut être ajustée avec 5 g × 3 (0, l, 6 mois) de vaccin recombinant contre l'hépatite B. Le groupe de risque chez l'adulte (le conjoint de la personne positive AgHBs) Le vaccin contre l'hépatite B devrait également être administré aux personnes en contact étroit avec du sang, au personnel médical, aux patients hémodialysés, etc. Comme il n'y a que peu de personnes sensibles chez les adultes, il est préférable de commencer par tester l'HBsAg et les anti-HBs, qui sont tous deux négatifs. Pour la vaccination, la dose peut être ajustée avec un vaccin recombinant contre lhépatite B de 10 µg × 3 (0, 1, 6 mois).

(3) Inoculation de personnes infectées accidentellement: par infection accidentelle, on entend les piqûres d'aiguille contaminées accidentellement par du sang HBsAg positif ou éclaboussées par du sang HBsAg positif dans la conjonctive ou la muqueuse buccale ou du sang HBsAg positif. Si le destinataire est connu pour être positif pour HBsAg ou anti-HBs, vous pouvez le laisser non traité. Si vous ne savez pas s'il est positif, vous devez immédiatement prendre du sang pour vérifier les HBsAg et les anti-HBs, puis immédiatement (le plus tôt sera le mieux), l'injection intramusculaire de HBIG. La posologie peut être telle que les anti-HBs dans le sang peuvent atteindre plus de 10 mU / ml. Par conséquent, si HBIG contient 200U / ml d'anti-HBs, il peut être injecté à raison de 0,05 à 0,07 ml / kg et doit être augmenté en conséquence si le contenu est bas. Posologie: la dose d'HBIG chez le receveur de la transfusion doit être augmentée, au moins l'anticorps anti-HB dans le sang doit être supérieur à 20 mU / ml, puis un traitement différent en fonction des résultats du test: pour les non-transfusés, si HBsAg ou anti-HBs sont positifs Si les deux sont négatifs, il ne sera plus possible de traiter trois injections de vaccin recombinant contre l'hépatite B. 5 µg × 3 (0,1,6 mois) .Pour les transfusés, trois injections de vaccin recombinant contre l'hépatite B doivent être injectées quels que soient les résultats du test. 10g × 3 (0, 1, 6 mois), car après le sang HBsAg positif La détection de lAgHBs nest pas fiable. Bien que lanti-HBs positif indique quil existe une immunité, la quantité de maladie contenue dans la transfusion sanguine est trop importante. Elle est préférable pour linjection de vaccins.

À lheure actuelle, un vaccin génétiquement modifié contre lhépatite B est utilisé en Chine, lun étant le vaccin anti-levure, qui a une forte immunogénicité, 5 µg peuvent être équivalents à 10 µg de vaccin de source sanguine et lautre est le vaccin CHO (uf de hamster chinois), son immunogène. Semblable au vaccin à source de sang, le vaccin contre l'hépatite B est sans danger, même s'il s'agit d'un vaccin à base de sang mais il n'infectera pas les autres maladies en raison de mesures d'inactivation strictes Les effets secondaires du vaccin contre l'hépatite B sont très légers, principalement des douleurs locales, parfois des rougeurs et des gonflements. , induration, réponse systémique à la fièvre,> 38 ° C représentaient environ 1,8%, suivis de la fatigue, symptômes des voies respiratoires supérieures, symptômes gastro-intestinaux, syndrome rare de Guillain-Barré, invalidité due au formaldéhyde ou au thimérosal, Inoculation avec d'autres vaccins, aucune interférence mutuelle n'a été observée.

2. Prévention de la transmission iatrogène

Tous les types dinjections médicales et préventives doivent être des injections individuelles, des pièces uniques, des instruments médicaux divers et des ustensiles médicaux (aiguilles de sang, aiguilles dacupuncture, instruments chirurgicaux, aiguilles à gratter, sondes, endoscopes, endoscopes, forets dentaires, etc.). Tous doivent être désinfectés un à un, le système de désinfection et disolement des unités médicales et sanitaires à tous les niveaux doit être amélioré, la désinfection des fluides corporels tels que le sang doit être strictement appliquée et la gestion des donneurs de sang et des produits sanguins renforcée.

