Ulcère perforé de la paroi postérieure

Introduction à l'ulcère perforant de la paroi postérieure La pénétration de l'ulcère fait référence à la pénétration profonde de la couche séreuse, qui provoque localement une inflammation et une adhésion en raison du blocage des tissus adjacents, ou l'ulcère pénètre dans les tissus adjacents pour former un trou enveloppant. Ceci est plus fréquent dans l'ulcère duodénal de la paroi postérieure et il est rare que l'ulcère gastrique y pénètre. Plus de la moitié d'entre eux pénètrent dans le pancréas, suivis des ligaments de l'estomac et du foie, ainsi que des ulcères duodénaux et de la vésicule biliaire ou des voies biliaires principales, tandis que des ulcères gastriques peuvent pénétrer dans le côlon transverse. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,15% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: péritonite aiguë de choc

Ulcère perforant de la paroi postérieure

La sécrétion excessive d'acide gastrique, l'acide chlorhydrique, est le composant principal du suc gastrique, sécrétée par les cellules pariétales, régulée par les nerfs et les fluides corporels. On sait que les cellules pariétales contiennent trois récepteurs, à savoir les récepteurs de l'hirstamine, les récepteurs cholinergiques et les récepteurs de la gastrine, qui reçoivent respectivement l'histamine, l'acétylcholine et la sécrétion gastrique. Activation du premier. Lorsque le récepteur de surface cellulaire de surface est lié à la substance correspondante, le second messager de la cellule est activé, ce qui affecte la sécrétion d'acide gastrique. Il y a deux seconds messagers majeurs dans les cellules pariétales: l'AMPc et le calcium. Le récepteur dans la membrane cellulaire pariétale, après liaison à l'histamine, est couplé à une protéine de liaison au GTP excitatrice qui active l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc. cAMP active ensuite une protéine kinase qui phosphoryle une protéine intracellulaire non reconnue qui mène finalement à l'activation de la H + K + -ATPase (également connue sous le nom de pompe à ions hydrogène ou pompe à protons) dans les cellules pariétales, favorisant la sécrétion d'acide. Le récepteur de l'acétylcholine et le récepteur de la gastrine, après liaison respectivement à l'acétylcholine et à la gastrine, sont couplés à une protéine de liaison au GTP pour activer la phospholipase C liée à la membrane. L'enzyme catalyse la décomposition des phospholipides dans la membrane pour produire de l'inositol trisphosphate (IP3) et du diacylglycérol. IP3 favorise la libération de calcium du réservoir intracellulaire et active H + K + -ATPase pour favoriser la sécrétion de H +. L'acétylcholine augmente également la perméabilité de la membrane cellulaire au calcium. La gastrine et l'acétylcholine favorisent la libération d'histamine par les cellules de type entérochromaffine (ECL), qui ont des effets synergiques avec l'histamine. Il y a encore de la somatostatine à la surface des cellules pariétales qui, après excitation, se lie au récepteur de la membrane inhibitrice Gi et inhibe l'adénylate cyclase par la protéine de liaison au GTP inhibitrice, réduisant ainsi les taux de cAMP intracellulaire. La sécrétion de H + par les cellules pariétales est réduite. Les récepteurs excitateurs des cellules pariétales, quel que soit le stimulus reçu, passent finalement par le second messager, AMPc et Ca2 +, qui affecte la structure de la membrane sécrétoire au niveau de la paroi cellulaire apicale et la pompe à protons, H +, K + -ATPase, qui augmente la sécrétion de H +. Ou réduire et induire la maladie.

Prévention de l'ulcère de la perforation de la paroi postérieure

1. Les patients ayant des antécédents dulcère doivent être traités de manière active, standardisée et systématique afin de prévenir les complications de la maladie ulcéreuse: perforation de la maladie ulcéreuse.

2, éliminer la cause et contrôler les symptômes, favoriser la guérison de lulcère, éviter les récidives et éviter les complications.

3, mangez généralement des aliments faciles à digérer, mangez moins de repas, évitez de trop manger, le dîner ne devrait pas être trop complet, insistez habituellement pour que vous mangiez des aliments faibles en gras, tels que de la viande maigre et des produits laitiers faibles en gras.

4, renforcer l'exercice physique, améliorer la forme physique, réduire les facteurs de risque tels que le tabagisme, l'alcool et améliorer leur immunité.

Complications ulcéreuses de perforation de la paroi postérieure Complications, choc, péritonite aiguë

1, choc: une stimulation chimique grave après perforation peut provoquer des symptômes de choc. Le patient a développé une irritabilité, un essoufflement, un pouls rapide et une pression artérielle instable. À mesure que le degré de douleur abdominale diminue, la situation peut être stabilisée. Par la suite, à mesure que la péritonite bactérienne s'aggrave, la situation s'aggrave et, dans les cas graves, un choc infectieux (empoisonnement) peut survenir.

