Hépatite virale A

Introduction à l'hépatite virale A L'hépatite virale (viralhépatite A, appelée hépatite A) est une inflammation hépatique aiguë causée par le virus de l'hépatite A (VHA), qui se transmet principalement par voie fécale-orale. Elle survient chez les enfants et les adolescents, principalement à cause de la perte d'appétit et de nausées. Les vomissements, la fatigue, l'hépatomégalie et une fonction hépatique anormale font souvent de la fièvre au début de la maladie, cliniquement souvent spontanément résolutifs, la grande majorité des patients peut revenir à la normale en quelques semaines. Connaissances de base La proportion de maladie: 15% Personnes sensibles: bien pour les enfants et les adolescents Mode de transmission: se propage par voie fécale-orale Complications: cholécystite, péricardite, polyartérite nodulaire

Cause du virus de l'hépatite A

Épidémiologie

une source d'infection: les patients atteints d'hépatite A et les infections asymptomatiques sont la source de l'infection, les patients hépatites A ne libèrent que des agents pathogènes des matières fécales, le VHA dans le sang survient principalement 14 à 21 jours avant l'apparition de la jaunisse, dans laquelle le sang du patient est infecté La sexualité serait transmise par transfusion sanguine, mais le sang des patients nest généralement pas contagieux après une jaunisse. La plupart des patients atteints d'hépatite A sont aigus et les cas sans jaunisse représentent 50 à 90% du nombre total de cas, en particulier chez les enfants. Le patient a libéré la plus grande quantité de VHA des fèces 2 semaines avant et 1 semaine après, et l'infection était la plus forte à ce moment-là. Cependant, un faible pourcentage de patients ont éliminé le VHA des selles jusqu'à 30 jours après le début de la maladie.

b Voie de transmission: L'hépatite A prend comme principale voie de transmission la voie orale fécale-orale et les voies de transmission fécale-orale sont diverses. En général, le contact avec la vie quotidienne est le principal mode de transmission de la morbidité sporadique, par conséquent dans les unités collectives telles que les établissements de soins aux enfants. Lincidence de lhépatite A dans les écoles et les troupes est élevée. La propagation de leau et de la nourriture, en particulier les mollusques aquatiques tels que le edulis, est le principal mode de transmission des épidémies dhépatite A. En 1988, Shanghai a connu la plus grande épidémie d'hépatite A depuis la création du pays en raison de la consommation d'dèmes contaminés par des matières fécales, avec un total de 310 000 cas en 4 mois.

c Susceptibilité et immunité: les personnes qui ne reçoivent pas de vaccin contre l'hépatite A sont généralement sensibles au VHA En Chine, les enfants et les adolescents de moins de 15 ans sont les plus susceptibles de contracter l'hépatite A, car ils ont acquis une immunité durable, à l'âge adulte, Le nombre de personnes atteintes d'hépatite A est réduit et le nombre de personnes âgées est moindre. Les personnes infectées par l'hépatite A ou par le virus de l'hépatite A peuvent acquérir une immunité durable.

Pathogenèse

Après être entré dans le corps, le VHA pénètre dans le sang par les intestins, ce qui provoque une virémie et atteint le foie environ une semaine plus tard, puis passe par la bile dans les intestins et apparaît dans les selles. La défécation peut être maintenue pendant une à deux semaines. Le foie est l'organe principal envahi par le virus, et le pharynx et les amygdales peuvent être le site de la reproduction extrahépatique du VHA. Le mécanisme de la lésion hépatocytaire induite par le VHA n'est pas clair: on pense généralement que le VHA ne provoque pas directement de lésions hépatocytaires, qui sont causées par les réponses immunopathologiques d'hépatocytes infectés par le VHA.

Prévention de l'hépatite A

1. Contrôler la source d'infection

Les patients en phase aiguë doivent être séparés du système pathogène du foie, le marqueur de l'agent pathogène est négatif, les matières fécales et l'excrétion du patient doivent être strictement désinfectées et le personnel responsable des aliments et des boissons doit être contrôlé régulièrement.

2. Couper la voie de transmission

Faites du bon travail d'assainissement de l'environnement, renforcez la gestion de l'eau et du fumier, développez de bonnes habitudes d'hygiène et ne mangez pas de produits aquatiques semi-mûrs.

3. Protéger les populations sensibles

La préparation à base de gamma globuline contient un anti-VHA relativement onéreux, qui peut être efficacement prévenu par une injection dans les 7 à 14 jours suivant le contact avec le patient Ces dernières années, le vaccin contre l'hépatite A a été largement utilisé, son innocuité et son immunogénicité et sa capacité à produire de l'énergie. Afin de prévenir et darrêter les anticorps neutralisants de linfection, le vaccin vivant atténué contre lhépatite A a été produit à Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun et dans dautres localités de Chine, provoquant une réaction légère et sans danger et provoquant la mort de Shike et Merck. Les vaccins vivants ont également une bonne antigénicité et le vaccin génétiquement modifié en cours de développement est un vaccin idéal pour prévenir une grande pureté et un titre élevé de l'hépatite A.

