Cardiomyopathie ischémique

Introduction à la cardiomyopathie ischémique La cardiomyopathie ischémique (MIC) est un type spécial ou un stade avancé de la maladie coronarienne, qui fait référence à une ischémie myocardique à long terme causée par une athérosclérose coronarienne, entraînant une fibrose diffuse du myocarde, entraînant une dilatation primaire. Des syndromes cliniques similaires de cardiomyopathie, avec lincidence croissante des maladies coronariennes, les dommages causés à la santé humaine par lICM deviennent également de plus en plus graves. En 1995, lOMS / ISFC a défini la cardiomyopathie ischémique comme suit: se manifestant par une cardiomyopathie dilatée avec dysfonction systolique, mais ne pouvait pas être expliquée par le degré de maladie coronarienne et le degré de lésion ischémique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, arythmie, choc

Causes de la cardiomyopathie ischémique

(1) Causes de la maladie

Les causes courantes de la cardiomyopathie ischémique sont les suivantes:

Lésion de résistance de l'artère coronaire

(1) Athérosclérose coronaire: est la cause la plus courante d'ischémie myocardique, une série de facteurs entre l'athérosclérose, les cellules de la paroi artérielle, la matrice extracellulaire, les composants sanguins, l'hémodynamique locale, les facteurs environnementaux et génétiques. En raison d'effets complexes, des études épidémiologiques ont montré que la pathogenèse de l'athérosclérose coronarienne est affectée par une combinaison de facteurs tels qu'une pression artérielle élevée, une hyperglycémie, une hypercholestérolémie, une élévation du fibrinogène et le tabagisme. Les principaux facteurs de risque d'athérosclérose, de suralimentation, d'obésité ou de surpoids, de manque d'activité physique, de personnalité de type A et d'antécédents familiaux précoces de coronaropathie sont également des facteurs de risque de coronaropathie. Lésion ou exfoliation vasculaire endothéliale, augmentation de la perméabilité de l'endomètre, infiltration d'une petite quantité de lipides plasmatiques dans le sous-endothélial, apparition de monocytes, prolifération de cellules musculaires lisses mésangiales et pénétration dans l'intima, prolifération de monocytes et cellules musculaires lisses Phagocytose sous-cutanée de grandes quantités de lipides pour former des cellules spumeuses riches en lipides, suivie d'un enrichissement important en lipides par envahissement du sous-endothélial Les cellules de mousse lipidique sont de plus en plus nombreuses et se désintègrent progressivement, de sorte qu'un grand nombre de lipides se déposent sous l'intima pour former un pool lipidique qui se dilate progressivement avec la désintégration des cellules spumeuses et la libération de lipides. Outre le cholestérol, il existe des cristaux de cholestérol, des graisses neutres, des phospholipides et des débris cellulaires en voie de désagrégation.Au niveau de l'endothélium, des taches lipidiques et des stries lipidiques se développent progressivement en plaques athéromateuses qui stimulent la formation de fibrose dans les tissus environnants. Le capuchon peut également former une calcification pour rendre la plaque dure.Lorsque la plaque athéromateuse fait saillie dans la lumière du vaisseau sanguin, une sténose athéroscléreuse coronaire peut se former progressivement et les substances lipidiques et nécrotiques contenues dans la plaque peuvent pénétrer dans la surface de l'endomètre. Un collapsus, la formation d'ulcères athérosclérotiques, des saignements ou une thrombose peuvent survenir à la surface de l'ulcère, entraînant un rétrécissement supplémentaire de la lumière entraînant une ischémie du myocarde et même un infarctus.

