Cirrhose du foie chez les personnes âgées

Introduction à la cirrhose chez les personnes âgées La cirrhose est une maladie hépatique chronique caractérisée par une fibrose diffuse du tissu hépatique, des pseudolobules et des nodules régénératifs.Elle est impliquée cliniquement dans de multiples systèmes, avec des lésions principales de la fonction hépatique et une hypertension portale. Complications graves telles que l'encéphalopathie hépatique et l'infection secondaire. Connaissances de base Taux de maladie: 0,05% à 0,08% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: transmission sanguine, transmission par contact sexuel, transmission par contact rapproché, transmission de liquide Complications: saignements gastro-intestinaux supérieurs, choc, encéphalopathie hépatique, septicémie, péritonite, syndrome hépatorénal, cancer primitif du foie

Causes de la cirrhose chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

Les causes de la cirrhose du foie sont multiples: en Chine, l'hépatite virale est la principale cause de la cirrhose et l'alcool est courant dans les pays étrangers.

1 Hépatite virale: principalement les virus de types B, C et D chevauchent linfection.

2 Alcoolisme: La cirrhose peut survenir à long terme avec une consommation excessive d'alcool de 80 g par jour pendant plus de 10 ans.

3 cholestasis.

4 obstacles à la circulation.

5 poisons ou médicaments industriels: exposition à long terme au tétrachlorure de carbone, au phosphore, à l'arsenic, etc. ou à la méthyldopa, à la tétracycline, etc.

6 troubles métaboliques, dégénérescence hépatolenticulaire, hémochromatose, déficit en 1-antitrypsine et maladie du galactose.

7 troubles nutritionnels.

8 troubles immunitaires.

9 infection par la schistosomiase.

10 raisons inexpliquées sont appelées cirrhose cryptogénique.

(deux) pathogenèse

1. Dégénérescence et nécrose étendues des hépatocytes, collapsus d'échafaudages de fibres lobulaires hépatiques.

2. Les hépatocytes résiduels ne se régénèrent pas le long de l'échafaudage d'origine, formant des hépatocytes noués irréguliers.

3. La zone sous-tuberculeuse et la membrane cellulaire hépatique présentent un grand nombre d'hyperplasies du tissu conjonctif fibreux, formant des pseudo-lobules.

4. En raison des modifications susmentionnées, la circulation sanguine intrahépatique est perturbée par la réduction du lit vasculaire, une occlusion ou une distorsion et les vaisseaux sanguins sont pincés par les nodules régénératifs; les veines hépatiques de la veine porte hépatique et les artères hépatiques ont perdu leurs relations normales et mutuelles. Il existe une anastomose alternée, qui forme un trouble circulatoire hépatique grave, aggrave les troubles nutritionnels des cellules du foie et favorise le développement ultérieur de la cirrhose.

Prévention de la cirrhose chez les personnes âgées

Les mesures préventives en trois étapes pour la cirrhose chez les personnes âgées devraient être renforcées.

Prévention primaire: Une éducation à la santé doit être mise en place pour prévenir les maladies sans risque: prévention active de l'hépatite virale, augmentation du niveau de vie, nutrition rationnelle, adaptation des médicaments agissant sur la fonction hépatique et diminution de la consommation d'alcool.

Prévention secondaire: cest-à-dire diagnostic précoce et traitement précoce, les patients âgés actifs doivent être activement organisés pour un examen physique efficace, la détection rapide des patients atteints de cirrhose asymptomatique, la surveillance de la structure et de létat fonctionnel du foie, la prévention des complications graves et des soins de santé appropriés Mesures pour retarder le vieillissement du corps.

Prévention tertiaire: établir un diagnostic et un traitement raisonnable, réduire les dommages causés par la cirrhose du foie au corps, les complications du corps et établir un contact avec les hôpitaux de deuxième et troisième niveaux par le biais des services communautaires, améliorer létat de santé et la qualité de vie des personnes âgées. .

Complications de la cirrhose âgées Complications Choc hémorragique gastro-intestinal supérieur Encéphalopathie hépatique Septicémie Péritonite Syndrome hépato-rénal Cancer primitif du foie

Saignement gastro-intestinal supérieur

C'est la complication la plus fréquente, caractérisée par une hématémèse soudaine, un méléna, un choc hémorragique ou une encéphalopathie hépatique, un taux de mortalité élevé, une gastrite hémorragique aiguë et un tube digestif, à l'exception de la rupture des varices gastriques. Les ulcères.