Complications de l'hépatite A Complications cholécystite péricardite polyartérite nodulaire

Les complications de l'hépatite aiguë sont moins nombreuses, dont la cholécystite plus courante, parfois la péricardite, la polyartérite nodulaire.

Symptômes de l'hépatite virale Symptômes courants circulation collatérale du dysfonctionnement du corps portail, évanouissement, coma, réflexes, haut de l'abdomen, inconfort, dysfonctionnement, distension abdominale, tremblements, oligurie

Jaunisse aiguë

(1) Stade précoce de la jaunisse: Période dincubation des personnes infectées après 15 à 45 jours (en moyenne 30 jours), apparition aiguë, frissons, fièvre, fatigue, douleurs musculaires, manque dappétit, nausées et huile, vomissements et gêne abdominale supérieure, etc. Pendant quelques jours à deux semaines, un petit nombre de patients ne présentaient aucun symptôme évident. Les principaux signes sont une sensibilité au toucher et une suffocation dans le foie. Le nombre total de globules blancs périphériques est normal ou légèrement inférieur. Les lymphocytes sont en augmentation. On observe des lymphocytes anormaux, une bilirubine urinaire positive, des ALAT. Augmentation, IgM anti-VHA positive.

(2) période de jaunisse: environ une semaine après le début de la fièvre, la fièvre diminue, jaune urinaire comme un thé fort, sclérotique, coloration jaune de la peau, jaunisse en 1 à 2 semaines, foie, sensibilité à la douleur et des crachats, certains patients ont Splénomégalie légère, élévation du taux d'ALAT, bilirubine sérique supérieure à 17,1 mol / L, pendant 2 à 6 semaines.

(3) période de récupération: la jaunisse a diminué, les symptômes ont disparu, la fonction hépatique est revenue à la normale, durant 2 semaines à 4 mois, quelques-uns jusqu'à 6 mois.

2. Type sans jaunisse aigu

Généralement léger, bref, facile à ignorer, se manifestant uniquement par de la fatigue, une perte d'appétit, une distension abdominale et des douleurs au foie, certains patients ne présentent aucun symptôme clinique (subclinique), peuvent présenter une hépatomégalie, des IgM anti-VHA positives et une élévation du taux d'ALT La bilirubine totale est inférieure à 17,1 µmol / L.

3. Hépatite A cholestatique aiguë

L'apparition aiguë de symptômes digestifs n'est pas évidente, couleur foncée des urines, sclérotique, coloration jaune de la peau, démangeaisons grises et blanches, augmentation significative de la bilirubine sérique, bilirubine directe, transpeptidase sérique La phosphatase alcaline, le cholestérol, etc. étaient significativement élevés, l'ALAT était modérément élevée, la jaunisse durait plus de 3 semaines, quelques-uns plus de 3 mois et les autres ictères extrahépatiques obstructifs étaient exclus.

4. Hépatite A lourde

Lapparition sévère aiguë est un développement rapide et rapide, la maladie évolue dans les 10 jours, la jaunisse saggrave rapidement, nausées et vomissements fréquents, distension abdominale élevée, fatigue extrême, tendance hémorragique et symptômes neuropsychiatriques rapides, signes majeurs de troubles de la conscience, tremblements de battement et matité hépatique Le rétrécissement de la limite, la bilirubine totale dans le sérum à 171mol / L ou plus, le temps de prothrombine est significativement prolongé, l'activité est inférieure à 40%, l'activité de la cholinestérase, C3, le cholestérol sérique et les lipides du cholestérol sont significativement réduits, mais il existe également Les hépatites sévères subaiguës et les manifestations cliniques sont les mêmes que celles des symptômes graves graves ou aiguës, avec ou sans jaunisse et premiers symptômes psychiatriques, celles ayant duré plus de 10 jours. Les principales complications de l'hépatite sévère sont les suivantes.

(1) Encéphalopathie hépatique: fréquente, classée selon le degré de manifestations cliniques, grade IV, grade I: troubles du sommeil, troubles mentaux, troubles du comportement, apathie ou excitation; Niveau II: folie, désorientation, calcul Diminution, hyperréflexie, augmentation du tonus musculaire, tremblements et convulsions, signe de Babinski positif, modifications de l'EEG; grade III: présence étourdie, appelable, lente, insensible, douloureuse Tonus musculaire accru, tremblements claquant, signe positif du tractus pyramidal, EEG anormal; Grade IV: coma, aucune réponse, aucune réponse à différents stimuli, diminution du tonus musculaire, modifications sévères de l'EEG.

(2) dème cérébral: plus fréquent, se manifestant par des maux de tête, des vomissements, une vision trouble, des troubles de la conscience, de l'irritabilité, une pression artérielle élevée, un dème de la conjonctive, des modifications pupillaires (plus petites, moyennement grandes, grandes et petites, allant de Des modifications importantes et respiratoires, voire un arrêt respiratoire, etc., coexistent souvent avec une encéphalopathie hépatique.

