Hypertension parenchymateuse rénale

Introduction à l'hypertension parenchymateuse rénale L'hypertension rénale parenchymateuse (hypertension rénale) est causée par diverses maladies du parenchyme rénal, représentant entre 5% et 10% de l'hypertension artérielle, dont l'incidence est la deuxième après l'hypertension essentielle dans l'hypertension secondaire. Première place. Connaissances de base La proportion de la maladie: survient principalement chez les patients atteints de néphrite, le taux d'incidence est d'environ 0,003% - 0,006% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale, encéphalopathie hypertensive

Rein cause importante hypertension

Maladie rénale unilatérale du parenchyme rénal (25%) pouvant causer de l'hypertension:

Y compris néphropathie par reflux, pyélonéphrite chronique, hydronéphrose et adénocarcinome rénal, si le test montre que le taux de rénine dans le sang veineux rénal est élevé, une résection précoce du rein peut guérir ou améliorer significativement l'hypertension artérielle, insuffisance rénale unique congénitale Par exemple, les patients hypertendus (développement rénal) sont plus fréquents et la néphrectomie unique acquise (prélèvement de rein ou de greffon) n'augmente pas le risque d'hypertension et le mécanisme en est obscur.

Maladie bilatérale du parenchyme rénal (30%) provoquant une hypertension artérielle:

Comprenant les maladies glomérulaires primaires et secondaires, la néphrite interstitielle chronique, les maladies polykystiques des reins chez l'adulte, etc. En général, l'incidence de l'hypertension dans la maladie glomérulaire secondaire d'origine est plus élevée que la néphrite interstitielle chronique et les adultes. Type polykystose rénale, dans la maladie d'origine glomérulaire secondaire, la prolifération pathologique et / ou performance de durcissement de l'incidence la plus élevée de l'hypertension, en outre, indépendamment de quelle maladie rénale survient quand une lésion rénale survient, l'incidence de l'hypertension Le taux a augmenté: selon la littérature, environ 90% des patients atteints d'insuffisance rénale au stade terminal ont une pression artérielle élevée.

Facteurs responsables de la rétention de sodium et de l'augmentation du volume sanguin (20%):

(1) entraînent une augmentation du volume sanguin: les facteurs suivants peuvent entraîner une rétention de sodium: diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), diminution de lexcrétion du sodium et du sodium, activation du système rénine-angiotensine-aldostérone 2, L'aldostérone favorise la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux distaux et les canaux collecteurs; 3 l'activation du système nerveux sympathique favorise la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux; 4 baisse de la production d'oxyde nitrique (NO), diminution de l'excrétion tubulaire rénale du sodium, 5 fonction rénale Une insuline incomplète entraîne une augmentation des niveaux d'insuline dans l'organisme. La stimulation de la pompe à sodium (Na-K-ATPase) augmente la réabsorption de sodium dans les tubules proximaux.Une rétention importante de sodium peut entraîner une hypertension volumétrique.

(2) Résistance vasculaire accrue: Il existe des mécanismes qui provoquent la contraction des artères périphériques et rénales et une résistance vasculaire accrue: 1 activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, activation du système nerveux sympathique et augmentation de la synthèse d'endothéline, stimulant ainsi la vasoconstriction; La production de 2NO a diminué, l'antagonisme des facteurs de vasoconstriction a diminué, la réduction de 3 GFR a entraîné une augmentation de la sécrétion d'hormone parathyroïdienne, une expansion du volume extracellulaire stimulée par la libération de quétiapine endogène, une hormone parathyroïdienne et une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2, favorisées Vasoconstriction et améliorer la sensibilité du muscle lisse de la paroi aux vasoconstricteurs; 4 résistance à l'insuline, taux d'insuline élevés stimulent l'hypertrophie des muscles lisses vasculaires, amélioration de la réactivité vasculaire, paroi épaissie, rétrécissement de la lumière, augmentation de la résistance vasculaire, ces facteurs Peut conduire à une résistance à l'hypertension.

Dans l'hypertension artérielle rénale parenchymateuse, l'hypertension volumétrique simple ou la résistance simple, l'hypertension artérielle est rare et la plupart des patients présentent deux facteurs pathogènes comparés à l'hypertension artérielle essentielle, l'hypertension artérielle rénale. Les facteurs de volume sont souvent plus prononcés.

Il ressort de ce qui précède que, indépendamment de lapparition dune hypertension volumétrique ou de résistance, de nombreux facteurs neurohumoraux sont impliqués et le tableau 2 en résume brièvement.

Pathogenèse

Le principal mécanisme de la maladie parenchymateuse rénale aiguë menant à l'hypertension est la rétention de sodium, une augmentation du volume sanguin, un diurétique abaisse souvent la pression artérielle, voire même normal, alors que la pathogénie de l'hypertension artérielle rénale parenchymateuse chronique est compliquée, ce qui peut être causé par de nombreux facteurs.