2. encéphalopathie hépatique

Aussi appelé coma hépatique, est provoqué par une maladie hépatique grave, le syndrome de dysfonctionnement du système nerveux central basé sur des troubles métaboliques, ont souvent des motivations évidentes, telles que l'infection, l'hémorragie gastro-intestinale haute, la diurèse, l'excrétion massive de potassium, l'ascite, la Régime protéique, etc., la pathogenèse de lencéphalopathie hépatique nest pas entièrement comprise. On pense généralement que le fondement physiopathologique de lencéphalopathie hépatique est une insuffisance cellulaire hépatique et des shunts collatéraux formés naturellement entre les veines porte, principalement à partir de De nombreux métabolites toxiques dans les intestins ne sont pas détoxifiés ni éliminés par le foie, ils pénètrent dans la circulation systémique par les collatérales et passent à travers la barrière hémato-encéphalique jusqu'au cerveau, entraînant un dysfonctionnement du cerveau.

La théorie actuelle de l'encéphalopathie hépatique comprend:

1 théorie de l'empoisonnement à l'ammoniac.

Théorie du complexe acide 2-aminobutyrique / benzodiazépine.

Effets toxiques synergiques de 3 amines, thiols et acides gras à chaîne courte.

Théorie de 4 pseudo neurotransmetteurs.

Théorie du déséquilibre du métabolisme des 5 acides aminés.

Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique sont principalement résumées en cinq aspects: changements neuropsychiatriques, changements dans la personnalité et le comportement, changements dans la fonction intellectuelle, anomalies neuromusculaires, tremblements tremblements, selon le degré de trouble de la conscience, performances du système nerveux et changements dans le foie par EEG L'encéphalopathie sexuelle provoque un coma profond dû à de légers changements mentaux, qui se divise en 4 phases: Phase I (période précurseur): anomalies légères de la personnalité et du comportement, euphoriques ou apathiques, ou anormales du comportement, telles qu'un vêtement désordonné, des notes occasionnelles Le temps de réponse est flou et lent, il peut y avoir des tremblements étourdissants, l'EEG est normal, dure plusieurs jours ou plusieurs semaines ou plus, et la deuxième phase (pré-coma): trouble mental, trouble du sommeil, comportement Le temps, le lieu, les gens sont source de confusion, l'écriture est difficile, la parole est incertaine et il existe de nombreux renversements du sommeil, inversion du jour et de la nuit et même hallucinations, peur, arrogance et être vu. En général, les maladies mentales peuvent également entraîner des mouvements involontaires et des troubles du mouvement, notamment des signes neurologiques tels que l'hyperréflexie, une augmentation du tonus musculaire, des convulsions et des signes positifs de Babinsky, etc. Les anomalies des tremblements et de l'EEG sont évidentes et présentent certaines caractéristiques: Phase III (période de sommeil): principalement en raison d'une léthargie et d'une confusion mentale grave, divers signes neurologiques continuent d'augmenter et le patient devient somnolent la plupart du temps, mais peut se réveiller. La mode du réveil peut répondre aux questions, mais a souvent une perte de conscience ou des hallucinations, des tremblements paralysants peuvent toujours être provoqués, la tension musculaire est accrue, les mouvements passifs des membres sont souvent résistants, les signes du tractus pyramidal sont positifs, l'EEG est également anormalement retrouvé, Phase IV (Période contemplative): le patient perd complètement conscience et ne peut pas se réveiller. Lorsque le coma est devant le coma, il reflète toujours la stimulation et l'inconfort douloureux. Le réflexe tendineux et la tension musculaire sont toujours de l'hyperthyroïdie. Parfois, il ressemble à un regard, parce que le patient ne peut pas coopérer, il ressemble Les tremblements ne peuvent pas être induits, lorsque le coma profond, les divers réflexes disparaissent, la tension musculaire est réduite, les pupilles sont souvent dispersées et il peut y avoir des convulsions, des convulsions et une ventilation excessive.

3. Infection

Les patients atteints de cirrhose ont une faible résistance, souvent associée à des infections bactériennes telles qu'une pneumonie, des infections intestinales, une septicémie à Escherichia coli et une péritonite spontanée.

