Insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées

Introduction à l'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées L'insuffisance rénale chronique, également appelée insuffisance rénale chronique, fait référence à des lésions chroniques progressives du parenchyme rénal causées par diverses maladies rénales ou par des maladies systémiques du rein cumulatif, obligeant les reins à maintenir leurs fonctions fondamentales, telles que l'excrétion de déchets métaboliques, la régulation de l'eau et du sel, et Équilibre acido-basique, sécrétion et régulation de divers métabolismes hormonaux, etc., présentant ainsi une série de symptômes cliniques tels que lazotémie, des troubles métaboliques et une atteinte systémique. L'insuffisance rénale chronique est l'une des affections courantes des maladies urologiques chez les personnes âgées. À mesure que la maladie rénale se développe, la fonction rénale peut être progressivement réduite et l'insuffisance rénale chronique est un dommage irréversible. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension, hyperkaliémie, arythmie, urémie

Causes de l'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

Bien que les causes de l'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées aient quelque chose en commun avec les autres groupes d'âge, au stade du vieillissement, l'incidence de l'insuffisance rénale secondaire est accrue dans les maladies liées au vieillissement et l'insuffisance rénale chronique est plus fréquente. Les patients plus jeunes sont moins fréquents, tels que le cancer de la prostate ou l'hyperplasie bénigne de la prostate entraînant une hydronéphrose, une hypertension vasculaire rénale ou une insuffisance rénale causée par l'athérosclérose, un myélome multiple, une insuffisance rénale induite par un médicament, etc. Lazotémie prérénale causée par une insuffisance cardiaque congestive ou une hypovolémie est également fréquente chez lêtre humain Glickmen et al. ), néphrite du croissant (12,6%), amylose (6,9%), maladie polykystique des reins (6%).

(deux) pathogenèse

Mécanisme de détérioration progressive de l'insuffisance rénale chronique: La pathogénie de l'insuffisance rénale chronique est complexe et n'a pas encore été complètement clarifiée. Les principales théories sont les suivantes:

1. La théorie du néphron vivant et la théorie du déséquilibre

La maladie parenchymateuse rénale provoque une destruction considérable du néphron et les unités rénales restantes doivent augmenter la charge de travail afin de compenser les besoins normaux du corps, de sorte que chaque unité rénale subit une hypertrophie compensatoire pour améliorer la filtration glomérulaire. La fonction et le rôle du tubule rénal de traiter le filtrat, mais si la destruction de la maladie du parenchyme rénal se poursuit, le nombre d'unités rénales est de moins en moins important et, enfin, même si tout est mis en uvre pour répondre aux exigences minimales du métabolisme humain. Cest la théorie de la survie de lunité rénale: lorsquune insuffisance rénale se produit, il se produit une série de phénomènes morbides qui, pour y remédier, doivent être ajustés en conséquence (c'est-à-dire corrigés), mais ils sont inévitablement coûteux. De nouveaux déséquilibres se produisent, entraînant de nouveaux dommages pour le corps humain: par exemple, lorsque le nombre d'unités rénales saines est réduit, la quantité de phosphore excrétée dans chacun des néphrons restants est compensée par une augmentation. La quantité totale peut toujours être fondamentalement normale, donc le phosphore dans le sang est normal, mais lorsque les unités rénales restantes sont réduites au point où elles ne peuvent pas être compensées, le phosphore dans le sang est élevé et le corps doit corriger la rétention de phosphore. Lhyperparathyroïdie favorise lexcrétion rénale du phosphore, bien que lhyperphosphatémie se soit améliorée, mais provoque également dautres symptômes, tels que ostéite fibreuse étendue et nerfs dus à laction ostéolytique. Les effets toxiques systémiques, etc., causent de nouveaux dommages au corps humain: c'est la théorie du déséquilibre déséquilibré, qui est le développement et le complément de la théorie des unités rénales saines.

2. Théorie élevée de filtration glomérulaire

Lorsque le néphron est détruit dans une certaine mesure, la charge d'excrétion de chaque déchet métabolique restant dans le néphron augmente, entraînant ainsi une hyperperfusion des capillaires glomérulaires avec une pression compensatoire élevée et une filtration élevée, ainsi que le glomérule susmentionné. Élevé "peut causer:

1 fusion de processus de pied de cellules épithéliales glomérulaires, cellules mésangiales et matrice fortement proliférées, hypertrophie glomérulaire, puis durcissement.

2 lésions des cellules endothéliales glomérulaires, induisent l'agrégation plaquettaire, conduisant à la formation de microthrombus, endommagent le glomérule et favorisent le durcissement.

3 augmentation de la perméabilité glomérulaire, augmentation de la protéinurie et des dommages à la tubulo-interstitielle, le processus ci-dessus se poursuit, formant un cercle vicieux, de sorte que la fonction rénale continue à se détériorer, ce cercle vicieux est le développement de toutes les maladies rénales chroniques à l'urémie Une approche commune et la destruction de la maladie parenchymateuse rénale se poursuivent de deux manières différentes.

3. Théorie du métabolisme tubulaire rénal élevé

En cas d'insuffisance rénale chronique, les tubules rénaux du néphron sain se trouvent dans un état d'hypermétabolisme compensatoire, la consommation d'oxygène est augmentée, les radicaux libres d'oxygène sont augmentés et les cellules tubulaires rénales produisent une augmentation significative d'ammonium, ce qui peut provoquer des lésions des tubes rénaux, une inflammation interstitielle et des lésions rénales. La fibrose, et même la perte de fonction du néphron, est maintenant claire, les progrès de l'insuffisance rénale chronique et la sévérité des lésions tubulo-interstitielles sont étroitement liés.