1. Facteurs entraînant une hypertension artérielle

(1) Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA): de nombreuses données confirment que le SRAA joue un rôle important dans le développement et la progression de l'hypertension essentielle rénale, ainsi que dans l'absence de maladie parenchymateuse rénale. L'angiotensine II (AII) peut directement stimuler la vasoconstriction, augmenter l'activité nerveuse sympathique par le système nerveux central et favoriser la libération de catécholamines à partir des terminaisons nerveuses sympathiques, ce qui favorise davantage la vasoconstriction; l'aldostérone peut augmenter Les tubules rénaux et les tubes collecteurs étant réabsorbés par le sodium, ce qui aggrave la rétention de sodium et d'eau, l'activation du SRAA peut donc participer à la fois à la résistance et à l'hypertension volumétrique.

(2) Excitabilité du nerf sympathique: le nerf sympathique joue également un rôle important dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle parenchymateuse rénale, qui peut être activée par le biais de réflexes rénaux afférents. Et périphérique augmente son activité, l'activation du système nerveux sympathique peut stimuler la vasoconstriction, augmenter la résistance vasculaire, peut favoriser la réabsorption proximale du sodium dans le tube tubulaire rénal, augmenter le volume sanguin, participer à l'hypertension et activer le système nerveux sympathique lié à la résistance et au volume Il peut également causer une vasoconstriction rénale, réduire le débit sanguin rénal et stimuler

La sécrétion de rénine active davantage le SRAA pour augmenter le poids.

(3) Libération endogène de type digitale: peut réagir de manière croisée avec un anticorps digitalique. La substance endogène digitale analogue (EDIS) présente les caractéristiques suivantes: inhibition de la Na-K-ATPase, promotion de lexcrétion de sodium, Lorsque la maladie parenchymateuse rénale entraîne une augmentation du volume extracellulaire, elle peut réfléchir et stimuler la libération d'EDIS par le tissu cérébral hypothalamique, inhiber la Na-K-ATPase dans les cellules épithéliales des tubes tubulaires rénaux proximaux, réduire toutefois la réabsorption du sodium et provoquer un effet d'excrétion du sodium. D'autre part, EDIS inhibera la Na-K-ATPase dans le muscle lisse vasculaire, augmentera la concentration de sodium intracellulaire, réduira le gradient de sodium transmembranaire, réduira l'échange Na / Ca2 et la dépolarisation du canal Ca2 dépendant de la tension, augmentant ainsi la Ca2 intracellulaire. Cela favorise le développement de l'hypertension de résistance.

(4) endothéline: l'endothéline est la vasopressine la plus puissante trouvée dans le corps; elle peut jouer un rôle par la voie endocrinienne, ainsi que par les voies autocrines et paracrines, l'endothéline peut stimuler la vasoconstriction, favoriser l'activation du SRAA et réduire les reins. Le flux sanguin et le DFG réduisent l'excrétion urinaire de sodium, ce qui peut également contribuer à la pathogenèse de l'hypertension rénale, tant par la résistance que par le volume.

(5) arginine vasopressine: l'arginine vasopressine a peu d'effet sur la pression artérielle chez les patients hypertendus normaux et essentiels, mais des essais cliniques ont montré que l'arginine vasopressine est appliquée chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique. Les antagonistes peuvent effectivement réduire l'hypertension, suggérant que l'arginine vasopressine peut participer au développement de l'hypertension chez les patients insuffisants rénaux par vasoconstriction, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer cette observation et dégager un mécanisme d'action clair.

(6) réduction du facteur d'abaissement de la pression artérielle: le rein peut produire une variété de facteurs d'abaissement de la pression artérielle, tels que la prostaglandine E2 et la kinine I2, des cellules épithéliales tubulaires rénales distantes produisent de la kallikréine, qui convertit le kininogène plasmatique en kinine. ), peptide natriurétique auriculaire, peptide natriurétique cérébral, NO et lipides antihypertenseurs médullaires, etc., tels que décrits ci-dessus, la production de NO est réduite dans l'insuffisance rénale parenchymateuse, l'antagonisme de la vasoconstriction est affaibli et la réduction de NO peut également réduire l'excrétion du sodium dans les tubes rénaux, En augmentant la rétention de sodium et deau, il peut participer à la pathogenèse de lhypertension tant par la résistance que par le volume, mais il na pas encore obtenu de preuve concluante que dautres facteurs abaissant la pression artérielle sont impliqués dans lapparition de lhypertension rénale.

Prévention importante de l'hypertension rénale

La prévention et le traitement actif de l'insuffisance rénale primaire sont la clé de la prévention et du traitement de l'hypertension rénale.