Les patients atteints de cardiomyopathie ischémique, en particulier de cardiomyopathie ischémique congestive, présentent souvent une sténose athéroscléreuse importante dans de multiples artères coronaires.Il a été rapporté que 71 patients avec 3 lésions vasculaires représentaient 71% de la maladie. Les lésions vasculaires représentaient 27%, la maladie à vaisseau unique est rare, les patients atteints de cardiomyopathie ischémique ont des antécédents d'infarctus du myocarde multiples et / ou multiples, et les symptômes d'angine sont plus fréquents. Atkinson dans 35 myocarde ischémique Les résultats de l'autopsie ont révélé une moyenne de 2,2% des artères coronaires présentant une sténose de plus de 75%, dont 26 présentaient des signes d'infarctus du myocarde, 9 ne présentaient aucune manifestation pathologique d'infarctus du myocarde et Edward a découvert que 14 patients atteints de cardiomyopathie ischémique avaient été découverts à l'autopsie. Infarctus du myocarde chez 100% des patients, il est dû à une sténose coronaire grave causée par la perfusion à long terme d'une large gamme d'insuffisance du myocarde, d'un déclin de la fonction myocardique et même d'une dégénérescence du myocarde, d'une nécrose, d'une fibrose du myocarde, d'une paroi ventriculaire remplacée par un large tissu cicatriciel Hypertrophie, hypertrophie, diminution de la contractilité du myocarde et diminution de la compliance ventriculaire, entraînant une insuffisance cardiaque.

(2) Thrombose: des études récentes ont confirmé que la thrombose aiguë de l'artère coronaire est la principale cause d'infarctus aigu du myocarde transmural, mais que la thrombose se produit sur la base de la plaque athérosclérotique, plaque locale du thrombus. Lhôpital Tongwai de Beijing a pratiqué une autopsie sur 31 cas dinfarctus aigu du myocarde.Vingt-et-un patients atteints de thrombose de lartère coronaire présentaient un taux de détection de thrombus de 74,1%. Ils sont tous bloqués à l'extrémité proximale de la grande branche de l'artère coronaire.L'infarctus pénétrants ont une portée plus large.Les complications de l'insuffisance cardiaque gauche ou du choc cardiogénique sont plus courantes.Certains patients ont une recanalisation thrombolytique et quelques patients ont une thrombose et provoquent des vaisseaux sanguins. Dans l'occlusion persistante ou la sténose de la cavité, chez les survivants après le rétablissement de la phase aiguë, davantage de patients verront leur mouvement de paroi étendu disparaître ou s'affaiblir et la cavité ventriculaire sera évidemment agrandie.

(3) vascularite: une variété de maladies rhumatismales peut impliquer une maladie coronarienne artérielle, des activités répétées, une réparation, la mécanisation peut provoquer une sténose coronaire, entraînant une ischémie du myocarde, telle que le lupus érythémateux disséminé, le rhumatoïde L'arthrite, la polyartérite nodulaire, l'artérite coronaire virale, etc., en particulier la polyartérite nodulaire, également appelée périartérite nodulaire ou polyartérite, est une atteinte majeure des petites et moyennes artères. Vascularite nécrosante, lésions peuvent être segmentaires, se produire dans la bifurcation des artères, s'étendant jusqu'aux petites artères, faciles à former de petits anévrismes, infiltration de cellules inflammatoires dans toutes les couches de la paroi des vaisseaux sanguins, hyperplasie de l'intime, dégénérescence , nécrose et formation de granulation, rétrécissement de la lumière, occlusion, la paroi du tube est souvent remplacée par un tissu fibreux, environ 60% des patients atteints de polyartérite nodulaire peuvent développer une artérite coronaire, provoquer une ischémie du myocarde, peuvent provoquer un angor et un infarctus du myocarde Et même causer une cardiomyopathie ischémique.

(4) Autres: les facteurs pouvant causer une ischémie myocardique chronique incluent une maladie microvasculaire coronaire (syndrome de X) et une structure coronaire anormale, telle qu'un pont musculaire, un tronc d'artère coronaire humaine et ses grosses branches, principalement en marchant dans le péricarde. Dans le tissu adipeux inférieur ou dans la surface profonde de la couche viscérale péricardique, ils sont parfois recouverts par le myocarde superficiel. Après avoir parcouru une distance dans le myocarde, ils sont superficiels à la surface du myocarde. Cette partie de l'artère recouverte par le myocarde est appelée artère coronaire murale. La partie du myocarde qui recouvre l'artère coronaire s'appelle le pont musculaire. La couche intimale de la paroi de l'artère coronaire est plus mince que l'endomètre proximal et distal et il y a peu ou presque pas de lésion athéroscléreuse, mais lorsque le pont musculaire La compression de l'artère coronaire entourée par la contraction peut entraîner une sténose coronaire grave, affectant l'apport sanguin local du myocarde, entraînant une ischémie du myocarde.