4. Autre

Certains chercheurs pensent que le mécanisme de détérioration progressive de l'insuffisance rénale chronique est lié aux facteurs suivants:

1 Dans la condition "trois" élevée des glomérules, le taux d'angiotensine II dans le tissu rénal est augmenté et l'expression de facteurs de croissance tels que le facteur de croissance transformant bêta est augmentée, ce qui entraîne une augmentation de la matrice extracellulaire et de la sclérose glomérulaire.

2 Une trop grande quantité de protéines est filtrée du glomérule, ce qui provoque une filtration glomérulaire élevée, et les cellules tubulaires du tube convoluté proximal absorbent la protéine par la pinocytose, ce qui peut endommager les tubules rénaux et l'interstitium, entraînant une perte de fonction du néphron.

Trouble du métabolisme lipidique, une lipoprotéine de faible densité peut stimuler la prolifération des cellules mésangiales, suivie de la sclérose glomérulaire, et favoriser la détérioration de la fonction rénale.

Patients âgés avec prévention de l'insuffisance rénale chronique

1. Facteurs de risque de progression de l'insuffisance rénale chronique

La progression de l'insuffisance rénale chronique dépend de nombreux facteurs. Tous les facteurs susceptibles d'accélérer la progression de l'insuffisance rénale chronique peuvent être considérés comme des «facteurs de risque», y compris les aspects suivants:

(1) maladie primaire: néphropathie diabétique, néphrite proliférative à membrane peut souvent se transformer en insuffisance rénale chronique, urémie, néphrite aiguë primaire ou secondaire, peut généralement se produire une insuffisance rénale aiguë, dont certains sont Plus tard, chez les patients adultes atteints de néphrite purpurique, lévolution de la maladie est souvent plus rapide que chez les patients atteints de néphropathie à IgA; certains patients présentant une néphropathie à IgA présentent un taux rapide dinsuffisance rénale, ce qui nécessite une observation plus approfondie, une hypertension sévère et des affections malignes. "Si l'hypertension n'est pas contrôlée à temps, la progression de l'insuffisance rénale est également assez rapide.

(2) Causes: infection aiguë, sepsis, saignement majeur, chirurgie, insuffisance de volume sanguin ou déshydratation, hypercoagulabilité, état de viscosité élevé, hypokaliémie, hypercalcémie, médicaments néphrotoxiques ou intoxication chimique, calculs Lobstruction de la route, etc., peut provoquer une exacerbation aiguë de linsuffisance rénale chronique, telle que la cause de linsuffisance rénale, avoir souvent un degré de réversibilité variable. Tant quelle est trouvée à temps, correctement gérée, elle permet souvent une meilleure récupération de la fonction rénale, voire une guérison complète. Au niveau avant les dégâts aigus.

(3) Régime alimentaire: Un régime alimentaire riche en protéines et en phosphore peut souvent accélérer la progression de l'insuffisance rénale chronique. De plus, un régime alimentaire riche en acide urique ou en acide oxalique peut également augmenter les lésions interstitielles tubules.

2. Contre-mesures de base pour la prévention précoce et le développement retardé de l'insuffisance rénale chronique

(1) Prévention précoce: La prévention précoce de l'insuffisance rénale chronique a attiré l'attention des chercheurs sur le développement de l'épidémiologie et du traitement de l'insuffisance rénale. La prévention dite précoce, également appelée "prévention primaire", fait référence à la survenue d'une insuffisance rénale chronique. La prévention commence avant, y compris l'insuffisance rénale et le dépistage précoce, le contrôle positif de l'insuffisance rénale ou d'affections pouvant affecter les reins (telles que l'hypertension, le diabète, etc.), la correction des troubles du métabolisme lipidique, l'évitement de certaines incitations, etc. Prêter suffisamment dattention et le prendre au sérieux et prendre les mesures correspondantes permettra de mieux contrôler la survenue et le développement de linsuffisance rénale chronique.

(2) La stratégie visant à retarder l'apparition d'une insuffisance rénale chronique est une prévention secondaire: elle consiste principalement à renforcer le suivi, à éviter ou à éliminer certains facteurs de risque, à adopter un régime alimentaire rationnel, à contrôler l'hypertension systémique ou intraglomérulaire et à contrôler les unités rénales élevées. Le métabolisme, lélimination des troubles lipidiques ou de viscosité élevée, ladhésion au traitement des maladies primaires, etc., sont décrits ci-dessous.

1 Renforcer le suivi, éviter ou éliminer certains facteurs de risque: il a été rapporté que la fréquence du suivi clinique était étroitement liée à la progression de l'insuffisance rénale chronique, soulignant l'importance de planifier un traitement (tel que régime alimentaire, pression artérielle, etc.) pour les patients. En fait, un suivi régulier et de qualité peut également aider les patients à réduire ou à éviter certaines causes aiguës (telles que l'hypovolémie, la déshydratation, les médicaments néphrotoxiques, l'hyperlipidémie, l'hypercalcémie ou l'hypokaliémie). Du sang, des calculs, des infections, des saignements, etc., ou une détection et une correction précoces, la fréquence des visites doit être déterminée en fonction de l'affection, telle que l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque et le taux de détérioration de la fonction rénale résiduelle, etc., tous les patients Visiter tous les 3 mois, vous devez demander des antécédents médicaux, un examen physique et les tests de laboratoire nécessaires, tels que routine sanguine, routine urinaire, azote uréique du sang, concentration de créatinine et test électrolytique, clairance de la créatinine endogène permettant de surveiller la fonction rénale. Le taux de déclin en cours.