Complications antigéniques de l'hépatite B Complications, cancer de la tête pancréatique , cancer primitif du foie

Elle survient dans les membres et le visage et ne provoque pas de dermatite papuleuse. L'éruption peut durer de nombreuses années et fluctuer avec le changement d'hépatite. Peut être associé à une adénopathie superficielle.

Dans les cas graves, un dème de la paroi abdominale peut survenir et une tension cutanée peut apparaître.

La peau est de couleur jaune et progressivement approfondie, principalement du cancer du pancréas, du cancer du système biliaire ou du cancer primitif du foie.

Symptômes antigéniques de l'hépatite B Symptômes communs Dasanyang bouche collante antigène de surface de l'hépatite B (... Antigène de l'hépatite B (H ... Simple ALT augmentation de la tendance hémorragique papules ballonnement nodules de la splénomégalie du foie

L'hépatite B aiguë peut présenter des symptômes sériques 2 semaines avant l'apparition de l'urticaire, et un petit nombre d'entre eux peuvent développer un érythème, une éruption maculo-papuleuse, un érythème polymorphe, un érythème rappelant la fièvre écarlate, une leucocyte à la rupture de leucocyte , érythrodermie, purpura allergique et cryoglobulinémie, les patients atteints d'érythème papillon du visage, peuvent être associés à des douleurs articulaires et à l'arthrite, le complexe HBsAg-Ab peut être mesuré dans le sérum et le liquide articulaire.

Une hépatite chronique active peut se produire dans le tronc, des papules inflammatoires aux extrémités, une suppuration centrale, des cicatrices, une atrophie et la formation de cicatrices caractéristiques de lacné. Ces éruptions cutanées peuvent durer de nombreuses années et fluctuer en fonction de l'évolution de l'hépatite. Les manifestations cutanées courantes de maladies du foie, telles que l'érythème, l'acné, des modifications semblables à celles du lupus, la sclérodermie localisée, un gonflement, un purpura, une hémorragie sous-arachnoïdienne et des ongles et une polyartérite nodulaire.

Examen de l'antigénémie de l'hépatite B

Les taux de transaminases sériques peuvent être fréquemment élevés dans les cas d'hépatite chronique, souvent accompagnés d'une diminution d'albumine sérique, d'une élévation de la globuline, d'une bilirubine sérique anormale, d'une diminution assez légère du nombre de globules blancs et d'une activité souvent réduite de la prothrombine. Les globules blancs peuvent être normaux ou légèrement élevés, le plus important étant l'activité de la prothrombine <40%. L'hépatite cirrhose présente souvent une diminution marquée du nombre de globules blancs et de plaquettes, ainsi qu'une inversion de globuline.

Histopathologie: modifications pathologiques de la vascularite allergique à lignes multiples.

Diagnostic et identification de l'antigénémie de l'hépatite B

Diagnostic

Hépatite B aiguë

Le diagnostic clinique est fondamentalement le même que celui de l'hépatite A, mais il n'y a plus de type d'ictère: le diagnostic de l'agent pathogène repose principalement sur l'HBsAg (), mais l'hépatite aiguë HBsAg positive n'est pas nécessairement une véritable hépatite aiguë ou une infection chronique au VHB (HBsAg). L'exacerbation aiguë des patients porteurs d'une hépatite B chronique bénigne asymptomatique ou d'une hépatite aiguë concomitante (hépatite D, hépatite E, hépatite d'origine médicamenteuse, etc.), en particulier les exacerbations aiguës d'une infection chronique par le VHB, est cliniquement difficile L'identification aiguë de l'hépatite B ainsi que les principes de pronostic et de traitement des deux sont très différents: pour l'identification, les anticorps anti-HBcIgM et anti-HBcIgG peuvent être détectés simultanément, tels qu'une IgG forte positive, une IgM négative ou un titre faible est une infection chronique par le VHB. Les attaques aiguës, telles que les IgM fortement positives, les IgG négatives ou le titre faible, sont des hépatites aiguës B, une biopsie du foie aide parfois à identifier, en outre, telles que les infections aiguës à HBsAg positive, la période de récupération, les anti-HBs deviennent yang L'hépatite B aiguë peut être diagnostiquée. De plus, si des patients atteints d'hépatite aiguë sont admis à l'hôpital, l'ADN du VHB est devenu négatif ou le titre de l'ADN du VHB chute rapidement au cours de l'évolution de la maladie ou si la conversion du système est indiquée en véritable B. aigu. L'hépatite.

