Pneumonie chronique à éosinophiles

Introduction à la pneumonie à éosinophiles chronique La pneumonie à éosinophiles chronique (PEC) est également connue sous le nom d'éosinophilie persistante et de pneumonie érythrocytaire chronique (PEC). La maladie a une évolution plus longue que la simple éosinophilie, généralement de 2 à 6 mois, voire plus d'un an, et les symptômes sont plus graves. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: entre 30 et 40 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire

Causes de la pneumonie à éosinophiles chronique

Cause de la maladie:

La cause du PEC peut être similaire à celle dune simple éosinophilie ou bien être une maladie auto-immune provoquée par leffet synergique des allergies de types III et IV, ou par une allergie de type II, malgré la pathogenèse immunitaire exacte. Le mécanisme reste obscur, mais il existe de nombreuses preuves selon lesquelles les éosinophiles jouent un rôle important dans les lésions du tissu pulmonaire.Avant l'apparition des symptômes cliniques, le nombre d'éosinophiles dans le sang périphérique et la moelle osseuse a augmenté dans BALF. Des protéines granulaires dérivées déosinophiles (EDGP) ont également été observées sur le parenchyme pulmonaire et les microvaisseaux, ainsi que sur le BALF des patients atteints de PEC, y compris la phase tissulaire de type II. Les marqueurs d'activation de l'expression des éosinophiles dérivés du BALF, y compris les antigènes solubles, sont également élevés, bien qu'ils ne soient pas clairs dans la régulation de l'activation des éosinophiles et de la dégranulation dans le PEC, indiquant que ces éosinophiles sont activés. Une expression accrue d'éosinophiles dérivés d'antigènes solubles dans les tissus de type II et d'autres marqueurs d'activation dans BALF mais pas dans le sang indique que la réponse immunitaire inflammatoire est localisée dans les poumons. In vitro, les immunoglobulines amplifient la chimiotaxie et la dégranulation des éosinophiles, et des complexes du cycle immunitaire et des titres d'IgE élevés sont associés à l'apparition clinique de la maladie; jusqu'à présent, l'activation de l'éosinophile et l'immunoglobuline. La relation entre eux n'est toujours pas claire.

Pathogenèse:

Les dommages aux poumons se manifestent par l'infiltration d'éosinophiles dans les cellules alvéolaires et interstitielles, ainsi que par les macrophages et les lymphocytes petits à modérés et les plasmocytes occasionnels, la destruction de la structure de la paroi alvéolaire et un dème localisé de l'endothélium capillaire Hyperplasie épithéliale de type II, exsudation protéique alvéolaire et infiltration de cellules multinucléées, 1/3 des cas de bronchiolite obstructive hyperplasique, peuvent également voir une microangiite bénigne non nécrotique, le principal effet De petites veines, un petit nombre de cas (moins de 20%) ont montré une nécrose évidente, une microabscie éosinophile, ou un granulome non caséeux, des spécimens de biopsie lymphatique dans le médiastin ont montré une hyperplasie lymphatique et une infiltration à éosinophile.

Prévention de la pneumonie à éosinophiles chronique

1. Augmentez les activités en plein air pour renforcer la fonction immunitaire de l'enfant, en particulier la résistance aux maladies respiratoires.

2, ventilation de la pièce, même en hiver, ventilation régulière, pour garder l'air intérieur frais, réduire la concentration de micro-organismes pathogènes.

3, manger plus d'aliments riches en vitamine A, peut favoriser la santé de la muqueuse respiratoire.

4, la prévention des infections respiratoires, hiver et printemps, en particulier pendant l'épidémie de grippe pour éviter d'amener les enfants dans des lieux publics. Infecté par la grippe, la rougeole et d'autres maladies devraient causer une pneumonie.

Complications de la pneumonie à éosinophiles chronique Complications, insuffisance respiratoire

Peut être compliqué par une insuffisance respiratoire sévère ou un SDRA.

Symptômes de pneumonie à éosinophiles chroniques Symptômes communs Toux avec respiration sifflante Respiration sifflante Transpiration nocturne Sueurs nocturnes Faible fièvre

La maladie peut survenir à tout âge, mais l'âge maximal est de 30 à 40 ans. Les femmes sont presque deux fois plus nombreuses que les hommes, la plupart des cas sont de race blanche et un tiers à une patiente sur deux a des antécédents de rhinite allergique ou de polypes nasaux. En outre, les 2/3 des patients présentent des épisodes dasthme ou dautres symptômes respiratoires chez ladulte, présentant des manifestations cliniques subaiguës, symptômes courants sont une fièvre basse, une transpiration excessive la nuit, une perte de poids modérée, une toux, un peu collant, environ Une hémoptysie a été notée chez 2 patients sur 9, qui ont fini par développer une dyspnée progressive, associée à un asthme paroxystique, ainsi qu'un petit nombre de patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë sévère ou un SDRA.

Examen de la pneumonie à éosinophiles chronique

Leucocytose> 10 × 109 / L, 60% ~ 90% des patients présentant une éosinophilie du sang périphérique (> 6%), mais le manque d'éosinophiles du sang périphérique ne peut pas exclure la maladie, vous pouvez trouver plus Éosinophiles, augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (> 20 mm / h) et élévation de l'IgE dans le sang dans 1/3 des cas.

Les anomalies et la gravité de la fonction pulmonaire sont liées au stade de la maladie, généralement à une dysfonction ventilatoire restrictive modérée à grave et à une diminution de la DLCO.

Une élévation du gradient d'oxygène alvéolo- artériel, si elle est accompagnée d'asthme, entraîne un changement obstructif.

La radiographie montrait une ombre infiltrante progressive et renforcée par la densité par rapport à la plèvre, dont la marge était floue et non segmentée, la répartition des sous-segments et des feuilles se situant pour la plupart aux 2/3 de la périphérie du poumon et le hile était plus transparent. Pour "l'dème pulmonaire inversé", l'ombre est facile à réapparaître à son emplacement d'origine et est rapidement absorbée après le traitement par la prednisone. Contrairement au syndrome de Loffler, l'infiltration pulmonaire du PEC est non migratoire, avec peu d'épanchement pleural, atypique. Les résultats des rayons X comprennent une infiltration nodulaire et un remplissage alvéolaire diffus ressemblant à du verre dépoli.

La tomodensitométrie thoracique peut être utilisée pour la tomodensitométrie dans les cas cliniquement suspectés avec des résultats de rayons X atypiques. Les performances de la tomodensitométrie au cours des premières semaines suivant l'apparition des symptômes se caractérisent principalement par une zone de densité typique, une consolidation alvéolaire locale Plus de 2 mois, il y a une bande de zone opaque, et voir les ganglions lymphatiques médiastinaux.

Diagnostic et identification de la pneumonie à éosinophiles chronique

Selon les antécédents médicaux, l'évolution de la maladie, les sons asthmatiques dans les deux poumons, les éosinophiles du sang périphérique et les rayons X pulmonaires peuvent être diagnostiqués cliniquement, atypique, un examen pathologique par biopsie pulmonaire pour confirmer le diagnostic, si nécessaire, de la prednisone. Traitement expérimental pour faciliter le diagnostic.

Le diagnostic différentiel du PEC inclut les infections, en particulier la tuberculose et les champignons, en particulier les infections à cryptocoques, la sarcoïdose, le syndrome de Loeffler et autres.

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