2 Régime alimentaire raisonnable: au cours des dix dernières années, des recherches expérimentales et des observations cliniques ont confirmé quun régime alimentaire pauvre en protéines et / ou en phosphore pouvait ralentir lévolution de la plupart des patients souffrant dinsuffisance rénale chronique et même arrêter temporairement de progresser pendant un certain temps. Un régime riche en protéines ou un apport important en acides aminés par voie intraveineuse peut augmenter le taux de filtration glomérulaire des patients normaux ou insuffisants rénaux, ce qui peut favoriser l'augmentation de l'hyperfiltration glomérulaire et de la sclérose glomérulaire chez les patients insuffisants rénaux chroniques; Le régime protéique (LPD) seul ou lajout dacides aminés essentiels (EAA) ou de cétoacide (KA) peuvent atténuer lhyperfiltration des patients atteints dinsuffisance rénale chronique, contribuant ainsi à la progression de linsuffisance rénale lente.

Leffet de la diète pauvre en phosphore (<600 mg / j) est principalement lié au contrôle de lhyperphosphatémie.Pour les personnes atteintes dhyperphosphatémie sévère, il est parfois nécessaire de prendre des liants du phosphore appropriés, tels que le carbonate de calcium (3-12g / j) ou lhydroxyde. L'aluminium (30 ~ 100 ml / j, ne convient pas pour une utilisation à long terme), en raison de la correction de l'hyperphosphatémie, peut réduire l'hyperparathyroïdie, de sorte que les dommages résiduels au néphron sont ralentis, le traitement par cétoacide peut non seulement réduire les niveaux de phosphore sanguin, mais également Les glandes parathyroïdes ont un effet inhibiteur direct.

3 contrôle de l'hypertension systémique et / ou glomérulaire: pour prévenir la progression de la sclérose glomérulaire, non seulement pour traiter l'hypertension systémique, mais également pour contrôler l'hypertension glomérulaire, la première consiste principalement à appliquer des antihypertenseurs Ce dernier vise à résoudre le problème de l'hyperperfusion glomérulaire, de la filtration élevée, de l'abaissement du régime en protéines, du contrôle de l'hypertension ou du diabète et de l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, susceptibles de réduire la pression dans le glomérule. Par conséquent, cela peut atténuer l'état de filtration élevé.

4 pour corriger les troubles du métabolisme lipidique: tout d'abord, l'apport en lipides doit être approprié, les acides gras polyinsaturés ne doivent pas être inférieurs à l'apport en acides gras saturés, sans oublier un apport calorique et une activité physique appropriés.

5 contrôle du métabolisme élevé dans le néphron: Selon l'étude, un régime pauvre en protéines ou en phosphore peut réduire la consommation résiduelle d'oxygène du néphron, susceptible d'inhiber le métabolisme élevé du néphron, et il a été rapporté que la préparation de rhubarbe pouvait entraîner des fluides corporels. Une diminution du niveau basal et une diminution de la production de radicaux libres suggèrent que le médicament pourrait inhiber le métabolisme élevé ou lantioxydation des tubules rénaux, ce qui pourrait entraîner une augmentation du métabolisme oxydatif des protéines et des acides aminés à chaîne ramifiée en raison dune acidose métabolique, ainsi que des lésions interstitielles rénales. Par conséquent, une supplémentation en bicarbonate de sodium (3 ~ 10 g / j) pour corriger lacidose peut non seulement soulager certains symptômes cliniques, mais aussi contribuer à retarder la progression de linsuffisance rénale.

D'autres, outre les aspects ci-dessus, dans les cas d'insuffisance rénale chronique, d'augmentation de la production de thromboxane, d'hyperfonctionnement plaquettaire, de troubles immunitaires non spécifiques du rein (tels que les macrophages et l'augmentation de certaines cytokines), etc., peuvent également prendre des contre-mesures Certains médicaments antithrombotiques (PGI2, préparations dacides gras polyinsaturés ou médicaments de synthèse), médicaments antiplaquettaires (tels que le dipyridamole) ou les herbes chinoises pour favoriser la circulation sanguine et éliminer la stase sanguine (telle que salvia miltiorrhiza) peuvent être bénéfiques pour retarder la progression de linsuffisance rénale.

Patients âgés présentant des complications d'insuffisance rénale chronique Complications hypertension hyperkaliémie arythmie urémie

Anémie fréquente, hypertension artérielle, rétention de sodium, hyperkaliémie, maladie des os rénaux, saignement infectieux, arythmie d'insuffisance cardiaque aiguë, encéphalopathie urémique.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées Symptômes communs Perte d'appétit, manque de tension artérielle, saignements, faiblesse, vertiges, hématurie, dépression, démangeaisons cutanées, fatigue

Les caractéristiques cliniques de la CRF chez les personnes âgées, outre l'anémie, l'acidose métabolique, l'hypertension et les symptômes généraux de l'urémie, les symptômes neuropsychiatriques sont plus importants, tels que la prononciation ambiguë, les crises d'épilepsie, les tremblements musculaires, l'hémiplégie et les troubles de la conscience, tels que l'encéphalopathie urémique. Les manifestations cliniques de chaque système sont les suivantes.

1. eau, déséquilibre électrolytique

(1) Eau: les patients CRF pouvant présenter à la fois une déshydratation et une rétention d'eau, il est nécessaire d'observer de manière dynamique l'équilibre hydrique du patient dans la pratique clinique, lorsque le patient présente une infection secondaire, de la fièvre, des vomissements, une diarrhée, etc. S'il n'est pas opportun et approprié, il est facile d'avoir un volume sanguin insuffisant, le DFG diminue, le BUN augmente, les symptômes s'aggravent, ce dernier favorise davantage la perte d'eau, aggrave l'urémie, forme un cercle vicieux et, d'autre part, parce que le rein a perdu la régulation. La capacité de l'eau à compléter trop d'eau est trop rapide, encline à la rétention d'eau, peut entraîner une insuffisance cardiaque.