2. Lésions dynamiques des artères coronaires Sous l'action de facteurs humoraux et neurologiques, la réactivité des muscles lisses vasculaires est anormalement renforcée et un vasospasme se produit.Surtout en présence d'athérosclérose, les vaisseaux sanguins étendus montrent souvent une réponse de relaxation lente. Peut causer un dysfonctionnement vasomoteur, conduisant à une ischémie myocardique accrue, lorsque la formation de la plaque athéroscléreuse coronaire, la région de la sténose n'est pas statique, la plupart de la plaque athéroscléreuse coronaire humaine est une sténose excentrique, ce qui signifie Une partie de la paroi artérielle normale de la sténose rendra la lumière plus petite en raison de la contraction du muscle lisse. En raison de l'incompressibilité du tissu de la plaque, si le diamètre extérieur est réduit par l'augmentation de la tension du muscle lisse vasculaire, l'effet sur la lumière sera Par exemple, si le diamètre de la lumière a été réduit de 50% à cause de la plaque, si le diamètre du tendon du muscle lisse vasculaire est réduit de 10%, la sténose de la lumière augmentera. La sténose de la section transversale atteindra plus de 95% entre 80% et 85% des facteurs impliqués dans la régulation de la contraction du muscle lisse vasculaire ont été impliqués dans la recherche. Par exemple, l'agonisme des récepteurs alpha adrénergiques, l'agrégation plaquettaire locale et la libération de thromboxane A2 (TXA2), ainsi que l'hypercholestérolémie ou des lésions athéroscléreuses locales peuvent provoquer une réactivité vasculaire anormale et l'ergométrine est le médicament le plus efficace pour induire le crachat. La nitroglycérine et les antagonistes des canaux calciques peuvent résoudre efficacement ce problème.

(deux) pathogenèse

1. Trouble de l'équilibre de l'offre et de la demande en oxygène dans le sang myocardique En raison de l'activité systolique et diastolique non-stop du cur, la demande en oxygène du myocarde est relativement élevée et le myocarde ne peut pas effectuer d'exercices anaérobies pendant une longue période comme le muscle squelettique, et le lien d'oxygène généré est réservé pour un remboursement ultérieur. La respiration aérobie doit être pratiquée, de sorte que, même à l'état calme, le myocarde absorbe également 75% de l'oxygène disponible dans la circulation coronaire, qui a atteint l'absorption maximale d'oxygène. La pathogénie principale de la cardiomyopathie ischémique réside dans Ischémie myocardique à long terme, l'irrigation sanguine du myocarde est affectée par la consommation d'oxygène du myocarde et l'apport en oxygène du myocarde, tandis que l'ischémie du myocarde est insuffisante pour que l'apport d'oxygène du myocarde satisfasse à la demande en oxygène du myocarde, ce qui entraîne un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène du sang. Un résultat

(1) Facteurs déterminant la consommation doxygène du myocarde: Limportance de la consommation doxygène du myocarde dépend des six facteurs suivants: tension de la paroi ventriculaire pendant la systole, intervalle de tension continu, contractilité et métabolisme de base du myocarde, activation électrique et raccourcissement des fibres du myocarde, parmi lesquels Les trois premiers facteurs sont décisifs pour déterminer la quantité de consommation doxygène du myocarde, les trois derniers étant les facteurs secondaires, tension systolique de la paroi = volume ventriculaire systolique × pression intraluminale thickness épaisseur de la paroi et durée de la tension = fréquence cardiaque × Temps d'éjection systolique, donc lorsque la pression systolique ventriculaire gauche, le volume ou l'épaisseur de la paroi augmentent, ou que la fréquence cardiaque augmente, ou que la contractilité du myocarde augmente, la consommation d'oxygène du myocarde augmente, dans des applications pratiques, la mesure de tous ces indicateurs n'est pas facile. Par conséquent, le "double produit" de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque est couramment utilisé comme indice de consommation doxygène du myocarde en pratique clinique. Cette méthode est simple et fiable.

