Anémie mégaloblastique chez les personnes âgées

Introduction à l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées L'anémie mégaloblastique est une anémie provoquée par des défauts de synthèse de l'ADN nucléaire, provoqués par une carence en acide folique et / ou en vitamine B12 ou d'autres causes, caractérisée par une "macro" typique de la moelle osseuse. Trouble du développement nucléaire cellulaire, la division cellulaire ralentit et n'est pas synchronisée avec le développement du cytoplasme, c'est-à-dire la croissance cellulaire et le déséquilibre de la division. L'augmentation du volume cellulaire entraîne un changement radical de morphologie et de fonction, qui peut impliquer des globules rouges, des granulocytes et des mégacaryocytes, qui sont détruits dans la moelle osseuse à maturité et inefficaces, à l'exception des cellules hématopoïétiques. Des changements similaires sont également observés dans les cellules à renouvellement rapide, telles que les cellules épithéliales gastro-intestinales, qui se manifestent souvent cliniquement par une cytopénie complète accompagnée de symptômes gastro-intestinaux. En l'absence de vitamine B12, en plus des performances ci-dessus, le système nerveux et la moelle changent souvent et des symptômes neurologiques peuvent survenir. Selon l'enquête épidémiologique sur cette maladie, l'anémie cytoplasmique géante de l'Ouest est principalement causée par une carence en vitamine B12. L'anémie mégaloblastique de la Chine est dominée par une carence en folate. Peut être lié aux conditions nutritionnelles, au régime alimentaire et aux habitudes de cuisson. Outre les principales manifestations de cette maladie, les symptômes du système nerveux sont évidents, principalement la neuropathie périphérique. Cependant, un petit nombre de personnes ont subi des modifications mentales, un retard mental et une désorientation disparues, appelées «macro démence». La méthode de traitement consiste à utiliser de la vitamine B12 et de l'acide folique. Connaissances de base Proportion de la maladie: la probabilité de maladie chez les personnes âgées est de 2,3% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: troubles mentaux

La cause de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées

Raisons de la carence en acide folique (30%):

(1) Apport insuffisant: en cas de manque de légumes frais dans les aliments, une cuisson ou un décapage excessif peut entraîner la perte d'acide folique. L'éthanol peut interférer avec le métabolisme de l'acide folique.Les toxicomanes ont souvent une carence en acide folique et une inflammation de l'intestin grêle (en particulier le segment du jéjunum). Après une résection chirurgicale de la tumeur, une diarrhée inflammatoire tropicale peut entraîner une absorption insuffisante de l'acide folique.

(2) Augmentation de la demande: grossesse, allaitement, hémolyse chronique répétée, inflammation chronique, infection, hyperthyroïdie et leucémie, tumeurs malignes, etc., le besoin en acide folique augmentera, comme par exemple un manque de supplémentation en carence en acide folique.

(3) Les médicaments: le méthotrexate, la pyriméthamine, la phénytoïne, le phénobarbital et la sulfasalazine peuvent affecter labsorption de lacide folique.

Causes de carence en vitamine B12 (30%):

Le manque de vitamine B12 est associé à des maladies ou à un dysfonctionnement gastro-intestinaux.

1 Réduction des consommations: chez les végétariens absolus et les personnes âgées, il est facile de réduire l'apport en vitamine B12 dans la gastrite atrophique, car les besoins quotidiens en vitamine B12 sont très faibles et peuvent être résorbés par la circulation entérohépatique. La carence en vitamine B12 prend souvent plusieurs années. Apparu uniquement, car le manque dalimentation dans le régime alimentaire faisait que lanémie était inférieure à lacide folique.

Déficit en facteur intrinsèque: observé principalement chez les patients présentant une anémie pernicieuse et une gastrectomie totale, les patients présentant une anémie pernicieuse présentent une atrophie idiopathique de la muqueuse gastrique et des anticorps internes, qui constituent des obstacles à la vitamine B12 dans les aliments et à la réabsorption de la vitamine B12 dans la bile. Par conséquent, il est facile de provoquer une carence en vitamine B12.

3 maladies iléales ou bactéries, infections parasitaires, syndrome des aveugles après une intervention chirurgicale peuvent affecter l'absorption de la vitamine B12.

4 Autres: en cas de déficit congénital en transcobaltine II, une exposition prolongée au protoxyde d'azote (N2O) peut affecter le transport plasmatique et la transformation intracellulaire de la vitamine B12.

Autres raisons (10%):

Des facteurs tels que les différences physiques personnelles.