2, péritonite aiguë: tension complète du muscle abdominal comme une plaque, la tendresse est significative, a refusé d'appuyer, tout l'abdomen peut conduire à la douleur de rebond. Examen de laboratoire: augmentation du nombre de globules blancs visibles, généralement de perforations aiguës, nombre de globules blancs compris entre 15 000 et 20 000 / mm3, augmentation du nombre de neutrophiles et augmentation du nombre de hémoglobine et de globules rouges en raison de divers degrés de déshydratation. La ponction abdominale exploratoire, le liquide est pris pour un examen microscopique, tel que voir des globules blancs ou du pus en plein champ, qui est décrit comme une ascite inflammatoire, est une preuve pour le diagnostic de péritonite. Il est également possible de déterminer la teneur en ammoniac et si elle dépasse 3 µg / ml, cela signifie qu'il y a perforation gastro-intestinale.

Symptômes ulcéreux de perforation de la paroi postérieure Symptômes communs Dorsalgie Fièvre infectieuse Infection secondaire

Le mal de dos est la manifestation la plus importante de l'ulcère perforant de la paroi postérieure. La cause la plus courante d'ulcère duodénal cliniquement insoluble est que l'ulcère duodénal postérieur pénètre dans le pancréas. Dans l'affirmative, le rythme et le cycle de la douleur d'origine de l'ulcère Au début, le patient se plaignait de maux de dos, généralement au niveau de la vertèbre thoracique inférieure et de la ligne médiane de la vertèbre lombaire. Cette douleur ressemblait souvent à la douleur du pancréas causée par les radiations. Cette douleur au dos commence par l'apparition de douleurs dans la paroi abdominale antérieure. Peut être soulagée, et plus tard avec le développement profond de la pénétration, cette douleur au dos peut devenir plus durable que la douleur ulcéreuse précédente, lorsque manger ou prendre des antiacides ne peut pas être soulagé, bien que cet ulcère pénétrant affecte souvent le pancréas, Cependant, il provoque rarement une pancréatite hémorragique et peut également causer une élévation de l'amylase sérique et une douleur typique, mais les manifestations cliniques d'une pancréatite aiguë se produisent rarement. Si la douleur est intraitable, mais seulement une légère douleur au dos, Il est difficile de distinguer s'il y a un ulcère pénétrant.A ce moment, les cliniciens ont tendance à ignorer le diagnostic de la maladie.Le meilleur moyen consiste à arrêter le patient une fois qu'il a mangé. La douleur, vous devriez considérer cette complication.

Examen de l'ulcère perforé de la paroi postérieure

L'ulcère pénètre dans le pancréas et peut présenter une élévation de l'amylase sérique.

Inspection aux rayons x

(1) Film radiographique abdominal: lorsque l'ulcère pénètre dans la vésicule biliaire ou que le canal biliaire commun forme une fistule, des gaz sont présents dans les voies biliaires.

(2) Imagerie du repas de baryum gastro-intestinal: elle peut montrer que le tube de la fistule pénètre dans le côlon transverse ou le canal biliaire, et que la coupe latérale peut montrer une pénétrabilité.

(3) Tomodensitométrie: une masse dans le pancréas, un pseudokyste ou un gaz dans le canal pancréatique est un signe d'usure du pancréas. Il existe une ombre liquide de faible densité au bord du foie connecté, qui peut contenir du gaz et peut former un petit plan gaz-liquide avec des bords de faible densité flous (Fig. 1).

2. Endoscope à fibre

Voir les ulcères profonds (petites ombres) pénétrant suspects, les grands ulcères gastriques avec des irrégularités élevées et basses sont bénignes, ont pénétré dans le pancréas.

Diagnostic et identification de l'ulcère perforant de la paroi postérieure

Des antécédents dulcère gastro-duodénal et de maux de dos peuvent être pris en compte pour le diagnostic de la maladie. Si les symptômes ne sont pas typiques, cela dépend de lendoscopie et lexamen du repas au baryum par rayons X est également utile si le bulbe duodénal nest que légèrement déformé. Sans formation évidente de cicatrice, l'ulcère pénétrant dans la paroi postérieure n'est pas pris en compte, mais la déformation évidente du bulbe duodénal sans la pénétration exacte de la paroi de l'ulcère peut être la pénétration de la paroi postérieure. Les preuves favorables, en plus de la détection de lamylase sérique, peuvent être utiles dans certains cas.

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