4. syndrome hépatorénal

En cas de cirrhose décompensée, le syndrome hépato-rénal, également appelé insuffisance rénale fonctionnelle, peut être dû à un volume sanguin circulant insuffisant et à une redistribution du sang dans les reins, caractérisé par une oligurie ou une anurie spontanée. Azotémie et faible taux de sodium dans l'urine, mais le rein ne présente pas de modifications pathologiques importantes, pour les raisons suivantes:

(1) débit sanguin rénal anormal: patients présentant une cirrhose et une ascite présentant une oligurie et une azotémie, le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire sont très faibles et la résistance vasculaire rénale est significativement augmentée.

(2) vasoconstriction rénale:

1 Tonus sympathique rénal accru: dans le cas dune insuffisance hépatique sévère, les facteurs suivants peuvent augmenter le tonus sympathique rénal, quil sagisse dune diminution du volume sanguin ou dune modification de lhémodynamique splanchnique, provoquant une stase sanguine massive dans le système portail. , entraînant une réduction du volume sanguin circulant effectif, et donc un réflexe entraînant un renforcement sympathique - excitateur du système médullaire surrénalien, vasoconstriction rénale.

2 Augmentation de l'activité du système rénine-angiotensine: au stade avancé de la maladie du foie, il existe généralement une augmentation évidente de la rénine-angiotensine.

3 anomalies de l'activité du système kallikréine-kinine: diminution de la kallikréine et de la bradykinine plasmatiques chez les patients atteints de cirrhose sévère, et augmentation de l'activité plasmatique de la rénine angiotensine II, ces modifications globales, à savoir les vasodilatateurs (stimulation lente) L'activité du peptide) est diminuée et l'activité du vasoconstricteur (angiotensine II) est accrue, ce qui est particulièrement remarquable dans le cas d'insuffisance rénale fonctionnelle chez les patients atteints de cirrhose.

La synthèse des prostaglandines est insuffisante: Ces dernières années, il a été constaté que les patients souffrant d'insuffisance rénale fonctionnelle hépatique avaient une PCE2 réduite dans l'urine alors que le taux de TXA2 était significativement augmenté, mais les patients atteints de cirrhose sans ascite et d'insuffisance rénale fonctionnelle ne présentaient pas de tels changements et que TXA2 était probablement présent. A un rôle important.

5 Endotoxémie: La présence dune endotoxémie a été examinée par la méthode du test LL (test du), qui a révélé que le test du test LLT était presque positif chez les patients présentant une insuffisance rénale fonctionnelle hépatique et que les patients présentant une fonction rénale normale étaient négatifs et avaient survécu. Le fait que l'endotoxémie disparaisse et que la fonction rénale s'améliore, indique le rôle important de l'endotoxémie dans la pathogénie de l'insuffisance rénale fonctionnelle.

6 accumulation de pseudo-neurotransmetteurs: en cas d'insuffisance hépatique, en raison de l'absence de neurotransmetteur-noradrénaline dans les terminaisons nerveuses périphériques ou remplacée par des pseudo-neurotransmetteurs, entraînant une dilatation artériolaire, en raison d'une diminution du débit sanguin rénal, Le système rénine-angiotensine est activé pour maintenir sa perfusion sanguine, ce qui entraîne une résistance vasculaire rénale locale accrue et, enfin, le débit sanguin dans la corticale rénale est réduit afin de provoquer une insuffisance rénale fonctionnelle.

5. Cancer primitif du foie

Les patients atteints d'un cancer primitif du foie compliqué sont souvent atteints d'une cirrhose nodulaire ou d'une cirrhose mixte nodulaire de grande taille, par exemple une hypertrophie hépatique rapide à court terme, une douleur hépatique persistante, une masse hépatique à la surface ou une ascite. Cancer primitif du foie primitif et examen approfondi.

6. Trouble de l'équilibre électrolytique acide-base

Les plus communs sont:

1 hyponatrémie.

2 hypochlorémie de potassium faible et alcalose métabolique.

Symptômes de la cirrhose chez les personnes âgées Symptômes courants Ascite: manque d'appétit, perte d'appétit, perte d'appétit, jaunisse, épanchement pleural, foie, foie et insuffisance hépatique, saignements gastro-intestinaux supérieurs

La cirrhose est généralement insidieuse, le développement de la maladie est lent, la condition est bénigne et elle peut durer de 3 à 5 ans ou plus.Un petit nombre de nécroses hépatiques dues à une cirrhose du foie à grande échelle à court terme se développent en 3 à 6 mois, souvent divisées en phases.