(2) Sodium: les patients atteints durémie ont une régulation médiocre du sodium et sont sujets à lhyponatrémie, pour les raisons suivantes:

1 limiter excessivement la consommation de sel.

2 récupération tubulaire rénale de sodium fonction diminuée.

3 facile à la diarrhée et la perte de fluide intestinal alcalin contenant du sodium.

4 lutilisation de diurétiques entraînant une perte de sodium, une hyponatrémie (sodium sanguin <130 mmol / L), la fatigue du patient, une faiblesse, une anorexie, des nausées graves, des vomissements, une diminution de la pression artérielle, aggravant lurémie et inversement, sodium Si vous en ajoutez trop, il restera dans le corps et provoquera facilement un dème, une pression artérielle élevée et une insuffisance cardiaque dans les cas graves. Par conséquent, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, sauf en cas de symptômes évidents de rétention de sodium, la consommation de sodium ne doit pas être systématiquement restreinte et la charge en sodium peut être augmentée subitement. Pour réduire lapport en sodium, il faut tenir compte du problème de la faible adaptabilité rénale: cliniquement, nous devons observer le sodium sanguin de manière dynamique et ajuster son équilibre dynamique à tout moment.

(3) Potassium: chez les patients atteints de cardiopathie congénitale, lorsque le GFR est toujours maintenu à> 5 ml / min, le potassium sanguin peut généralement rester normal et lexcrétion urinaire de potassium nest pas différente de celle des sujets normaux Lorsque le GRF entre dans un stade avancé, le potassium sanguin augmente souvent, principalement. Présent chez les patients présentant une oligurie et une acidose métabolique et une décomposition tissulaire élevée, les facteurs in vitro de l'hyperkaliémie sont l'ingestion de médicaments contenant du potassium, d'aliments et de sang importé pendant plus de 3 jours.

(4) Calcium: le CRF est souvent accompagné d'une hypocalcémie, provoquée par un apport insuffisant, un trouble de l'absorption du calcium dans l'intestin grêle, l'accumulation de phosphore dans l'organisme est compensée par le tractus intestinal et associée à du sodium, qui limite l'absorption du calcium, de la vitamine D Troubles métaboliques, etc., dans lesquels l'activation de la vitamine D [1,25 (OH) 2D3] est réduite dans le rein et l'effet de la supplémentation en 1,25 (OH) 2D3 est significatif chez les patients atteints d'hypocalcémie à CRF.

(5) Phosphore: lorsque le DFG chute à 20% à 30% de la valeur normale, le néphron résiduel ne peut pas maintenir la décharge de phosphore normal, le phosphore s'accumule dans le corps, une hyperphosphatémie et une hyperphosphatémie se produisent dans la clinique. Le dysfonctionnement rénal est proche de la fin de la période.

(6) Magnésium: Lorsque le taux de filtration glomérulaire <30 ml / min, une hypermagnésémie peut survenir, une concentration sérique de magnésium> 1,6 mmol / L, peut provoquer somnolence, trouble de la parole, perte d'appétit, et> 2,88 mmol / L, somnolence , chute de la pression artérielle, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire ou ventriculaire, disparition du réflexe des expectorations, cliniquement, et symptômes de l'urémie se chevauchant ou se confondant.

(7) Aluminium: l'aluminium est lié à une encéphalopathie et peut également causer une anémie à petites cellules.L'aluminium peut se déposer dans les os, le cerveau, le foie, la rate, les poumons, le cur et d'autres tissus.L'accumulation d'aluminium est souvent liée à la prise à long terme de préparations contenant de l'aluminium.

2. Balance acide et alcaline

Les patients atteints d'urémie présentent une acidose métabolique légère à sévère, une capacité de liaison au dioxyde de carbone modérée de 22 à 16 mmol / L et un poids important de 4,5 mmol / L ou moins, et une perte de reins de 20 ml / min seulement tous les jours. Une partie du produit acide, le H + est retenu dans le corps, une acidose se produit et les reins libèrent des ions hydrogène, principalement via trois liaisons, à savoir la réabsorption du bicarbonate, le titrage de l'excrétion d'acide et l'excrétion d'ammonium.

Titrer l'acide: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) par jour pour les personnes normales.Lorsque le GFR est de 14,4 ml / min, le débit d'acide titrable est de 17,5 mmol, mais la charge de chacun des néphrons sains est augmentée de 10 fois.

Bicarbonate: lorsque le CRF est utilisé, le bicarbonate est rarement consommé et le taux de réabsorption augmente de manière significative dans le tube proximal.

Ammonium: l'excrétion d'ammonium est réduite dans le CRF, mais l'équilibre corporel peut être maintenu au début, en raison de l'augmentation de la charge compensatoire du néphron en bonne santé, mais il ne peut pas maintenir sa fonction rénale normale. La diminution de la décharge est parallèle à la diminution du nombre de néphrons.

Si le trou anionique (AG) est mesuré et calculé, il existe deux types dacidose métabolique lorsquon observe la CRF.

AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]

Normalement, AG = 10 12 mmol / L, urémie générale, lorsque le DFG est inférieur à 25 ml / min, le pH de l'urine est <5,5, le taux de bicarbonate dans le sang est réduit de 15 mmol / L, puis la valeur de AG est supérieure à la normale, jusqu'à 20 mmol / L, un autre type, fréquent dans la néphrite interstitielle, CRF précoce, acidose hyperchlorémique, valeur de AG normale, provoquant une acidose: 1 rétention de métabolite acide, 2 ammoniac tubulaire rénal , la fonction de la sécrétion dhydrogène est réduite 3, la capacité des tubules rénaux à récupérer le bicarbonate est réduite 4, elle a souvent des diarrhées causées par une perte de liquide intestinal, une acidose sévère, une fatigue, une faiblesse, une sensation de ralentissement, une respiration à long terme et même un coma.