Pathogenèse

L'acide folique et la vitamine B12 ont tous deux d'importantes coenzymes dans le processus de synthèse de l'ADN. Si ils manquent, ils conduiront à la synthèse de l'ADN.Lorsque la désoxyuridine (Dump) est convertie en désoxythymidine (Dtmp), le méthylènetétrahydrogène est nécessaire. L'acide folique fournit un groupe méthylène et deux atomes d'hydrogène.Si le déficit en acide folique, il affectera l'avancement de la réaction biochimique ci-dessus et affectera la synthèse de l'ADN.

La vitamine B12, dans le processus de conversion de l'homocystéine en méthionine, favorise la méthylation du méthyltétrahydrofolate, la conversion en tétrahydrofolate, le méthylènetrahydrofolate et le méthyltétrahydrofolate En pénétrant dans la cellule, le tétrahydrofolate est la principale forme d'acide folique impliqué dans diverses activités biochimiques de l'organisme.Le méthylènetétrahydrofolate est un coenzyme important dans le processus de synthèse de l'ADN, de sorte qu'une carence en vitamine B12 affecte directement l'entrée de l'acide folique dans les cellules et diverses réactions biochimiques.

Le second rôle de la vitamine B12 est le suivant: l'adénosine cobalamine peut convertir le méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA Si la vitamine B12 est déficiente, une grande quantité de malonyl-CoA s'accumule, ce qui affecte la formation de neuromyéline. Symptômes neurologiques, quand l'acide folique ou la vitamine B12 est déficient, le taux de synthèse de l'ADN dans le noyau ralentit, l'ARN dans le cytoplasme continue à mûrir, le rapport ARN à ADN est dérégulé, ce qui entraîne un déséquilibre du développement nucléoplasmique, des cellules de grande taille et du développement nucléaire. Il est plus naïf, ce jeune changement géant peut également se produire dans les granulocytes et les mégacaryocytes, et la plupart des cellules jeunes et jeunes sont détruites lorsqu'elles sont immatures dans la moelle osseuse, appelée hématopoïèse inefficace.

1. Métabolisme de l'acide folique

L'acide folique, également connu sous le nom d'acide ptéroylglutamique, est composé de ptéridine, d'acide p-aminobenzoïque et d'acide glutamique, une vitamine hydrosoluble B. Ses propriétés sont extrêmement instables et facilement détruites par la décomposition thermique et par la lumière. Le corps humain doit provenir de la nourriture. Pour obtenir l'acide folique désiré, l'acide folique contenu dans l'aliment est un composé dans lequel le polyglutamate est combiné au ptéroyle, la solubilité est faible et la glutamine carboxypeptidase sécrétée par l'intestin grêle est d'abord décomposée en monoglutamate. L'extrémité proximale du jéjunum est absorbée, environ 80% de l'acide folique synthétique peut être absorbé et l'acide folique est converti en N5-méthyltétrahydrofolate lors de l'absorption du jéjunum.Après l'action de la vitamine B12, le fétolate de tétraméthyle pénètre dans la cellule après la déméthylation. Le monohydroacide de l'acide monoglutamique est formé par l'action de l'ATP synthase, puis forme un polyglutamate, qui est stocké dans des hépatocytes.La quantité d'acide folique en stockage dans le corps humain est de 5 à 10 mg et les besoins quotidiens en acide folique sont de 200 µg. Par conséquent, lorsque la nourriture est pauvre en acide folique, la carence en acide folique est facilement provoquée: l'acide folique et ses métabolites sont principalement excrétés dans l'urine et une petite quantité d'acide folique peut être excrétée dans la bile et les fèces, la concentration en acide folique dans la bile étant de 2 à 10. Fois La plupart peuvent être réabsorbé après le jéjunum.

2. Métabolisme de la vitamine B12

La vitamine B12, également appelée cyanocobalamine, est également une vitamine hydrosoluble B. La méthylcobalamine est la principale forme de vitamine B12 présente dans le sang. Elle se présente principalement sous la forme dadénosine cobalamine dans le foie et dautres tissus. La vitamine B12, riche en produits laitiers, est d'abord associée à la protéine R dans l'estomac, après le duodénum, dans le pancréas. Avec la participation de la protéase, elle se lie au facteur interne sécrété par les cellules pariétales pour former un complexe vitamine B12-facteur interne, pénètre dans les cellules épithéliales intestinales à l'extrémité de l'iléon et est transférée dans divers tissus par la protéine transcobalt II, dont la plupart sont stockés dans des hépatocytes, adultes Il y a 4 à 5 mg de vitamine B12 dans le corps, mais seulement 2 à 5 µg par jour. La vitamine B12 quotidienne éliminée par l'urine est d'environ 30 ng. Lorsqu'une grande quantité de vitamine B12 est ingérée, la quantité rejetée par l'urine augmente. Et une petite quantité de vitamine B12 est excrétée dans le lait, et une petite quantité de vitamine B12 est excrétée par la bile, dont les deux tiers sont réabsorbés à partir de l'intestin par le facteur interne, donc à moins qu'il s'agisse d'un désordre d'absorption végétarien ou de vitamine B12 En général non sujettes à une carence en vitamine B12.

