Anomalies acquises du facteur de coagulation dépendant de la vitamine K

Introduction aux anomalies acquises du facteur de coagulation dépendant de la vitamine K Anomalies acquises du facteur de coagulation dépendant de la vitamine K causées par une carence en vitamine K, des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (VK) et des protéines régulatrices, notamment la prothrombine, le facteur VII, le facteur IX et le facteur X, la protéine C (PC) Et la protéine S (PS). La synthèse de ces quatre facteurs de coagulation et protéines régulatrices nécessite de la vitamine K et peut être synthétisée dans des microsomes d'hépatocytes. Connaissances de base Rapport de probabilité: rare, environ 0,0014% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: purpura thrombocytopénique

Cause anormale du facteur de coagulation acquis dépendant de la vitamine K

(1) Causes de la maladie

La vitamine K est très abondante dans les aliments et a de nombreuses sources.Le corps humain a besoin de très peu de ressources et il nest généralement pas facile de provoquer une carence en vitamine K. Une carence en vitamine K peut être provoquée dans les cas suivants:

Malabsorption

Les causes courantes d'absorption de la vitamine K sont la carence en sel biliaire, la réduction de la fonction d'absorption intestinale, les lubrifiants lubrifiants pour l'huile à long terme, les antibiotiques oraux à long terme pour inhiber les bactéries intestinales, les troubles de l'alimentation, etc.

2. anticoagulant oral

La plupart des anticoagulants oraux, tels que la dicoumarine, peuvent accumuler de la chlorophylline et ne peuvent pas être réduits à la vitamine K, inhibant ainsi la synthèse des facteurs de coagulation de la vitamine K dans l'organisme et des facteurs de coagulation par les anticoagulants oraux. Le degré est principalement lié à la demi-vie biologique de ces facteurs de coagulation in vivo. La demi-vie du facteur VII est d'environ 4 à 6 heures, elle est donc affectée en premier. La demi-vie du facteur IX est de 16 à 30 heures, le facteur X est de 30 à 34 heures et la prothrombine. La demi-vie est plus longue, environ 36 à 72 heures, et est généralement réduite à la concentration la plus faible 5 à 10 jours après l'administration orale de l'anticoagulant.

(deux) pathogenèse

La vitamine K est une coenzyme impliquée dans la carboxylase microsomale des hépatocytes, qui délivre des groupes carboxyle qui reposent sur des facteurs de coagulation de la vitamine K (prothrombine, facteurs VII, IX et X) et sur l'extrémité amino des précurseurs de la protéine (protéine C et S). Le résidu acide est carboxylé pour former de l'acide -carboxyglutamique.

L'acide-carboxyglutamique est une structure moléculaire spécifique du facteur de coagulation de la vitamine K ou de la région structurelle de l'acide -carboxyglutamique (Gla), qui est le seul acide aminé capable de se lier aux ions calcium. La fonction du facteur de coagulation dépend La liaison de ces régions Gla aux ions calcium, les ions calcium combinés se lient à la surface des phospholipides pour activer ces facteurs de coagulation et les ions calcium agissent comme un pont entre ces résidus dacide glutamique et les phospholipides, mais chacun dépend de vitamines. La région Gla de la protéine K varie en fonction du nombre de résidus dacide glutamique contenus: le facteur IX et le facteur X contiennent chacun 12 régions Gla, la prothrombine et le facteur VII contiennent chacun 10 régions Gla et la protéine C en contient 11. District de Gla.

En l'absence de vitamine K, la protéine dépendante de la vitamine K synthétisée dans le foie peut devenir un facteur de coagulation décarboxylé, ainsi que les protéines C et S. Il s'agit d'une protéine anormale dépourvue d'activité biologique de coagulation et d'anticoagulation, mais qui possède toujours un antigène. Sexe.

Prévention des anomalies du facteur de coagulation acquis dépendant de la vitamine K acquise

Faire attention à la santé, faire un bon travail de protection de la sécurité, renforcer la nutrition, éviter ou réduire l'utilisation des anticoagulants, réduire et éviter la stimulation et les blessures accidentelles de facteurs indésirables, peut jouer un certain rôle préventif; En outre, la détection précoce, le diagnostic précoce, le traitement précoce La clé de la prévention et du traitement des maladies. En cas d'apparition, le traitement actif doit être activement traité pour prévenir les complications.

Complications anormales du facteur de coagulation acquis dépendant de la vitamine K Purpura thrombocytopénique des complications

Purpura thrombocytopénique.

Acquisition du facteur de coagulation dépendant de la vitamine K Symptômes anormaux Symptômes courants Tendance au saignement Saignement de nez réaction de sevrage Saignement gastro-intestinal Saignement gingival Saignement cutané Echymose de la peau Hématurie

Cliniquement, il peut y avoir une tendance au saignement, qui se manifeste par une stase cutanée ou une ecchymose, un saignement du nez, un saignement des gencives, mais le degré de saignement est généralement léger, il peut y avoir un saignement dans le traumatisme et des plaies chirurgicales, en plus, il peut y avoir une hématurie, une ménorragie , saignements gastro-intestinaux, etc., pas d'hématome des tissus profonds ni de saignements articulaires.

Examen des anomalies acquises du facteur de coagulation dépendant de la vitamine K

Le temps de prothrombine et le temps partiel de thromboplastine sont prolongés et le temps de coagulation de la thrombine est normal.Pour les cas graves, le temps de coagulation et le temps de recalcification plasmatique peuvent être prolongés.

Diagnostic et différenciation des facteurs de coagulation acquis liés à la vitamine K

Selon les antécédents médicaux, les manifestations cliniques et les tests de laboratoire ne sont généralement pas difficiles à diagnostiquer.

Une attention particulière devrait être accordée à l'identification de la prothrombine, du facteur VII, du facteur IX et de la déficience en facteur X, qui peut être corrigée par le test de correction du temps de prothrombine et le temps du venin.

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