Complications de l'hypertension artérielle rénale Complications, insuffisance rénale, encéphalopathie hypertensive

Peut être compliqué par des complications telles que l'insuffisance rénale et l'encéphalopathie hypertensive.

Hypertension rénale symptômes fréquents hypertension réfractaire hyperuricémie pression artérielle impulsion état micro-inflammatoire trouble du métabolisme du glucose hématurie hyperhomocystéinémie protéine urinaire acidose métabolique fibrose rénale interstitielle

Divers symptômes de l'hypertension, l'hypertension hypertensive rénale existe également, ne répétez plus, seuls quelques aspects spécifiques des manifestations rénales de l'hypertension sont décrits ci-dessous.

Comparée au même niveau dhypertension essentielle, lhypertension parenchymateuse rénale est plus susceptible de dégénérer en hypertension maligne que lhypertension primaire et son incidence est environ le double de celle de cette dernière. Parmi celles-ci, la néphropathie à IgA, en particulier lhyperplasie ou la sclérose en plaques. La néphropathie à IgA est particulièrement fréquente dans l'hypertension maligne et le pronostic de l'hypertension rénale maligne est pire que celui de l'hypertension artérielle maligne primitive: selon les auteurs, le taux de survie rénale à 5 ans était de 60%, le second étant âgé de un an et demi. Le taux de survie rénale nest que de 4%.

Lhypertension artérielle rénale parenchymateuse est souvent plus sévère dans les lésions du fond et les complications cardiaques et cérébrovasculaires sont plus susceptibles de se produire, car outre lhypertension, la maladie parenchymateuse rénale présente souvent dautres facteurs de risque cardiovasculaires complexes, tels que le syndrome néphrotique. Trouble du métabolisme lipidique, trouble du métabolisme du glucose dans la néphropathie diabétique, anémie liée à une insuffisance rénale, hyperuricémie, hyperhomocystéinémie, toxine urémique, acidose métabolique et micro-inflammation, etc. Augmentera de manière significative lincidence des complications cardiovasculaires.

L'accent doit être mis sur les effets de l'hypertension rénale sur la progression de l'insuffisance rénale fondamentale, en particulier de la maladie glomérulaire chronique, dans laquelle l'artériole glomérulaire antérieure est à l'état diastolique et l'hypertension artérielle systémique se transmet facilement. Dans le glomérule, résultant en une pression artérielle glomérulaire élevée, une perfusion élevée et une filtration élevée, ce "trois niveaux élevés" peut accélérer la sclérose glomérulaire résiduelle, tandis qu'une pression artérielle élevée à long terme peut entraîner une petite artériosclérose, notamment de petites balles Changements artériels vitreux, artères interlobulaires et épaississement de l'intimal artériel arqué, rétrécissement de la lumière de la petite paroi artérielle, ischémie rénale secondaire

Dommages (contraction ischémique glomérulaire de la sclérose ischémique, atrophie tubulaire et fibrose interstitielle rénale), ainsi une hypertension rénale mal maîtrisée accélérera de manière significative la progression de la maladie parenchymateuse rénale et la forme maligne. Boucle.

La maladie glomérulaire avec une grande quantité de protéines urinaires et les dommages rénaux de l'hypertension sont plus évidents: en raison de la superposition des deux effets, il est connu que la protéinurie, en particulier une grande quantité de protéinurie, peut provoquer une hypertension glomérulaire, une haute perfusion et une filtration élevée. Favorise la sclérose glomérulaire et les protéines filtrées (y compris le complément et les facteurs de croissance, etc.) et certaines substances qui se lient aux protéines (notamment les lipides et le fer) sont réabsorbées par les tubules rénaux pour activer les cellules tubulaires et Les facteurs pathogènes (tels que le facteur de croissance transformant bêta) favorisant la fibrose interstitielle rénale, il est donc nécessaire de contrôler strictement l'hypertension chez les patients présentant une hypertension rénale présentant une protéinurie.

Examen de l'hypertension parenchymateuse rénale

Selon les lésions spécifiques du parenchyme rénal, les tests de laboratoire ont leurs propres caractéristiques, telles que la glomérulonéphrite aiguë: hématurie urinaire, protéinurie avec azotémie transitoire, glomérulonéphrite chronique: une grande quantité de protéines dans l'urine des patients, souvent Il existe des globules rouges et des plâtres, une anémie et une altération de la fonction rénale, une pyélonéphrite chronique: des antécédents dinfection des voies urinaires, des traces de petites ou de petites quantités de protéines dans lurine, une petite quantité de globules rouges et de globules blancs, une culture durine positive.

1. L'échographie B du rein a révélé des lésions diffuses dans les deux parenchymes rénaux, l'amincissement du cortex rénal, etc., ainsi que des modifications correspondantes de l'imagerie dans la maladie primaire.