Prévention de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées

L'acide folique est largement présent dans les légumes, les fruits, le foie, les reins et les produits laitiers.L'acide folique des adultes dans l'alimentation quotidienne varie de 50 à des centaines de milligrammes.Il est sensible à la chaleur et à la lumière, est susceptible d'être endommagé pendant la cuisson et contient plus d'acide folique dans les aliments. Glutamate, dans le tractus gastro-intestinal par la dépolymérase en mono-alcate, principalement dans l'extrémité proximale du jéjunum, la vitamine B12 est présente dans les aliments pour animaux, la teneur moyenne quotidienne en vitamine B12 dans l'alimentation humaine étant de 5 à 30 µg, L'absorption du corps est seulement de 1 ~ 5g, la vitamine B12 dans les aliments doit être combinée dans l'estomac et les facteurs internes, formant un complexe de vitamine B12-facteur interne, peuvent être absorbés dans la partie distale de l'iléon, doivent apprendre aux patients à manger riche en acide folique Et la vitamine B12, léclipse partielle correcte et les habitudes de cuisson inadéquates En février 1996, la US Food Administration a annoncé que la plupart des produits de base des céréales vendus aux États-Unis devaient être complétés par de lacide folique pour prévenir les maladies congénitales telles que le spina bifida néonatal. Les femmes enceintes ont un apport en acide folique insuffisant et sont susceptibles de contracter cette maladie à la naissance.

Complications de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées Des complications

Les complications courantes incluent l'infection, les saignements et les troubles mentaux.

Symptômes de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées Symptômes communs Saignement hémorragique tend à être faible, thrombocytopénie, perte d'appétit, symptômes gastro-intestinaux, anémie sévère, constipation, ballonnements, vertiges

L'anémie

Lapparition est généralement lente, en particulier chez les patients atteints de carence en vitamine B12, qui prennent souvent plusieurs mois.En raison du faible stockage de lacide folique dans le corps, certains patients atteints de protoxyde dazote, en soins intensifs ou en hémodialyse, ainsi que les femmes enceintes présentent également des manifestations cliniques. Anémie grave, en plus des symptômes d'anémie générale, tels que fatigue, vertiges, essoufflement après activité, une anémie grave hors du cur peut entraîner une légère jaunisse, des globules blancs et une thrombocytopénie, chez les patients présentant une infection occasionnelle et une tendance au saignement.

2. symptômes gastro-intestinaux

Elle se caractérise par une inflammation récurrente de la langue, une langue lisse, une disparition de la mastoïde et du goût, une perte d'appétit, une distension abdominale, une diarrhée et une constipation.

3. Symptômes du système nerveux

Survient chez les patients présentant un déficit en vitamine B12, en particulier une anémie pernicieuse, principalement due à des lésions des nerfs latéraux et périphériques de la colonne vertébrale, caractérisé par une fatigue, un engourdissement des mains et des pieds, une symétrie, une démarche instable des membres inférieurs, une difficulté à marcher et des enfants. Les personnes âgées présentent souvent des troubles mentaux tels que lésion du nerf crânien, dépression, léthargie ou confusion mentale, qui se manifestent souvent par des symptômes psychiatriques et provoquent une carence en acide folique. Le mécanisme en est encore inconnu. Certains symptômes neurologiques de l'anémie mégaloblastique peuvent survenir avant l'anémie. .

Les trois groupes de symptômes ci-dessus peuvent exister simultanément chez les patients atteints d'anémie mégaloblastique, ou ils peuvent survenir séparément, et leur gravité est également incohérente.

Examen de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées

Image de sang

Pour les anémies positives à grandes cellules (MCV> 100fl), le bilan sanguin montre généralement une diminution du nombre de globules sanguins, les neutrophiles et les plaquettes, mais le degré d'anémie est plus léger. La plupart des grands globules rouges ovales sont visibles dans les frottis sanguins. Lobulation neutre et neutrophile, il peut y avoir 5 feuilles ou plus de 6 feuilles de lobes, même de grandes plaquettes peuvent être vues, le nombre de réticulocytes est normal ou légèrement augmenté.

