Anémie des maladies chroniques chez les personnes âgées

Introduction à l'anémie chronique chez les personnes âgées L'anémie par maladie chronique est l'une des anémies causées par le fer dans une certaine partie du métabolisme du corps humain.L'anémie par maladie chronique, l'incidence clinique actuelle est la seconde après l'anémie ferriprive chez les patients hospitalisés. C'est le plus commun. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale, choc hypovolémique, hypoglycémie

La cause de l'anémie de maladie chronique chez les personnes âgées

La vie des globules rouges est raccourcie (30%):

Dans l'anémie chronique, 20 à 30% des patients ont raccourci la vie des globules rouges, ce qui peut être dû à:

(1) Dommages fécaux La membrane érythrocytaire est facilement avalée.

(2) Stimulation non spécifique du système mononucléaire-macrophage, qui augmente l'activité phagocytaire.

(3) Augmentation de l'hémolysine chez les patients atteints de tumeur.

(4) hémolyse causée par des toxines bactériennes.

(5) lésion vasculaire, les globules rouges ont tendance à rester dans la région et à causer des dommages.On constate dans l'expérience que les globules rouges des patients normaux atteints de polyarthrite rhumatoïde sont normaux et que la vie des globules rouges est normale, tels que les globules rouges des personnes normales. Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, la vie des globules rouges est raccourcie, ce qui indique également que ce type d'hémolyse est provoqué par des facteurs autres que les globules rouges.

Compensation insuffisante de la moelle osseuse pour l'anémie (20%):

Dans les cas d'anémie chronique, la moelle osseuse ne dispose pas de la capacité de compensation nécessaire, ce qui peut être la principale cause d'anémie chronique. En cas d'inflammation chronique, l'interleukine (IL-1), le facteur de nécrose tumorale (TNF) et L'augmentation des cytokines telles que l'interféron (TNF) peut non seulement inhiber la production d'EPO dans le corps, mais également affecter la réponse de la moelle osseuse à l'EPO, inhiber la formation de cellules progénitrices érythroïdes et l'utilisation du fer, ainsi que la formation d'érythrocytes de la moelle osseuse. Impact.

Une autre explication de l'absence de sécrétion d'EPO dans l'anémie chronique est que chez certains patients, le taux de conversion de T4 en T3 est réduit, la fonction thyroïdienne protectrice est réduite, la consommation d'oxygène dans les tissus est réduite et le signal d'hypoxie n'est pas évident. Par conséquent, il n'est pas possible de stimuler une quantité suffisante d'EPO comme toute autre anémie.

Barrière de fer et utilisation (20%):

La cause de la carence en fer dans lanémie par maladie chronique nest pas très claire. Lune des explications est la «formule de nutrition et dimmunité» du corps. Étant donné que les bactéries et les cellules tumorales nécessitent une nutrition en fer, une faible teneur en fer est considérée comme la réaction du corps à la croissance des bactéries ou du tissu tumoral. Une autre explication est que, lorsquune inflammation ou une infection se produit, les macrophages sont activés, ce qui entraîne une surcharge en fer, ce qui entraîne une diminution du fer sérique et une augmentation de la quantité de fer. L'IL-1 augmente l'inflammation et stimule la libération de lactoferrine par les neutrophiles. La lactoferrine est plus facile à lier au fer que la ferritine (en particulier lorsque le pH est abaissé), entraînant une diminution de la concentration de transferrine. En raison de l'absence de récepteur de la lactoferrine sur les globules rouges immatures, le fer lié à la lactoferrine ne peut L'utilisation des globules rouges ne peut être avalée que par les macrophages, ce qui entraîne un stockage excessif du fer dans les macrophages.

Une sécrétion insuffisante d'EPO et une réponse lente de la moelle osseuse à l'EPO peuvent être la principale cause d'anémie chronique.Le traitement de l'anémie chronique avec EPO peut améliorer l'anémie des patients, ce qui indique également que la sécrétion d'EPO est la principale source de fer. Ce n'est pas la raison principale, car la supplémentation en fer chez les patients atteints d'anémie de maladie chronique n'améliore pas l'anémie.

Pathogenèse

1. Le rôle des cytokines

Le système immunitaire cellulaire stimule lACD pour provoquer une réponse complexe et variée des cellules du corps, entraînant une augmentation du nombre de cytokines inflammatoires, notamment linterleukine-1 (IL-1) et linterféron (facteur de nécrose tumorale). IFN), etc., conduit à une inhibition érythroïde hématopoïétique, se traduisant par une diminution de la production d'érythropoïétine (EPO) et une réponse lente de la moelle osseuse à l'EPO La production réduite d'EPO est également associée à une augmentation de la production de NO. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont toujours IL-6 litres. Élevée, cette dernière peut augmenter le volume sanguin et entraîner un éclaircissement du sang.