(2) Facteurs déterminant l'alimentation en oxygène du myocarde: L'apport en oxygène du myocarde dépend de l'absorption et de l'apport en oxygène, le facteur le plus important déterminant de l'apport en oxygène du myocarde étant le débit sanguin de l'artère coronaire, car le myocarde a été extrait au maximum. L'oxygène dans le flux sanguin coronaire ne peut donc augmenter l'absorption d'oxygène qu'en augmentant le débit sanguin coronaire lorsque la demande en oxygène du myocarde augmente. Le débit sanguin coronaire et la différence de pression de perfusion sont l'artère coronaire proximale et l'oreillette droite. La différence de pression est proportionnelle à la résistance de l'artère coronaire.Selon la différence des effets principaux, l'artère coronaire peut être divisée en deux parties situées à la surface de la couche viscérale péricardique: la lumière du vaisseau sanguin est plus épaisse et transmet principalement le flux sanguin. L'effet, qui ne produit qu'une faible résistance, est appelé "transmission de vaisseaux sanguins"; cette partie des vaisseaux sanguins se ramifie progressivement en vaisseaux sanguins plus petits dans les vaisseaux capillaires antérieurs après son entrée dans le myocarde. Le rôle décisif, appelé "vaisseaux sanguins de résistance", en particulier, les facteurs affectant le débit sanguin coronaire sont:

1 Influencé par le cycle cardiaque: le flux sanguin vers le myocarde ventriculaire gauche est affecté par le cycle cardiaque et le flux sanguin vers le myocarde ventriculaire gauche au cours de la systole ne représente que 7% à 45% de la phase diastolique, qui est principalement due à un infarctus du myocarde au cours de la contraction ventriculaire gauche. Comme le muscle ventriculaire ventriculaire droit est relativement mince, il est moins affecté par le cycle cardiaque et le flux sanguin dans le ventricule droit est presque identique pendant les phases systolique et diastolique.

2 Influencé par l'innervation: les récepteurs et les récepteurs sont répartis sur la paroi des vaisseaux coronaires. Lorsque les récepteurs sont excités, une contraction de l'artère coronaire, notamment des vaisseaux résistants et des vaisseaux sanguins, est à l'origine du flux sanguin. Une résistance accrue et des récepteurs excitateurs peuvent provoquer une dilatation coronaire, ce qui augmente le flux sanguin coronaire.Si le récepteur se bloque, le récepteur provoque une contraction plus évidente de l'artère coronaire.

3 métabolites myocardiques: certains métabolites produits au cours du métabolisme myocardique affectent le débit sanguin coronarien, notamment l'oxygène, le dioxyde de carbone, les ions hydrogène, les ions potassium, l'adénosine, l'acide lactique, etc., lorsque le métabolisme myocardique augmente Lorsque le flux sanguin artériel est réduit, la concentration locale d'un métabolite ou d'un groupe de métabolites est augmentée, ce qui permet à la résistance de se contracter, de détendre le muscle lisse vasculaire, de réduire la résistance coronaire et d'augmenter le débit sanguin coronaire.

4 par la paroi des vaisseaux sanguins et les substances bioactives dérivées des plaquettes: la paroi des vaisseaux sanguins peut synthétiser la prostacycline (PGI2), qui a un effet vasodilatateur évident, tandis que les plaquettes peuvent libérer du TXA2 lors de l'agrégation, ce qui a un effet vasoconstricteur puissant. En général, les deux substances présentent un équilibre dynamique dans le flux sanguin. Si l'équilibre est rompu, cela affectera évidemment le changement du tonus vasculaire. De plus, l'endothélium libéré par l'endothélium vasculaire (endothélium) - Le facteur de relaxation dérivé (EDRF) et lendothéline (épithéline) ont également une forte activité biologique dans le système cardiovasculaire, un facteur de détente dérivé de lendothélium dilate les vaisseaux sanguins et lendothéline est le vasoconstricteur le plus puissant, de même que la croissance et le déclin de ces deux substances. Affecte significativement la tension des artères coronaires.