1 période de compensation: peut être des symptômes asymptomatiques ou atypiques, manque de spécificité, fatigue, perte d'appétit apparaissent plus tôt, et plus en avant, peut être associée à une distension abdominale, nausée, douleur abdominale supérieure, diarrhée légère, etc. Des périodes intermittentes, dues à la fatigue ou à une maladie associée, peuvent être soulagées par le repos ou le traitement, l'état nutritionnel du patient est général, le foie est léger, la texture est ferme ou dure, pas ou peu sensible, la rate, légère ou modérée, la fonction hépatique Le résultat de l'examen est normal ou léger.

2 période de décompensation: symptômes typiques, se manifestant principalement par deux manifestations cliniques majeures d'un dysfonctionnement du foie ou d'une hypertension portale, et pouvant présenter des symptômes systémiques multisystémiques.

1. Dysfonctionnement hépatique

(1) Faiblesse et faiblesse: Les raisons sont les suivantes:

1 calories insuffisantes.

2 troubles du métabolisme intermédiaires tels que les glucides, les lipides protéiques et liés à une production de chaleur insuffisante.

3 Lorsque les lésions hépatiques ou l'excrétion de la bile ne sont pas régulières, la cholinestérase sanguine est réduite et affecte les fonctions physiologiques normales du système neuromusculaire.

4 Le processus de conversion de l'acide lactique en glycogène hépatique a lieu et l'acide lactique s'accumule excessivement après l'activité musculaire.

(2) Perte de poids: La cause principale est la perte d'appétit, la malabsorption du tractus gastro-intestinal et la diminution de la synthèse des protéines dans l'organisme.

(3) perte d'appétit, accompagnée de nausées, ballonnements, diarrhée et autres symptômes: en raison d'une hypertension portale provoquée par une congestion de la muqueuse gastro-intestinale.

(4) diarrhée: pour les selles ne se forme pas, en raison d'un dème de la paroi intestinale, d'une malabsorption (à base de graisse), d'un déficit en niacine.

(5) ballonnements: symptômes communs, lourds l'après-midi et la nuit, pouvant être dus à une indigestion, à des flatulences, à une hypokaliémie, à une ascite et à une splénomégalie.

(6) double douleur menaçante ou douleur abdominale: nécrose progressive des hépatocytes, inflammation de la rate et périhépatique pouvant provoquer une double douleur au flanc, inflammation veineuse porte, thrombose de la veine porte, cirrhose, ulcère gastrique, infection biliaire, cholélithiase Une douleur abdominale supérieure peut survenir.

(7) saignements: la tendance aux saignements est plus fréquente, en raison de l'absence de facteurs de coagulation et de l'hypersplénisme, de la thrombocytopénie et des ecchymoses ou saignements des muqueuses cutanées, des saignements de nez, des saignements des gencives, les femmes peuvent être atteintes de ménorragie, d'hématémèse et de méléna. La cause en est l'hypertension portale cirrhotique, la circulation collatérale, les varices oesophagiennes, les varices, les varices duodénales et la veine mésentérique supérieure peuvent provoquer une hémorragie, les varices oesophagiennes saignements plus fréquents, des saignements Une grande quantité de rapide, souvent vomir beaucoup de sang et de sang dans les selles, peut rapidement apparaître un choc ou même la mort, lorsque la quantité de saignement est importante, il peut également être plus selles sanglantes rouge, le saignement de la veine iliaque est moins commun, pour les selles rouges sanglantes, gastrite hypertensive portale avec érosion, L'ulcère peptique, l'ascite, l'augmentation de la pression abdominale, l'oesophagite par reflux reflux, peuvent provoquer des saignements gastro-intestinaux supérieurs, mais plus que les saignements des varices oesophagiennes.

(8) symptômes neuropsychiatriques: excitation, orientation, puissance de calcul anormale, léthargie, coma, devraient envisager la possibilité dune encéphalopathie hépatique.

(9) essoufflement: évident pendant l'activité, fente labiale, clubbing, observé chez certains patients, diminution de la saturation en oxygène dans le sang au cours de l'analyse des gaz sanguins, diminution de la pression partielle en oxygène, rapportée en raison d'une dérivation gauche de la branche droite, fistule veineuse pulmonaire La veine porte de la veine pulmonaire a des vaisseaux collatéraux.

(10) Faible fièvre: environ 1/3 des patients présentent souvent une hypothermie irrégulière, pouvant être causée par lincapacité du foie à inactiver les hormones pyrogènes, telles que la réduction de la testostérone urinaire.Ce type de traitement antibiotique de la fièvre est inefficace. Les voies urinaires, ascites, infections des voies biliaires, doivent exclure les lésions malignes du foie occupant de l'espace.