2. moelle osseuse

La prolifération des cellules myéloïdes était active et celle des globules rouges augmentait de manière significative.Les cellules de chaque lignée présentaient des variants géants et jeunes, avec les cellules érythroïdes les plus saillantes.Les cellules des cellules érythroïdes étaient plus grandes que la normale et le cytoplasme était plus mature que le noyau. La chromatine est dispersée dans des particules dispersées, et des modifications morphologiques similaires peuvent également être observées dans les lignées de granulocytes et de mégacaryocytes, avec des granulocytes plus apparents tardifs et en forme de bâtonnets.

3. Examen biochimique

(1) Détermination des taux sériques d'acide folique et de vitamine B12: les deux peuvent être déterminés par dosage radioimmunologique, la plage normale d'acide folique sérique étant comprise entre 2,5 et 20 ng / ml, et la plage normale de vitamine B12 sérique comprise entre 200 et 900 pg / ml, en raison de la présence de certains adultes. Il se peut que la vitamine B12 sérique soit inférieure à 200 pg / ml et, comme les effets de ces deux types de vitamines se trouvent dans les cellules plutôt que dans le plasma, les patients atteints d'anémie mégaloblastique ont également une vitamine B12 sérique ou de l'acide folique dans la plage normale. Ce test ne peut être utilisé quà titre de test préliminaire de dépistage et ne permet pas de déterminer la carence en acide folique ou en vitamine B12 au moyen dun dosage simple de lacide folique sérique ou de la vitamine B12.

(2) Détermination du folate érythrocytaire: il peut être déterminé par une méthode microbiologique ou un dosage radioimmunologique (intervalle normal compris entre 140 et 250 ng / ml). / ml indique une carence en folate.

(3) Détermination des taux sériques d'homocystéine et d'acide méthylmalonique: pour le diagnostic et l'identification des carences en folate ou en vitamine B12, taux d'homocystéine sérique (valeur normale 5 ~ 16mol / L) dans le déficit en folate ou La carence en vitamine B12 est élevée, jusquà 50 ~ 70mol / L, et les taux sériques dacide méthylmalonique (valeur normale de 70 ~ 270nmol / L) ne se retrouvent que dans les carences en vitamine B12, jusquà 3500nmol / L.

Le test d'excrétion urinaire d'acide imidoylglutamique (FlGlu) est utile pour le diagnostic différentiel.

Diagnostic et diagnostic de l'anémie mégaloblastique chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Selon les antécédents médicaux et les manifestations cliniques, le tableau sanguin montre un changement important de cellules (MCV> 100fl) et la lobulation des neutrophiles est excessive (5 feuilles représentent plus de 5%, ou 6 feuilles) doivent envisager la possibilité d'une anémie mégaloblastique. Les modifications macroscopiques typiques des cellules de la moelle osseuse peuvent confirmer le diagnostic.

Pour clarifier davantage le manque dacide folique ou de carence en vitamine B12, des examens supplémentaires sont nécessaires:

1. En cas de suspicion de carence en acide folique, il convient de déterminer les concentrations sériques en folate dans les érythrocytes, de manière à déterminer les concentrations sériques en folate <6,81 nmol / L et en folate érythrocytaire <227 nmol / L.

2. En cas de suspicion de carence en vitamine B12, il convient de déterminer les concentrations sériques de vitamine B12 (<74 pmol / L, par exemple), ainsi que de rechercher la présence d'homocystéine ou d'acide méthylmalonique dans le sérum afin de confirmer la cause de la carence en vitamine B12. L'anticorps bloquant le facteur interne peut être mesuré dans des conditions et le test d'absorption de la vitamine B12 peut être effectué.

3. Lorsque les expériences ci-dessus sont effectuées sans condition, le diagnostic peut être atteint par traitement expérimental en administrant une dose physiologique d'acide folique (0,2 mg / j) ou une injection intramusculaire de vitamine B12 (1 g / j) pendant 10 jours. Carence en acide folique ou en vitamine B12, symptômes cliniques du patient, sang et moelle osseuse vont saméliorer et se rétablir après le traitement, acide folique (ou vitamine B12) mesuré physiologiquement nest efficace que chez les patients présentant un déficit en acide folique (ou en vitamine B12), en vitamine B12 Invalide, de cette façon peut être le diagnostic différentiel des deux.

Diagnostic différentiel

Elle doit être différenciée des maladies entraînant une diminution des cellules entières, une anémie à grandes cellules et des modifications macroscopiques de la moelle osseuse.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.