2. Diagnostic de l'hépatite B chronique

Le diagnostic de l'hépatite B chronique doit comprendre trois parties: le diagnostic pathogène, le diagnostic pathologique et le diagnostic clinique.

(1) Diagnostic pathogène: Lhépatite B chronique dépend principalement de lAgHBs (). Dans de rares cas, une hépatite B lente à HBsAg négative peut également survenir, ce qui peut être dû à la variation du VHB ou à une expression de HBsAg trop faible. L'hépatite B lente, d'autres indicateurs sériques (tels que le système électronique ou l'anti-HBc) peuvent être positifs, négatifs ou tous négatifs, mais l'ADN du VHB est généralement positif, dans de rares cas, tous les marqueurs de l'hépatite B sont négatifs, même anti-HBs. Positif, alors que HBsAg ou (et) HBcAg dans les tissus de biopsie du foie peuvent toujours être positifs.

(2) Diagnostic clinique: lorsque l'hépatite aiguë ne s'est pas rétablie depuis plus d'un an ou si la date d'apparition est inconnue, le patient présente des signes d'hépatite chronique (maladie du foie, paume du foie, acariens, splénomégalie) ou (et) au moment du diagnostic. (A / G inversé, la gamma globuline est très élevée) ou (et) test d'imagerie positif, peut être diagnostiqué comme une hépatite chronique, puis selon les critères d'indexation pour une indexation légère, moyenne, forte, ou selon divers indicateurs de laboratoire Le degré dactivité inflammatoire, latteinte hépatique et le degré de fibrose [détection de lacide hyaluronique (HA), du peptide procollagène III (PCIII), du collagène de type IV, etc.].

Pendant longtemps, cliniquement, des critères de diagnostic pathologique ont été utilisés pour distinguer les hépatites chroniques de CAH et de CPH.Beaucoup de pathologistes estiment que ces deux termes devraient être supprimés pour éviter toute confusion, étayée par des raisons cliniques. Il est difficile de distinguer les deux. En théorie, le diagnostic clinique de l'hépatite chronique devrait comprendre trois parties:

1 degré d'activité inflammatoire

2 degrés de dommages au foie

3 Le degré de fibrose et la vitesse de progression, ces indicateurs sont importants pour déterminer le pronostic et orienter le traitement, mais comme les indicateurs actuels de fibrose hépatique sont encore immatures, cette méthode de diagnostic ne peut pas être utilisée. En 1995, 2000 Les critères de diagnostic de l'hépatite chronique mis au point par la conférence universitaire nationale ne sont que légers, moyens et lourds:

1 légère (équivalent au CPH ou CAH léger): la condition est légère, les symptômes ne sont pas évidents ou bien qu'il y ait des symptômes, mais les indicateurs biochimiques ne sont qu'une ou deux anomalies bénignes;

2 modérée (équivalente à la CAH de taille moyenne initiale): la gravité de la maladie est comprise entre légère et sévère;

3 sévère (équivalent à la CAH lourde initiale): il existe des symptômes d'hépatite plus évidents ou persistants, peut être associé à une maladie du foie, paume du foie, tétranyques ou hépatosplénomégalie et exclure d'autres causes, tests de laboratoire en plus de la transaminase sérique répétée ou continue En outre, il existe une diminution significative de l'albumine ( 32 g / L) ou (et) de la bilirubine (> 85,5 mol / L), ou (et) de l'activité de la prothrombine est significativement réduite (40% à 60) %), ou (et) cholinestérase <41,7 mol · S-1 / L (2500 U / L), léchographie B contribue également au diagnostic de lhépatite chronique, mais cette méthode dindexation nest pas satisfaisante, Par exemple, quil sagisse dune sévérité dune inflammation ou dun dommage important à la fonction hépatique, ou dune fibrose lourde? À lavenir, à mesure que la compréhension de lhépatite chronique sapprofondira, il y aura de mieux en mieux une classification clinique. La recherche standard est en train de sortir.