3. système digestif

Les symptômes précoces sont souvent une perte dappétit, une glossite, une diarrhée, des nausées, des vomissements, un méléna, etc., il peut y avoir de lurine dans la bouche, une érosion de la muqueuse buccale et une sophagite, de lestomac, douze Intestin, côlon, pancréas peuvent survenir inflammation, dème de la muqueuse et hémorragie, cas graves peuvent survenir ulcères, nécrose, infection, obstruction intestinale, perforation intestinale.

4. Système cardiovasculaire

Les complications cardiovasculaires sont une complication fréquente des patients CRF, dont environ 50% sont dus à une maladie cardiovasculaire, les personnes âgées étant plus importantes, notamment la péricardite, l'insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie et les lésions cardiaques causées par un métabolisme anormal. Hypertension artérielle.

(1) péricardite: péricardite, épanchement péricardique est lune des complications courantes de la CRF, lincidence de la médecine rénale dans le premier hôpital de lUniversité de médecine de Beijing est de 15,3% et 3 à 4% des patients dialysés sont causés par une maladie péricardique. Il existe deux types de péricardite:

1 péricardite urémique.

2 péricardite après dialyse, le premier fait référence à une péricardite qui survient lorsque lurémie nest pas traitée par hémodialyse et qui est associé à un taux élevé dazote uréique sanguin, une amélioration plus rapide dans les 2 à 4 semaines suivant la dialyse; la péricardite se produit ensuite dans la dialyse après la dialyse Lorsque le taux d'azote et de créatinine dans le sang diminue, le mécanisme de son apparition n'est pas très clair (certaines personnes pensent que cela peut être lié à une dialyse insuffisante) ou à une immunité faible contre la malnutrition, des infections bactériennes ou virales fréquentes et une péricardite. C'est arrivé.

Les manifestations cliniques de la péricardite sont des douleurs précordiales persistantes, souvent accompagnées de fièvre à différents degrés. Lorsque l'épanchement péricardique est faible, le son de frottement péricardique est audible dans la région antérieure.Une grande quantité de liquide provoque une chute de la pression artérielle, le son de frottement disparaît, le son du cur s'affaiblit et le cur ne peut pas excéder. La veine jugulaire est engorgée, le coeur est agrandi, le foie est grand, la pression du pouls est faible et il y a des veines étranges.L'électrocardiogramme montre des variations de tension et ST-T. Les rayons X et l'échocardiographie peuvent aider au diagnostic de l'épanchement péricardique.

(2) insuffisance cardiaque: l'insuffisance cardiaque est une complication grave et une cause importante de décès chez les patients atteints de FRC.Le département de néphrologie du premier hôpital de l'Université de médecine de Beijing a indiqué que la dysfonction cardiaque représentait 45,6% des CRF.Le décès dû à une insuffisance cardiaque due à une insuffisance cardiaque et à un arythmie À la deuxième place (22,6%), linsuffisance cardiaque résulte de divers facteurs.

1 facteurs directement liés à lurémie: toxines urémiques, électrolytes, troubles du métabolisme de leau, hyperparathyroïdie, anémie et acidose, hypertension, surcharge volumique, péricardite et lésions du myocarde, artériosclérose; Membrane et ainsi de suite.

2 facteurs liés à l'hémodialyse: le débit sous-AV peut atteindre 400 ~ 700 ml par minute pour augmenter la charge cardiaque; la dialyse à l'acétate, l'acétate a pour effet d'inhiber la contraction du myocarde.

3 hypertension: hypertension artérielle causée par une hypertrophie de la paroi ventriculaire, hypertrophie cardiaque, augmentation de la consommation doxygène du myocarde, entraînant une insuffisance cardiaque, du fait que lhypertension accélère également la progression de lathérosclérose, peut provoquer une ischémie du myocarde, un infarctus du myocarde et une fonction cardiaque supplémentaire Endommagé.

4 modifications métaboliques entraînent des lésions cardio-vasculaires: la CRF, une partie importante des patients atteints dhyperlipidémie, est étroitement liée à la survenue de lathérosclérose et de la maladie coronarienne dans la CRF.

5. système respiratoire

En cas dacidose métabolique, lurémie provoque souvent une ventilation excessive des poumons, une respiration profonde et profonde ou une respiration par les marées. Ldème pulmonaire est courant. Il en existe deux types: lun est secondaire à une insuffisance cardiaque congestive; L'autre est due à l'augmentation de la perméabilité de la microcirculation pulmonaire, au déséquilibre entre le soluté et le fluide dans le microvasculaire et l'interstitiel du poumon.La purification de l'eau par les poumons dépasse la masse des poumons, entraînant la rétention d'eau dans les poumons. Dans le premier cas, le traitement de dialyse a un effet bénéfique, ldème pulmonaire disparaît en peu de temps, la dernière dialyse nest pas aussi efficace que dans le premier cas.Au CRF, la radiographie thoracique montre une ombre symétrique en forme de papillon des deux côtés du hile, appelée urémie. Poumon symptomatique, 15 à 20% des patients atteints d'insuffisance rénale chronique présentent une pleurésie, l'épanchement est fuyant ou sanglant, unilatéral ou bilatéral, le mécanisme de formation n'est pas très clair, peut être associé à une urémie des substances "toxiques" endommagent le transport membranaire et Lié à l'apparition d'une inflammation, les patients hémodialysés, la quantité d'héparine est grande, peut augmenter la production d'épanchement pleural sanglant, gaz exhalé a une odeur d'urine, susceptible de bronchite, pneumonie.