Lorsque l'athérosclérose de la plus grande artère coronaire conduit à l'occlusion de la lumière, la résistance au flux sanguin local est considérablement accrue et le lit vasculaire de la petite artère distale est ajusté pour obtenir une expansion maximale afin de réduire la résistance au flux sanguin et d'assurer un flux sanguin suffisant. Si la réserve de vasodilatateurs coronariens est proche de la limite, lorsque la consommation d'oxygène du myocarde augmente, la capacité à augmenter le flux sanguin par le biais de l'expansion des artères coronaires est très limitée.La régulation répétée par les divers mécanismes susmentionnés ne peut pas satisfaire l'apport en oxygène du cur. Ischémie myocardique.

2. L'effet de l'ischémie sur le myocarde

(1) Effets sur le métabolisme myocardique: Le métabolisme énergétique myocardique est principalement dérivé de composés phosphatés à haute énergie (système assisté par adénosine triphosphate et phosphocréatine) produits par le métabolisme oxydatif du glucose et des acides gras L'énergie nécessaire à l'activité myocardique est presque toujours l'acide phosphorique à haute énergie. Le composé est produit par métabolisme oxydatif dans les mitochondries. Le myocarde ne pouvant synthétiser de l'acide lactique dans des conditions normales, la production de triphosphate adénosine par glycolyse n'est pas la voie principale de la productivité myocardique. Cependant, lorsque l'ischémie et l'hypoxie myocardiques sont transformées, la glycolyse devient une cardiomyocyte. Pour obtenir la principale source dadénosine triphosphate, la glycolyse peut fournir une petite quantité de composés de phosphate de haute énergie, ce qui peut ralentir le niveau de composés de phosphate de haute énergie dans le myocarde ischémique, de sorte que la lésion ischémique du myocarde ne se détériore pas rapidement, mais la zone locale du myocarde Laugmentation de la synthèse dacide lactique entraîne une accumulation dacide lactique et, si le myocarde reste hypoxique, des dommages irréversibles seront causés au myocarde.

(2) Effets sur la fonction cardiaque: La source directe d'énergie requise pour les cardiomyocytes est constituée de composés phosphatés à haute énergie, tandis que la production de composés phosphatés à haute énergie repose principalement sur le métabolisme aérobie. Si l'irrigation sanguine du myocarde s'arrête brusquement, l'ATP et les muscles phosphatés dans le tissu myocardique Le niveau d'acide diminue rapidement, l'acidose se produit dans les cardiomyocytes, la sensibilité de la protéine contractile aux ions calcium est réduite et l'accumulation de phosphate et de lipides provoque une dysfonction diastolique et systolique du myocarde immédiatement. La fonction diastolique est affectée et est exprimée sous la forme -dp / Diminution de Dt, augmentation de la pression ventriculaire en fin de diastole, diminution de la compliance, altération de la fonction systolique ventriculaire subséquente, anomalie progressive + dp + dt, et enfin contraction systolique locale du myocarde, si le myocarde ischémique impliqué dans une plage plus étendue réduit le volume systolique, Les indicateurs de la fonction cardiaque tels que le débit cardiaque et la fraction d'éjection ventriculaire, le temps ischémique court, la récupération rapide du flux sanguin, la contraction du myocarde et la fonction diastolique peuvent également récupérer rapidement, une ischémie grave mais plus courte, le myocarde ne se produit pas de manière permanente Les dommages sexuels, à ce moment au microscope électronique, aucun dommage n'a été observé dans la membrane cellulaire, et le composé de phosphate de haute énergie n'était pas inférieur à 70% du niveau de contrôle.Après la restauration du flux sanguin, les cardiomyocytes ont été L'adénylate se rétablit progressivement, mais la récupération de la fonction diastolique et systolique du myocarde prend beaucoup de temps.Ce dommage sévère et réversible du myocarde est appelé étourdissement du myocarde. La durée de la récupération dépend de la durée de l'ischémie. En fonction de la gravité, elle peut durer plusieurs minutes, de plusieurs heures à plusieurs jours. Une ischémie sévère et persistante entraîne des lésions irréversibles des cellules du myocarde, allant de la dysplasie sous-endocardique à la péricarde, ainsi que des lésions évidentes de la membrane cellulaire. Dans un cas, en raison de l'occlusion incomplète de la sténose de l'artère coronaire, le flux sanguin vers le myocarde est inférieur à la normale, ce qui permet de réduire la consommation d'oxygène en réduisant le métabolisme et en diminuant le travail nécessaire à l'alimentation en oxygène du myocarde. Nouvel équilibre entre les conditions aérobies: dans cet état, le myocarde reste viable si la fonction est insuffisante. Si l'ischémie ne se détériore pas davantage, la partie du myocarde ne provoquera ni infarctus ni symptômes cliniques d'ischémie: on l'appelle myocarde en hibernation. (myocarde hibernant), létat de moindre approvisionnement en sang du myocarde hibernant est moins autoprotecteur. Après avoir attendu le débit sanguin du myocarde est rétablie, la fonction du myocarde hibernant peut être totalement restaurée, si le solde dans un tel état de l'approvisionnement en sang est cassé, converti à l'alimentation en oxygène et de la demande dans un sens défavorable, des signes et des symptômes d'ischémie se produisent.