(3) Saignement: se manifeste par une ecchymose cutanée muqueuse, une cavité nasale, une cavité buccale, un saignement des gencives, certains patients peuvent présenter une hémoptysie, une hématémèse, du sang dans les selles ou une hématurie et même des saignements gastro-intestinaux supérieurs.

(4) Syndrome hépatorénal: en cas d'insuffisance hépatique, le débit sanguin rénal diminue, le débit de filtration glomérulaire diminue et les petits vaisseaux sanguins du rein sont fortement paralysés, sans oligurie ou sans urine.

Examen du virus de l'hépatite A

1. Détection des antigènes HAV et HAV: Les fèces des patients avant et 2 jours après la prise de la maladie ont été détectées, et les particules d'antigène HAV ou HAV ont été détectées par microscopie immunoélectronique L'ARN du VHA dans les fèces et le sérum a été détecté par réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Le VHA ou l'antigène VHA dans le tissu hépatique du patient peut être détecté par immunofluorescence, microscopie immunoélectronique ou dosage radioimmunologique.

2. Détection d'anticorps spécifiques: les IgM anti-VHA sont détectés par un test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) hautement spécifique et significativement élevé au début de la maladie, ce qui peut servir d'indicateur d'une infection récente par le VHA. L'anticorps peut être détecté en janvier après la maladie et atteint son maximum après 3 mois.Il est maintenu pendant 2 à 10 ans.Il est positif pour les IgG anti-VHA, marquant l'infection passée par le VHA et l'immunité du corps, et peut être utilisé pour des enquêtes épidémiologiques.

Il y avait des changements anormaux dans l'échographie hépatique et l'électrocardiogramme.

Diagnostic et identification de l'hépatite virale A

Critères de diagnostic

1. Histoire épidémiologique

Il existe des antécédents deau ou daliments contaminés par des matières fécales provenant de patients atteints dhépatite A, en particulier de renoncules, de cafards et dautres aliments semi-cuits contaminés, ou par des antécédents de contact étroit avec des patients.

2. manifestations cliniques

Apparition aiguë, après que la fièvre a diminué, il n'y a pas d'autres raisons pour expliquer le manque de fatigue, la perte d'appétit, les nausées, l'huile, la jaunisse, le foie et d'autres manifestations cliniques.

3. Test de la fonction hépatique

La bilirubine totale sérique a commencé à augmenter au début de la jaunisse, atteignant un pic en 2 semaines, et le type lourd et cholestatique pouvait atteindre 171 mol / L ou plus; l'ALT sérique a commencé à augmenter à la fin de la période d'incubation, l'AST a également augmenté et le temps de prothrombine était sévère. De manière significative prolongée, le degré d'activité a diminué progressivement.

4. Détection immunologique spécifique

La détection d'IgM anti-VHA par dosage ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) est la méthode la plus fiable pour le diagnostic de l'hépatite A aiguë, maintenant un titre élevé dans les 8 semaines suivant son apparition et se poursuivant jusqu'au début de la guérison.

Diagnostic différentiel

L'hépatite A aiguë et l'hépatite B, l'identification de l'hépatite C n'est pas difficile, l'hépatite A est généralement une épidémie ou des épidémies, plus fréquente chez les enfants d'âge préscolaire et les jeunes adultes, un début aigu, souvent de la fièvre, un régime suspect et malpropre avant la maladie Histoire, et B, l'hépatite C est principalement répandue, principalement chez l'adulte, pas de fièvre, l'hépatite A et l'hépatite E sont parfois difficiles à identifier, l'hépatite E est également une pandémie ou une épidémie, il y a aussi des antécédents de régime malpropre, mais l'incidence Lâge est supérieur à 15 à 39 ans et la proportion de types cholestatiques est plus élevée, et la détection immunologique spécifique au virus est principalement à la base du diagnostic différentiel.En outre, lhépatite sévère aiguë doit être associée à une hépatite toxique et induite par un médicament. L'identification, basée principalement sur les antécédents toxicologiques ou médicamenteux antérieurs à la dose, différencie l'hépatite A aiguë de l'infection par le VEB, cette dernière ayant une fièvre plus longue, souvent une angine de poitrine, une adénopathie, une lymphocytose atypique, une phagocytose Le test dagglutination immunitaire positif, IgM anti-VHA positif, etc., dans le diagnostic différentiel, doit également prendre en compte les maladies infectieuses systémiques telles que la typhoïde et la septicémie et dautres maladies du foie, la jaunisse, les anomalies de la fonction hépatique, telles que les patientes enceintes doivent encore être enceintes Identification de la stéatose hépatique, la maladie est observée chez les primipares, à la fin de la grossesse, il existe une jaunisse profonde, des douleurs abdominales aiguës, une tendance aux saignements, un syndrome du foie et des reins et un coma et dautres manifestations cliniques, une bilirubine urinaire négative, une échographie est une forme donde typique du foie gras.

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