(11) performance de la peau:

1 capacité de la maladie du foie: couleur du visage, noir, terne, terne, peut être une insuffisance surrénalienne secondaire et le foie ne peut pas métaboliser les mélanocytes stimulés par la glande pituitaire antérieure, autour des yeux, la texture de la paume et les rides de la peau peuvent avoir des pigments Calme

2 tétranyques et paume du foie: le visage, le cou, la partie supérieure de la poitrine, les épaules et les membres supérieurs du patient, ainsi que d'autres zones de drainage de la veine cave supérieure, apparaissent des tétranyques et / ou des télangiectasies, dans la paume du gros poisson, du petit poisson et du bout des doigts Il y a un érythème dans la partie ventrale, appelé le palmier du foie, qui serait lié à l'augmentation des strogènes.

3 Astragale: indique que les cellules du foie sont endommagées Si les cellules du foie présentent une inflammation et une nécrose, la jaunisse saggrave.

(12) performance endocrinienne:

1 patientes avec menstruations irrégulières, aménorrhée, libido masculine, atrophie testiculaire et hyperplasie mammaire masculine.

2 aldostérone augmentée, le foie est le principal site d'inactivation de l'aldostérone, les patients sous aldilone ont souvent une augmentation de l'aldostérone à un stade avancé, ce qui joue un rôle important dans la formation de l'ascite.

3 métabolisme anormal du glucose, régulation hépatique des troubles de la glycémie, peuvent apparaître une hyperglycémie ou une hypoglycémie.

2. Hypertension portale

La résistance accrue du système portail et le flux sanguin portail accru sont les mécanismes de formation de l'hypertension portale. Les performances spécifiques sont les suivantes:

(1) Rate: La rate peut être modérément agrandie, parfois une rate géante.Lorsque le tractus gastro-intestinal supérieur saigne, la rate est manifestement réduite et ne peut pas être touchée.

(2) établissement et ouverture de la circulation collatérale: lorsque la pression porte augmente de plus de 200 mmH2O, le sang qui retourne des organes digestifs normaux et de la rate est bloqué par le foie, ce qui entraîne la mise en place d'une circulation collatérale au niveau du corps portail entre plusieurs parties du système portail et de la veine cave. Il y a 3 branches latérales importantes ouvertes.

1 sophage et varices gastriques.

2 varices de la paroi abdominale.

3 dil dilatation veineuse, en outre, le foie et les expectorations, la rate et le ligament rénal, les organes abdominaux et le tissu rétropéritonéal voir veines, peuvent également être connectés les uns aux autres.

(3) Ascite: suggérant que la cirrhose entre dans la phase de décompensation tardive, distension abdominale, augmentation de la pression intra-abdominale, hernie ombilicale sévère, ascite élevée, dyspnée, saignement gastro-intestinal supérieur, infection, La thrombose de la veine porte, la chirurgie, etc. peuvent rapidement former une ascite, la formation de l'ascite est du sodium, une rétention d'eau excessive et les facteurs abdominaux locaux et systémiques suivants:

1 pression portale augmentée: lorsque la pression est supérieure à 300 mm H2O, l'absorption du fluide tissulaire péritonéal est réduite et se déverse dans la cavité abdominale.

2 hypoprotéinémie: lorsque l'albumine est inférieure à 30 g / L, la pression osmotique colloïdale plasmatique est réduite, ce qui entraîne une extravasation des composants sanguins.

3 La production de liquide lymphatique est excessive et dépasse la capacité de drainage du canal thoracique. De plus, le liquide lymphatique fuit de la capsule hépatique et du canal lymphatique hilaire et cause le péritoine.

4 aldostérone secondaire a augmenté la réabsorption rénale de sodium a augmenté.

5 augmentation de la sécrétion de vasopressine a augmenté la réabsorption de l'eau.

6 circulation efficace en cas de volume sanguin insuffisant: augmentation de l'activité sympathique rénale, diminution de l'activité de la prostaglandine, du peptide auriculaire et de la kallikréine-kinine, entraînant une circulation sanguine rénale, une diminution du débit de sodium et d'urine.