6. système nerveux

Dans l'urémie, près de 100% des patients présentent des symptômes neurologiques, un manque d'énergie, de la fatigue, des vertiges et des maux de tête.

(1) encéphalopathie urémique: les manifestations cliniques sont non spécifiques, les manifestations initiales sont l'apathie, la perte d'attention, la fatigue, l'insomnie, etc., les symptômes s'aggravent avec l'aggravation de l'état, et il existe des forces directionnelles, un dysfonctionnement informatique, et même une confusion mentale, un tremblement étourdissant Cest un indicateur important du diagnostic de lencéphalopathie urémique, souvent accompagné de troubles de la conscience. On trouve des myoclonies dans les muscles faciaux et les muscles des membres proximaux. Cest un symptôme de lencéphalopathie avancée. Il se produit presque en même temps que le coma et des convulsions peuvent se produire simultanément.

Une crise peut être un épisode focal ou systémique, et ce dernier peut provoquer une mort subite s'il s'agit d'un état d'épilepsie.

Lexamen EEG est très utile pour juger de létat de lurémie car il peut être utilisé comme méthode dobservation dynamique. Les principaux résultats sont les ondes lentes et les ondes et communes augmentent.

Selon l'hypothèse de "substance moléculaire" proposée par Babb en 1972, il est supposé que les maladies neurologiques sont liées à l'accumulation de certaines substances moléculaires (telles que les neurotoxines) dans le corps. L'accumulation de neurotoxines dans le corps et le déséquilibre de l'eau, des électrolytes, un équilibre acide-base Trouble de la circulation sanguine intracérébrale, trouble métabolique des cellules nerveuses cérébrales et périphériques, provoquant une neuropathie urémique centrale et périphérique, dialyse péritonéale, la dialyse sorbante peut améliorer les symptômes de l'encéphalopathie.

L'encéphalopathie apparaissant au cours de l'hémodialyse CRF doit être différenciée de l'encéphalopathie urémique susmentionnée, telle que le syndrome de déséquilibre, l'encéphalopathie de dialyse et le syndrome de déséquilibre, qui fait référence à des symptômes d'encéphalopathie tels que mal de tête, nausée et troubles de la conscience plusieurs heures après l'hémodialyse. Oui: différence de pression osmotique entre le sang et les tissus cérébraux après la dialyse, ou gradient osmotique de substances de molécules moyennes, conduisant à un dème cérébral provoqué par un transfert d'eau au tissu cérébral.L'encéphalopathie de dialyse se produit chez les patients sous dialyse avec maintenance à long terme et l'apparition de symptômes neuropsychiatriques progressifs; Les symptômes incluent les barrières linguistiques, la dépression, la démence, etc. Les symptômes peuvent être associés à une augmentation des niveaux d'aluminium dans le cerveau.

(2) Neuropathie périphérique urémique: lorsque le DFG est inférieur à 12 ml / min, les membres sont engourdis, les membres inférieurs ont une sensation étrange et les fourmis sont piquées ou picotées, des démangeaisons, un besoin de bouger les jambes ou de se réduire après la marche, ce qui s'appelle une synthèse de jambes inquiète. Des symptômes, des sensations de brûlure et d'autres manifestations des nerfs périphériques peuvent également se produire aux extrémités inférieures, ainsi que des symptômes du nerf crânien tels qu'une asymétrie de la pupille, une paralysie faciale, une paralysie, une déficience auditive, une surdité neurologique, le pharynx et la langue. Faiblesse musculaire, difficulté à uriner, rétention urinaire.

7. Performance du système hématopoïétique

Lanémie sévère est lun des symptômes les plus importants chez les patients atteints de MRC: les patients présentant un saignement avancé tendent à présenter une tendance au saignement, souvent accompagnée decchymoses sous-cutanées, de saignements de nez, de saignements de gencives, voire même dhématémèse, de sang dans les selles, dhématurie, dhémorragie intracrânienne, de ménorragie, de hémorragie intracrânienne, de quelques hémorragies péricardiques et de rein L'anémie se réfère à la déficience en érythropoïétine rénale (EPO) ou à certaines substances toxiques présentes dans le plasma de l'urémie, qui interfèrent avec la formation et le métabolisme des globules rouges.Il est généralement admis que la survenue d'une anémie rénale est causée par une combinaison de multiples facteurs.

(1) Déficit en érythropoïétine: Lérythropoïétine (EPO), également appelée érythropoïétine, est produite par le tissu rénal et stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse. À mesure que se développent les maladies rénales, le tissu rénal est continuellement détruit. La production, la sécrétion réduite, est la principale cause de l'anémie rénale.

(2) Facteur inhibiteur de la croissance érythrocytaire: Il existe dans le plasma de substances urémiques un certain nombre de substances productrices dérythropoïèse, qui jouent un rôle important dans le mécanisme de lanémie rénale. On considère actuellement que les inhibiteurs sont les suivants:

1 ammoniac raffiné et ammoniac polyamine.

2 hormone parathyroïdienne (PTH).

3 nucléases.

4 protéines macromoléculaires.

5 prostaglandines et ainsi de suite.

(3) raccourcissement de la durée de vie des globules rouges: certaines substances présentes dans le plasma des patients atteints de FRC interfèrent avec le fonctionnement de la pompe à Na + sur la membrane des globules rouges, provoquant une anémie.

(4) Perte de sang: chez les patients atteints de CRF avancée, environ un quart des patients présentent une tendance hémorragique en raison d'un dysfonctionnement plaquettaire, qui aggrave l'anémie.

(5) Manque de fer et dacide folique: en raison dun manque dappétit chez les patients atteints de CRF, de saignements gastro-intestinaux, de pertes de sang en hémodialyse, de fréquentes prises de sang et dautres raisons pouvant provoquer une carence en fer, affectant la synthèse de lhémoglobine, le déficit en acide folique est rare.