3. Le diagnostic d'hépatite sévère devrait également inclure le diagnostic clinique et le diagnostic pathogène.

(1) Diagnostic clinique: principalement basé sur les manifestations cliniques, sans antécédents d'hépatite, ni avec les manifestations cliniques d'hépatite sévère aiguë ou subaiguë, l'activité de la prothrombine <40% peut être diagnostiquée, la différence entre aiguë et subaiguë est principalement L'ordre d'apparition de divers symptômes, au début (14 jours), des symptômes mentaux et neurologiques (encéphalopathie hépatique), après l'apparition d'une jaunisse évidente, d'une tendance au saignement, d'une distension abdominale élevée, etc. doit être considéré comme un foie épais et aigu, où la première fatigue atteint, Des symptômes gastro-intestinaux élevés, une distension abdominale élevée, une tendance hémorragique importante, une ascite, puis (encéphalopathie hépatique seulement après 14 jours) doivent être considérés comme une hépatique sévère subaiguë et une activité réduite de la prothrombine en raison d'une carence en vitamine K. Par conséquent, il doit être traité avec de la vitamine K pendant 3 jours, puis l'activité est fiable.

Les patients ayant des antécédents d'hépatite chronique ou de cirrhose et un foie sous-hépatique doivent être considérés comme une hépatite sévère chronique.

(2) Diagnostic pathogène: identique à lhépatite aiguë, mais il faut le noter.

1 Dans le foie sévère hépatique aigu et subaiguë, si le patient est admis à l'hôpital plus tôt, l'anticorps ne se forme parfois pas au niveau détectable. L'anticorps négatif ne peut donc pas être exclu du diagnostic et doit être soumis à un nouveau test pendant la période de récupération.

2 Lorsque lhépatite B aiguë est admise à lhôpital, lHBsAg peut également être négatif, et peut être ré-positif ou anti-HBs pendant la période de rétablissement, du fait que lHBsAg en phase aiguë peut former un complexe immunitaire avec des anti-HBs et ne peut donc être détecté quaprès la période de rétablissement. Si le virus a été éliminé, les anti-HBs peuvent être positifs et s'il ne l'est pas, l'HBsAg peut l'être (rare).

4. Diagnostic de l'hépatite cholestatique aiguë de type B: le diagnostic clinique concerne l'hépatite E et le diagnostic pathogène, l'hépatite B aiguë.

5. Diagnostic de l'hépatite cirrhose

La cirrhose précoce est difficile à diagnostiquer par les seules données cliniques et doit reposer sur un diagnostic pathologique. L'imagerie (échographie B, TDM) et la laparoscopie sont également utiles dans le diagnostic. La cirrhose avancée, ou cirrhose clinique, peut être diagnostiquée en fonction des conditions cliniques. Les patients atteints d'hépatite chronique présentent des signes d'hypertension portale affective (paroi abdominale, varices oesophagiennes ou gastriques ou hématémèse, ascite évidente, sauf pour d'autres causes) peuvent être diagnostiqués comme étant une cirrhose de l'hépatite, puis classés comme actifs ou statiques en fonction de l'activité inflammatoire; Selon le degré de compensation, il est classé comme compensatoire ou décompensé.

En ce qui concerne le diagnostic pathogène, il est principalement basé sur l'HBsAg positif. Dans quelques cas, la cirrhose quiescente anti-HBs-positive peut être diagnostiquée si elle peut exclure d'autres causes, car l'HBsAg peut être positif à un stade précoce, mais le virus a été cirrhotique. Il a été effacé et transformé en anti-HBS positif.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'hépatite B aiguë et de l'hépatite B cholestatique aiguë peut être observé dans les hépatites A et Hépatite E. L'hépatite chronique doit être associée à l'hépatite C chronique et à d'autres causes (alcool, drogues, parasites, stéatose hépatique, auto-immunité, métabolisme). Identification de la maladie hépatique chronique causée par des anomalies, etc., l'hépatite sévère doit être différenciée de l'hépatite sévère causée par d'autres virus de l'hépatite, des médicaments, une intoxication, etc., ainsi que par le foie gras de la grossesse.

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