(4) épanchement pleural: 5% à 10% des patients présentant une ascite avec épanchement pleural, généralement du côté droit, bilatéral et gauche sont rares, peuvent être liés aux facteurs suivants: hypoprotéinémie, veine azygote, système veineux semi-singulier La pression est augmentée, le flux lymphatique du foie est augmenté, les vaisseaux lymphatiques pleuraux sont dilatés, l'envasement et la rupture, le liquide lymphatique déborde pour former un épanchement pleural, la pression abdominale est augmentée, le tendon du diaphragme est aminci et les pores sont formés, et les ascites fuient dans la cavité abdominale.

3. Palpation du foie

Propriétés hépatiques et infiltration adipeuse intrahépatique, régénération des cellules hépatiques et hyperplasie du tissu conjonctif, foie légèrement plus grand au début, côtes de 1 à 3 cm, surface moyennement dure et lisse, réduction tardive, nodules de surface, arêtes vives, sous les côtes Ne peut pas être touché, l'hyperplasie compensatoire du lobe gauche peut être atteinte sous la xiphoïde.

Examen de la cirrhose chez les personnes âgées

Routine de sang

Dans l'hypersplénisme, les globules sanguins sont réduits, les globules blancs et la thrombocytopénie sont fréquents, mais certains patients présentent une anémie à globules rouges positive et quelques-uns peuvent présenter une anémie à grandes cellules.

2. routine d'urine

La période d'indemnisation est inchangée: en cas de jaunisse, la bilirubine peut survenir et les biliaires urinaires augmentent, et l'on observe parfois des protéines, la tuberculose et l'hématurie.

3. Test de la fonction hépatique

La fonction hépatique est très compliquée, de nombreux tests cliniques, mais il est difficile de refléter tous les états fonctionnels, combinés à l'analyse de la maladie, aux indicateurs biochimiques couramment utilisés:

(1) une élévation de l'ALT et de l'AST, le degré d'endommagement des cellules réactives, une cirrhose compensée ou une cirrhose sans inflammation active peuvent ne pas augmenter.

(2) La bilirubine sérique réagit à l'absorption, à la fixation et à l'excrétion du foie. Plus de la moitié des patients avec décompensation présentent un ictère. En cas d'hépatite active ou d'obstruction des voies biliaires, la bilirubine directe et la bilirubine totale peuvent être augmentées.

(3) On observe une réduction de lalbumine sérique dans les lésions modérées à supérieures, et son pronostic toujours bas a une valeur pronostique.

(4) Électrophorèse protéique: albumine diminuée pendant la cirrhose du foie, globuline augmentée, globuline modifiée peu, gamma globuline augmentée souvent, les composants protéiques dans l'électrophorèse protéique, à l'exception de l'immunoglobuline, ont été synthétisés par les hépatocytes. L'albumine est significativement plus basse, la gamma globuline est augmentée de manière significative et reflète souvent une maladie hépatique progressive et chronique.

(5) Mesure du temps de prothrombine: la prothrombine plasmatique dans la cirrhose précoce est normale, tandis que la prothrombine plasmatique dans la cirrhose active normale et la cirrhose est normale, tandis que la cirrhose active tardive et de graves lésions des cellules du foie sont évidentes. Prolongé, si la vitamine K et le traitement ne peuvent pas être corrigés, suggérant un mauvais pronostic.

(6) L'azote uréique ne reflète que la capacité du foie à synthétiser l'urée; on trouve moins de 50 mg / L dans la cirrhose éthanolique.

(7) Ammoniac dans le sang: l'ammoniac dans le sang peut être élevé dans les encéphalopathies hépatiques, et l'ammoniac dans le sang normal se situe entre 34 et 100 mol / L.

(8) Le rapport sérum associé à l'acide biliaire et à l'acide cholique / acide chénodésoxycholique a une valeur diagnostique.Le changement d'acide biliaire après un repas indique qu'il existe un trouble de la circulation hépatique, particulièrement utile dans les cirrhoses biliaires primitives et secondaires.

(9) Cholinestérase sérique (ChE): lactivité de la ChE est souvent réduite lorsque la cirrhose est décompensée et sa diminution est parallèle à celle de lalbumine sérique, ce qui reflète la capacité de réserve du foie.

(10) Détermination de l'adénosine désaminase sérique (ADA): l'ADA est considéré comme un bon indicateur des dommages au foie, généralement compatible avec l'ALT, et la maladie résiduelle en réponse à une maladie du foie est supérieure à l'ALT.

4. Détection de la fonction de réserve du foie

La mesure CT de la taille et du volume du foie, du taux de clairance du galactose, du taux de synthèse de l'urée, du GIC, du taux de rétention: capacité maximale de stockage et de fonctionnement du BSP, capacité de conversion du médicament, etc., permet d'estimer la quantité fonctionnelle de la population d'hépatocytes résiduels, d'estimer la cirrhose La gravité est également utile pour estimer le risque de chirurgie pour une maladie du foie.