(6) Intoxication à l'aluminium: en raison de la réduction de la filtration rénale chez les patients atteints de CRF, de l'accumulation d'aluminium dans le sang et de l'hydroxyde d'aluminium oral pour corriger les troubles du calcium et du phosphore, l'aluminium sanguin est souvent augmenté et l'aluminium peut induire une anémie à petites cellules.

8. Modifications de la fonction endocrinienne: diminution du taux d'absorption de 131I, dysfonction sexuelle, atrophie testiculaire, troubles menstruels, etc.

9. Troubles métaboliques: Au niveau du LCR, le métabolisme des lipides, le métabolisme des protéines et des acides aminés, ainsi que des troubles du métabolisme du glucose peuvent survenir.

(1) Métabolisme lipidique: lorsque le taux de filtration glomérulaire est réduit à environ 50 ml / min, le taux sérique de triglycérides (TG) commence à augmenter alors que l'hypertriglycéridémie s'aggrave, ce qui peut être observé chez les patients non dialysés. On peut également l'observer chez les patients hémodialysés ou en dialyse péritonéale. L'hyperlipidémie d'urémie appartient au type IV. Les changements de lipoprotéines sont caractérisés par la teneur en triglycérides des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et des lipoprotéines de basse densité (LDL). Augmentation, alors que les lipoprotéines de haute densité (HDL) contiennent moins de cholestérol, mais que le cholestérol dans les LDL est toujours normal, une TG élevée peut être due à une production accrue du foie et à une clairance corporelle réduite.

(2) Métabolisme des protéines et des acides aminés: le trouble du métabolisme des protéines revêt une grande importance chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique: il existe deux causes d'hypoprotéinémie chez les patients insuffisants rénaux: premièrement, une maladie rénale chronique, une perte d'albumine dans l'urine à long terme, deuxièmement, l'insuffisance rénale chronique est souvent insuffisante Des symptômes gastro-intestinaux, tels que nausées et vomissements, conduisent à un apport en protéines insuffisant. Des expériences ont confirmé que la "décomposition nette" des protéines musculaires augmente pendant la CRF, de même que la "synthèse nette" de certaines protéines viscérales. Cette régulation de la synthèse et de la décomposition de Le corps lui-même maintient un processus vital important.Au CRF, le taux de synthèse protéique / protéolyse est <1. Si cette condition persiste pendant longtemps, une carence protéique grave se produira Lorsque traité avec des acides aminés essentiels, le taux de décomposition protéique sera considérablement réduit. (P <0,05), le rapport vitesse de synthèse des protéines / vitesse protéolytique a augmenté.

Trouble du métabolisme des acides aminés, se manifestant dans le plasma, les globules rouges et les acides aminés essentiels intramusculaires et l'histidine, les niveaux de tyrosine ont diminué, les niveaux d'acides aminés non essentiels ont augmenté; par conséquent, en plus de la supplémentation de 8 acides aminés essentiels au traitement, Histidine et similaires.

10. Ostéopathie rénale: les anomalies congénitales, le calcium, les troubles du métabolisme du phosphore, les troubles du métabolisme de la vitamine D, l'hyperparathyroïdie secondaire, etc., peuvent entraîner des modifications osseuses, appelées ostéodystrophie rénale ou ostéodystrophie rénale. Y compris l'ostéomalacie, l'ostéite fibreuse, l'ostéosclérose et l'ostéoporose, les manifestations cliniques des patients varient considérablement, principalement en fonction de l'âge, de l'évolution de la maladie, du régime alimentaire, de la dialyse et d'autres facteurs.

11. La peau est sèche, desquamée et terne.Certains patients ont une peau plus foncée et sont causés par une mélanine diffuse.Une fois que l'urée est évacuée des glandes sudoripares, elle se condense en cristaux blancs appelés «crème d'urée», qui stimulent la peau à produire une dermatite urémique. Les démangeaisons sont également associées à des démangeaisons cutanées (associées à une hormone parathyroïdienne secondaire).

12. Le système immunitaire est peu fonctionnel et facile à infecter.

Examen de l'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées

1. Test de la fonction rénale: la clairance de la créatinine endogène a diminué de manière significative et la créatinine sérique, l'azote uréique et l'acide urique ont augmenté de manière significative.

2. Routine sanguine: Lorsque le DFG <15 ml / min, l'anémie est évidente, le nombre de RBC est d'environ 2 × 1012 / L, le taux d'Hb est généralement inférieur à 80 g / L et le stade final peut être réduit à 20 30 g / L, ce qui peut être accompagné de globules blancs élevés. Ou thrombocytopénie.

3. Routine urinaire: peut présenter une protéinurie, des globules rouges, des globules blancs ou des plâtres, les modifications ci-dessus peuvent ne pas être évidentes, la densité spécifique de l'urine est supérieure à 1,018, sévèrement fixée à 1,010 ~ 1,012, la nycturie étant supérieure au volume urinaire diurne.

4. Examen biochimique du sang: diminution des protéines plasmatiques, en particulier de l'albumine, et électrolytes de manière significative anormale.

5. Diagramme rénal et analyse rénale: peuvent comprendre la taille du rein, le débit sanguin, la sécrétion et la fonction d'excrétion.