2. La vie des globules rouges est raccourcie

Des facteurs tels qu'une activité phagocytaire accrue, des toxines bactériennes, l'hémolysine de la tumeur, des lésions vasculaires et des lésions de la membrane érythrocytaire dues à la fièvre chez le patient raccourcissent la durée de vie des globules rouges.

3. Anomalies du métabolisme du fer

Le mécanisme de l'hypoferrémie de l'AHP n'est toujours pas clair, probablement en raison d'une absorption excessive de fer après l'activation des macrophages.L'IL-1 stimule la libération de lactoferrine par les neutrophiles lors de l'inflammation, ce qui permet de se lier facilement au fer, ce qui entraîne une réduction de la concentration de transferrine. Au moment de l'ACD, le récepteur de la transferrine situé sur la membrane érythrocytaire est également réduit, ce qui entraîne un trouble de l'utilisation du fer. On pense également que l'hypoferrémie est une réaction de l'organisme à la croissance des bactéries et des tissus tumoraux, car ce dernier a également besoin d'une alimentation en fer, qui provoque éventuellement un sérum. Le fer est réduit et le fer est augmenté.

Prévention de l'anémie chronique chez les personnes âgées

Parce que cette maladie est un facteur secondaire, la prévention de cette maladie consiste principalement à contrôler activement le traitement de la maladie primaire, à prévenir la survenue d'une anémie de maladie chronique, la cause de cette maladie implique davantage de maladies primaires, telles qu'une maladie chronique du foie, des reins chroniques La maladie, les maladies endocriniennes chroniques et diverses infections chroniques entraînent un métabolisme anormal du fer et une anémie hypochrome à petites cellules.

Anémie de maladie chronique complications chez les personnes âgées Complications, insuffisance rénale, choc hypovolémique, hypoglycémie

Infections courantes et saignements, pertes de sang, insuffisance rénale.

Maladie chronique symptômes d'anémie chez les personnes âgées Symptômes communs Fatigue par choc Choc faible volume sanguin Vertiges Myélosuppression Insuffisance rénale Hypoglycémie Palpitations cardiaques avec fatigue, pâle

L'anémie de la maladie chronique L'anémie est généralement légère ou modérée, progresse lentement, les symptômes de l'anémie ne sont pas lourds, souvent masqués par les manifestations cliniques de la maladie primaire, souvent accompagnés d'infection chronique, d'inflammation ou de symptômes tumoraux, donc de manifestations cliniques. Une variété d'hémoglobine, moins de 90 g / L, HCT n'est généralement pas inférieure à 32%, anémie à cellules normales, 1/3 ~ 1/2 patients avec hypopigmentation ou anémie à petites cellules, fer sérique Et la capacité totale de fixation du fer est inférieure à la normale, la saturation en fer est normale ou légèrement inférieure à la normale, la ferritine sérique est augmentée, la protoporphyrine exempte de globules rouges est augmentée, les cellules érythroïdes de la moelle osseuse peuvent présenter une hyperplasie compensatoire légère, une coloration au fer Le granulocyte est réduit et le fer stocké dans le macrophage est augmenté.

Examen de l'anémie chronique chez les personnes âgées

L'anémie est une cellule normale, une pigmentation normale, une anémie à petites cellules et hypochrome, une diminution du fer sérique (IS), une diminution de la capacité de liaison du fer (TIBC), une augmentation de la ferritine sérique (SF), de la transferrine soluble dans le sérum Les récepteurs nont pas augmenté, la protoporphyrine libre de globules rouges (FEP) et la protoporphyrine de zinc (ZPP) nont que légèrement augmenté, la coloration du fer dans la moelle osseuse peut augmenter le fer, mais le nombre de globules rouges de fer a diminué, les taux sériques dEPO ont diminué.

Lorsque la tumeur envahit la moelle osseuse, la radiographie de l'os montre une anomalie.

Diagnostic et diagnostic de l'anémie par maladie chronique chez les personnes âgées

Diagnostic

Diagnostic de la maladie chronique L'anémie doit d'abord exclure la perte de sang causée par ces maladies, l'insuffisance rénale, la myélosuppression induite par un médicament et l'invasion tumorale de la moelle osseuse ou une anémie diluée dans les tumeurs avancées.

Diagnostic différentiel

Dans le diagnostic différentiel, elle se distingue principalement de lanémie ferriprive: bien que le fer sérique soit également faible en anémie chronique, la capacité de liaison au fer total est souvent inférieure à la normale, de sorte que la saturation en transferrine est normale ou légèrement inférieure, en ferritine sérique et en fer de la moelle osseuse. Normale ou accrue, la FEP augmente dans les cas d'anémie chronique et de fer, mais cette dernière augmente plus rapidement et plus rapidement, et l'augmentation de la FEP dans l'anémie chronique est souvent lente, ce qui n'est évident que lorsque l'anémie est grave. .

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