5. Test de fibrose hépatique

Le meilleur indicateur de la fibrose hépatique est le procollagène de type III (P-III-P), suivi de la monoamine oxydase (MAO), de la prolyl hydroxylase, de la lysine oxydase, du sérum NB-amino-glucosidase ( NAG), de la proline, de l'hydroxyproline, etc., ont été mesurés ces dernières années; le fragment Fab et la concentration en protéines lamellaires de l'anticorps procollagène de type III sont significativement augmentés dans la cirrhose et le foie à vie lente, en particulier la cirrhose éthanolique.

6. Examen immunologique

(1) Immunité cellulaire: Chez les patients atteints de cirrhose, le taux de formation de E rose, le taux de conversion lymphocytaire a diminué, les cellules CD3, CD4 et CD8 ont toutes diminué, et les cellules T ont également diminué chez les patients atteints de cirrhose.

(2) Immunité humorale: les immunoglobulines sont souvent élevées par les gammaglobulines, en particulier les IgG, l'hyperglobuline et les lésions hépatiques, une clairance réduite des phagocytes, une fonction déficiente des lymphocytes T, un hyperfonctionnement des lymphocytes B, une auto-immunité Les foies à action lente ont également des anticorps auto-immuns.

7. Examen de l'ascite

En général, pour les fuites, telles que les péritonites spontanées, la transparence de lascite est réduite, la densité est comprise entre la fuite et lexsudat, le nombre de globules blancs est augmenté, souvent au-dessus de 500 × 106 / L, et le nombre de leucocytes polymorphonucléaires est supérieur à 250 ×. 106 / L, compliqué par une péritonite tuberculeuse, à base de lymphocytes, une ascite hématopoïétique doit être suspectée d'être un cancer, un examen cytologique doit être effectué, en cas de suspicion de péritonite, une fiole d'hémoculture au chevet pour une culture bactérienne d'ascite Il peut augmenter le taux de positifs et utiliser le test de sensibilité aux médicaments comme référence pour la sélection dantibiotiques.

8. échographie

Dans la cirrhose, il présente un écho ponctuel dense et diffus, une amélioration de l'écho tardif, un rétrécissement du foie, un élargissement de la veine porte et un épaississement de la rate.

9. Examen du repas de baryum aux rayons X sophagien

En observant la présence ou l'absence d'sophage, de varices gastriques et de varices, les crachats étaient répartis de manière inégale sur la muqueuse et il y avait un défaut de remplissage ressemblant à un ver. Lorsque les varices ont été trouvées, la teinture était remplie de défauts de remplissage ressemblant à du chrysanthème.

10.CT scan

Pour la cirrhose avancée, le diagnostic par scanner peut remplacer la laparoscopie et la biopsie du foie, montrant une déformation du foie, un déséquilibre du foie et de la feuille, un grossissement du lobe gauche, en particulier du lobe caudal, un élargissement du portail hépatique et une translocation de la vésicule biliaire, de la graisse intrahépatique Lors de l'infiltration, la densité du foie est réduite et la densité de la rate est égale, même inférieure au rein, ce qui peut affecter tout le foie, une feuille ou un foyer, avec une ombre de faible densité dans un cercle d'ascite, une splénomégalie dans l'hypertension portale, plus de 6 unités côtes. Dans le hile et lestomac, la rate, le ligament sacré, les parois paraumbilicale et abdominale antérieure, les tissus mous sphériques ou ressemblant à des vers sont considérés comme une veine collatérale.

11. Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Limagerie par résonance magnétique est similaire à la tomodensitométrie en ce quelle permet de voir la forme du foie, linfiltration de graisse, lascite et les vaisseaux sanguins sans obstruction, et que chacun a ses avantages et ses inconvénients.

12. Angiographie hépatique sélective

La phlébographie hépatique est rarement utilisée dans la cirrhose, elle peut refléter le degré, lampleur et le type de cirrhose et joue un rôle important dans lidentification du cancer primitif du foie. Le cathéter veineux hépatique est principalement utilisé pour mesurer la pression libre dans la cirrhose avec hypertension portale. Recherche de pression intégrée.