6. Radiographie: il y a un élargissement du coeur.

7. D'autres examens: film ordinaire urinaire ou angiographie, biopsie rénale, etc. contribuent au diagnostic de la cause.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance rénale chronique chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

1. Diagnostic des maladies sous-jacentes Après le diagnostic dinsuffisance rénale chronique chez les personnes âgées, le traitement doit être aussi clair que pour les patients des autres groupes dâge. Les antécédents dexposition à une toxicité doivent être spécialement notés dans les antécédents médicaux, tels que les antibiotiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc. Les médicaments et les somnifères, etc., dus à des modifications des aspects physiologiques et pathologiques des personnes âgées et à la variété de médicaments susceptibles de provoquer des effets indésirables des médicaments, doivent rechercher avec soin les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les autres causes associées à la néphropathie interstitielle allergique aiguë et à la néphropathie interstitielle Dans le même temps, il faut également exclure les causes pré-rénales du déclin de la fonction rénale, qui peuvent parfois être provoquées par des causes cardiovasculaires, et le risque de tumeurs malignes chez les personnes âgées est considérablement accru. Les tumeurs malignes peuvent être accompagnées de divers petits reins. La maladie de la balle doit prêter attention à la présence ou à l'absence de tumeurs importantes et à la cryoglobulinémie, à la macroglobulinémie, à une autre maladie à gamma globuline et à une maladie de la chaîne légère, ainsi que des anticorps apparentés tels que des anticorps anti-nucléaires, un facteur rhumatoïde, Les anticorps ADN, les complexes immuns et les compléments excluent les maladies du tissu conjonctif vasculaire. Le LES est rare chez les personnes âgées, mais certaines maladies auto-immunes augmentent avec l'âge chez les personnes âgées. L'atypique, il faut noter.

Dans les tests de laboratoire, l'interprétation de la signification des taux de créatinine devrait être différente de celle des patients plus jeunes.Au cours des personnes âgées, la production de créatinine est réduite en raison d'une diminution du volume musculaire.Si l'insuffisance rénale chronique, l'augmentation de la créatinine sérique n'est pas aussi élevée que chez les patients plus jeunes, en particulier Par conséquent, lorsque la nutrition est déficiente, l'évaluation de la fonction rénale à partir de la seule concentration de créatinine est insuffisante pour estimer le degré d'insuffisance rénale. La RSE est élevée chez de nombreuses personnes âgées, mais si la concentration en albumine est normale, le taux de sédimentation des érythrocytes est significativement accru. Le processus inflammatoire doit faire l'objet d'un examen plus approfondi, d'autres tests apparentés, tels qu'une échographie rénale pour exclure toute obstruction, les tumeurs et les kystes; un examen radiologique du thorax est également nécessaire, une biopsie rénale doit être réalisée chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique ou des manifestations cliniques ou une atypie clinique. Dans un groupe de 29 patients âgés présentant une insuffisance rénale au stade terminal diagnostiquée cliniquement, 6 (21%) présentaient une pathologie potentiellement traitable, dont 2 cas de glomérulonéphrite à croissant, de vascularite, de troubles interstitiels. Néphrite, glomérulonéphrite aiguë et nécrose tubulaire aiguë dans 1 cas.

2. Critères de diagnostic

Les critères de diagnostic de référence pour cette maladie sont les suivants:

Bien que les manifestations cliniques de l'insuffisance rénale chronique soient diversifiées, il n'est pas difficile de diagnostiquer si vous pouvez maîtriser les points suivants:

(1) Apparition lente, fatigue, maux de tête, perte dappétit, nausées et vomissements, polyurie, nycturie ou oligurie et démangeaisons de la peau.

(2) Il existe une hypertension artérielle, des modifications du fond d'il et une insuffisance cardiaque.

(3) Il y a une anémie, une azotémie et une acidose, un taux élevé de phosphore dans le sang, un faible taux de calcium dans le sang et une hyperkaliémie au stade avancé.

(4) La densité spécifique de l'urine est faible et fixe, avec une protéinurie légère, une petite quantité de globules rouges et blancs et une fonte.

(5) Des antécédents de maladie rénale chronique.

Le diagnostic différentiel de la CRF doit principalement distinguer la CRF de linsuffisance rénale aiguë et de lazotémie prérénale.Selon les antécédents médicaux du patient, les signes physiques et les résultats des tests de laboratoire, les similitudes et les différences doivent être soigneusement analysées pour permettre un diagnostic correct et prévenir Mal diagnostiqué ou manqué.

Diagnostic différentiel

1. Identification avec azotémie prérénale: L'identification de l'azotémie prérénale et de la CRF n'est pas difficile, car elle permet de rétablir une fonction rénale normale après une supplémentation efficace en volume sanguin de 48 à 72 heures. Ce dernier est difficile à restaurer la fonction rénale.

2. Identification de l'insuffisance rénale aiguë: Dans la plupart des cas, l'identification de l'insuffisance rénale chronique et de l'insuffisance rénale aiguë n'est pas difficile.Selon les antécédents médicaux du patient, il est parfois possible d'établir un diagnostic différentiel. Peut être envisagé sous les aspects suivants: en fonction des résultats de l'examen d'imagerie (tels que l'échographie B, la tomodensitométrie, etc.), tels que la réduction évidente des reins, corrobore le diagnostic de la CRF; selon les résultats de l'analyse de la carte du rein, si le patient se plaint du rein Les antécédents d'échec sont inférieurs à 1 mois et aucune anémie évidente n'appuie le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, telle que l'anémie et l'absence d'antécédent de saignement aigu, le diagnostic de CRC; un diagnostic différentiel basé sur le niveau de créatinine des ongles, il existe également une référence Selon le premier hôpital de l'Université de médecine de Beijing, le taux de créatinine dans les ongles peut refléter le taux de créatinine sérique des patients il y a 3 ou 4 mois, comme si le taux de créatinine dans les ongles était supérieur à la normale, puis corroborer le diagnostic de CRF; comme le taux de créatinine dans les ongles n'était pas élevé Normal, il soutient le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë.

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