2. Le fundus peut présenter une hémorragie rétinienne, une exsudation et un dème du disque optique.

Diagnostic et diagnostic de l'hypertension parenchymateuse rénale

Diagnostic

Les principaux points de diagnostic de l'hypertension parenchymateuse rénale sont les suivants: les patients sont généralement plus jeunes, il y a des antécédents de maladie rénale, les membres sont souvent humides et froids, la pâle, la pression artérielle est caractérisée par une pression artérielle diastolique plus élevée, une pression artérielle faible, des fluctuations de pression artérielle faibles, souvent une maladie rénale Des signes tels que l'anémie, l'hématurie, la protéinurie, la nycturie, des lésions de la fonction rénale à des degrés divers; l'échographie B a révélé des lésions diffuses dans les deux parenchymes rénaux, un amincissement du cortex rénal.

Diagnostic différentiel

Lhypertension artérielle rénale importante doit être différenciée de lhypertension vasculaire rénale, des lésions rénales secondaires à lhypertension et dautres hypertensions secondaires. Certains patients présentent des symptômes latents dinsuffisance rénale et lhypertension est très fréquente. Hypertension artérielle.

1. Lhypertension vasculaire rénale est causée par diverses causes de sténose unilatérale ou bilatérale de lartère rénale, provoquée par lhypertension. Les causes les plus courantes sont lartérite, la dysplasie fibromusculaire et lathérosclérose, par exemple: On doit suspecter les caractéristiques cliniques de l'hypertension de cette maladie: chez des patients âgés de moins de 30 ans ou de plus de 50 ans, aucun antécédent familial d'hypertension artérielle, l'hypertension artérielle évolue rapidement, la plupart d'entre eux présentent une hypertension maligne, la rétine peut présenter des saignements, des suintements Out, dème du disque optique, etc., on entend un murmure dans la tête et le cou, le haut de l'abdomen et / ou la crête dorsale inférieure. Les examens aux rayons X et aux ultrasons B montrent la taille et la densité des reins; le test sanguin veineux rénal augmente l'activité de la rénine du côté touché , lexamen rénal au radionucléide captopril (captopril) était positif, laorte abdominale ou une angiographie rénale sélective avec sténose vasculaire, peuvent confirmer le diagnostic.

2. Insuffisance rénale hypertensive Hypertension rénale substantielle et hypertension primaire consécutives à l'identification des lésions rénales, les antécédents sont très importants pour l'identification, l'hypertension artérielle, ou la protéinurie, joue un rôle clé dans le diagnostic différentiel, Les derniers points de diagnostic sont les suivants: 1 plus fréquent à lâge moyen, peut avoir des antécédents familiaux dhypertension, 2 plus de 10 ans dhypertension persistante avant atteinte rénale, 3 progression lente de la maladie, dysfonctionnement tubulaire rénal (déclin de la fonction de concentration urinaire, Il y a une augmentation de la nycturie) plus tôt que le dysfonctionnement glomérulaire; 4 légères modifications urinaires (faible teneur en protéines de l'urine, moins de microscopie urinaire) 5, souvent associées à une rétinopathie hypertensive, des complications cardiaques et cérébrales, 6 le diagnostic de la maladie reste Le diagnostic clinique est en effet difficile lorsqu'une biopsie rénale est réalisable. Un examen pathologique du tissu rénal est utile pour le diagnostic différentiel.

3. Autre hypertension secondaire 1 Hypertension endocrinienne: lhypercortisolisme dans les troubles endocriniens, le phéochromocytome, laldostéronisme primaire, lhyperthyroïdie et la ménopause peuvent survenir Peut reposer sur des antécédents endocriniens, des manifestations cliniques spéciales et des tests endocriniens permettant de poser un diagnostic correspondant 2, une constriction aortique, une coarctation aortique congénitale ou une artérite multiple provoquée par une aorte descendante et une sténose aortique abdominale, pouvant conduire à une hypertension Les signes cliniques sont souvent une pression artérielle élevée dans les membres supérieurs et une pression artérielle basse dans les membres inférieurs: l'aorte abdominale, l'artère fémorale et les autres artères des membres inférieurs sont affaiblies ou inaccessibles, tandis que la région interscapulaire, la cheville et les abdominaux moyen et supérieur peuvent comporter des artères circulatoires. Pulsations, tremblements et murmures; signes d'hypertrophie et de dilatation du ventricule gauche, 3 lésions cranio-cérébrales: certaines encéphalites ou tumeurs, l'hypertension intracrânienne, etc., présentent souvent une hypertension artérielle, les manifestations neurologiques de ce type de lésions sont caractéristiques, le diagnostic est général. Syndrome d'hypertension induite par la grossesse: pas difficile 4: plus de 3 à 4 mois après le troisième trimestre de la grossesse, pendant l'accouchement ou 48 heures après l'accouchement, caractérisé par une hypertension, un dème et une protéinurie Les plus lourds ont des convulsions et le coma.

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