13. Balayage des radionucléides

L'absorption des cellules de Kupffer par le foie et la phagocytose de la fonction nucléaire ont changé, peuvent montrer des modifications de la forme du foie, une atrophie commune de la feuille droite, l'élargissement du lobe gauche, le développement de la rate et de la moelle osseuse, l'élargissement compensé de l'ombre du foie, la réduction avancée de l'ombre du foie, l'ombre de la rate Augmenter.

14. Gastroscopie

Le taux de diagnostic est plus élevé que celui du repas de baryum aux rayons X dans lsophage: il permet dobserver directement le degré de varices sophagiennes, de varices, de signes rouges et dexsudation fibrineuse et dérosion, ce qui permet de prédire le saignement.

15. biopsie du foie

Le diagnostic peut être déterminé pour comprendre le type de cirrhose dans le sang des tissus et lampleur des lésions hépatocytaires et de la formation de tissu conjonctif.

16. Laparoscopie

La forme, la surface, la couleur, les bords et la rate du foie peuvent être observés directement et la dureté peut être touchée avec un bâton. La biopsie est effectuée sur la lésion sous vision directe, ce qui est utile pour déterminer la cause de la cirrhose.

Diagnostic diagnostique de la cirrhose chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Il nya pas de symptôme ou seulement quelques symptômes gastro-intestinaux non spécifiques au début de la cirrhose et les signes ne sont pas évidents. Par conséquent, elle est difficile à diagnostiquer et la cirrhose décompensée est facile à diagnostiquer.

1. Il y a l'hépatite virale, l'alcoolisme à long terme, la malnutrition et des médicaments tels que des dommages au foie.

2. Le foie est gros, la texture est dure, la surface n'est pas lisse et il y a souvent une splénomégalie.

3. Il existe des manifestations cliniques de dysfonctionnement hépatique et d'hypertension portale.

4. Certains tests de la fonction hépatique ont montré des modifications positives, parmi lesquelles lalbumine sérique diminuée, la globuline augmentée, le rapport blanc / boule diminué ou inversé, lélectrophorèse des protéines révélait un pont -, lindice de fibrose hépatique sérique augmentait, la coagulation Temps prolongé de zymogène.

5. L'examen échographique, tomodensitométrique ou par résonance magnétique a révélé que le foie était grand ou petit, que la surface n'était ni lisse ni inégale, que le diamètre interne de la veine porte et de la veine splénique était élargi, que la rate était grosse et que l'ascite était observée.

6. La laparoscopie, examen pathologique biopsie du foie a révélé la formation de fausses folioles.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est principalement différencié des maladies à l'origine de l'hépatosplénomégalie et des maladies d'ascite.

1. Maladie de l'hépatosplénomégalie

(1) Hépatite chronique: Lhépatite chronique et la cirrhose précoce sont souvent le processus de migration, sans frontières évidentes, afin quelles puissent coexister chez le même patient.Si le sérum reflète une fibrose hépatique, lindice est évidemment augmenté.Léchographie a une hypertension portale, le rectum. La scintigraphie des radionucléides de la veine porte a été utilisée pour déterminer le rapport entre l'imagerie cur / foie et la biopsie du foie afin de rechercher de faux tracts, ce qui est utile pour diagnostiquer la cirrhose.

(2) Cancer primitif du foie: les patients atteints de cirrhose du foie ont souvent un cancer du foie et certains nodules de régénération des hépatocytes sont difficiles à distinguer du cancer du foie en imagerie.Si la PFA est> 200g / L pendant 8 semaines,> 500g / L pendant 4 semaines. Ci-dessus, l'échographie B ou la tomodensitométrie ou l'IRM ont révélé la présence d'une lésion occupant de l'espace, et l'aspiration à l'aiguille fine pour un examen pathologique sous la direction de l'échographie B est utile pour le diagnostic du cancer du foie.

2. Diagnostic différentiel de la maladie d'ascite

La cirrhose est une fuite d'ascite, mais elle peut être compliquée par une infection (péritonite spontanée ou péritonite tuberculeuse) .A ce moment, l'ascite présente des fuites et des composants exsudatifs. Le rapport entre les patients ou les stades est différent. La composition est évidemment plus que la composante exsudation, lexamen de lascite étant biaisé par le changement de fuite, le diagnostic est difficile, le tableau 1 énumère les points didentification des exsudats et des fuites, et la cirrhose peut également être compliquée par une péritonite cancéreuse. Tableau 2, les valeurs du tableau peuvent être différentes pour différentes méthodes de détection, il ne s'agit donc que de la valeur de référence.

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