(3) Effets sur l'activité électrique: L'ischémie myocardique affecte la perméabilité de la membrane cellulaire du myocarde aux ions, entraînant une perte d'activité de la pompe à sodium, du sodium intracellulaire et une rétention d'eau, en raison de la glycolyse anaérobie accrue dans les cardiomyocytes, du virus intracellulaire et de la rétention d'eau. Lacidose se produit, lhyperkaliémie se produit en dehors de la cellule, ce changement de myocarde ischémique affecte la dépolarisation et la repolarisation du ventricule, entraînant des anomalies dans la libération et la conduction des impulsions cardiaques, entraînant ainsi un rythme cardiaque sévère chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique. Anormal

Chez les patients présentant une sténose artérielle coronaire et une réduction à long terme et chronique du flux sanguin, l'hibernation du myocarde et l'étourdissement du myocarde sont fréquents, entraînant une inhibition à long terme de la fonction ventriculaire gauche si de multiples artères coronaires sont graves La sténose, lorsque la consommation d'oxygène du myocarde augmente de manière significative ou sévère l'accumulation multiple d'ischémie myocardique, peut entraîner une nécrose irréversible du myocarde, et le myocarde est souvent mélangé à du tissu myocardique nécrotique, en raison d'un infarctus étendu ou multiple de l'ischémie. Il est difficile de maintenir une bonne compensation du myocarde, de sorte que le nombre de cardiomyocytes endommagés ou nécrotiques augmente progressivement.Le myocarde ischémique est affecté par divers facteurs, fibrose, dépôt de collagène interstitiel du myocarde et formation de cicatrices après nécrose du myocarde, constituant la paroi Augmentation de la tension et de la rigidité, le mouvement de la paroi est généralement affaibli, le coeur est considérablement élargi et même une insuffisance cardiaque congestive est provoquée, développant une cardiomyopathie ischémique, mais pas avec un anévrisme ventriculaire.

Prévention de la cardiomyopathie ischémique

Comme la cardiopathie ischémique est la cause principale de la cardiopathie coronarienne athéroscléreuse, il est important de prévenir la coronaropathie dans la prévention de cette maladie. Les principales mesures sont les suivantes:

1. Mener une éducation sanitaire pour la population, améliorer la prise de conscience des citoyens, éviter ou modifier les mauvaises habitudes, arrêter de fumer, faire attention à une alimentation raisonnable, faire de l'exercice correctement, maintenir l'équilibre psychologique, etc., réduire l'incidence des maladies coronariennes chez les personnes d'âge moyen et plus âgées, avec un régime alimentaire léger Il est conseillé de réduire les graisses animales, d'arrêter de fumer, de boire un peu d'alcool, de ne pas boire d'alcool et de ne pas trop boire, de faire de l'exercice physique adéquat et de soigner les patients souffrant de mal de coeur de manière prolongée, en cas de malaise cardiaque, après un infarctus du myocarde. Repos absolu au lit pendant deux semaines, puis reprends progressivement les activités, assieds-toi sur le lit, prolonge progressivement le temps de séance, une semaine plus tard, tu peux aller au lit, retrouver de la force physique, pratiquer des activités de plein air, pour les patients souffrant dun infarctus du myocarde, donner à manger un liquide au cours des deux premières semaines, ou La nourriture semi-liquide convient, mais faites également attention au bon écoulement des selles, lorsque la solution n'est pas disponible, pour les patients atteints d'infarctus du myocarde, il est nécessaire d'observer de près l'état, lorsque l'état change, il faut le traiter à temps.

2. Un examen physique régulier de routine, la détection précoce d'une incidence élevée de coronaropathie, telle que l'hypertension artérielle, les taux de lipides sanguins élevés, le diabète, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux de coronaropathie, etc., permettent un contrôle et un traitement actifs.

Cardiomyopathie ischémique Complications insuffisance cardiaque choc d'arythmie

1, insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est divisée en insuffisance cardiaque gauche et insuffisance cardiaque droite. L'insuffisance cardiaque gauche est principalement caractérisée par la fatigue et la fatigue, il est difficile de respirer. C'est une dyspnée d'origine professionnelle qui évolue vers une difficulté à respirer au repos. Il ne peut que rester assis et respirer, paroxystique. La dyspnée est une manifestation typique de l'insuffisance cardiaque gauche, plus qu'un début soudain de sommeil, d'oppression thoracique, d'essoufflement, de toux, de respiration sifflante, d'dème pulmonaire aigu particulièrement sévère et d'asthme sévère, de respiration par assis, d'anxiété extrême et de toux Crachat de crachats mousseux (crachats typiquement mousseux roses), purpura et autres symptômes de stagnation des poumons, insuffisance cardiaque droite se manifestant principalement par un dème des membres inférieurs, un engorgement de la veine jugulaire, une perte dappétit, des nausées et des vomissements, une oligurie, Séparation de l'eau de boisson et miction, etc., les signes principaux sont les râles humides du fond des poumons ou les poumons mous du poumon entier, le deuxième son de la valve pulmonaire est l'hyperthyroïdie, des veines galopantes et alternantes, l'hépatomégalie, une inversion positive du foie et du cou, un examen radiographique à gauche Le ventricule ou l'oreillette gauche était principalement élargi.Au laboratoire, l'insuffisance cardiaque gauche avait une période prolongée de la langue du bras.Le cathéter flottant était utilisé pour mesurer l'augmentation de la pression du coin capillaire de l'artère pulmonaire.L'insuffisance cardiaque droite prolongeait le poumon du bras et la pression veineuse. Significativement plus élevé.

2, arythmie

Arythmie: La fréquence cardiaque normale est de 60-100 battements par minute (adulte). Les règles sont régulières. Avant que le cur bat, les impulsions sont générées et transmises. L'origine de l'activation du cur ou la conduction de l'agitation est anormale, provoquant tout ou partie du cur. L'activité devient trop rapide, trop lente ou irrégulière, ou le désordre de chaque partie est désordonné, ce qui provoque une modification du rythme ou du rythme cardiaque, appelé arythmie. La manifestation clinique est un événement soudain, régulier ou irrégulier. Palpitations, douleur thoracique, vertiges, inconfort de la région antérieure, nausée, essoufflement, froid et évanouissement des mains et des pieds, voire de la perte de conscience, un petit nombre de patients souffrant d'arythmie peut être asymptomatique, à la différence de l'ECG.

3, le choc

On entend par choc l'état dans lequel la perfusion du tissu environnant est insuffisante en raison d'un débit cardiaque insuffisant ou d'une distribution anormale du flux sanguin périphérique, empêchant la vie de continuer, avec généralement une hypotension et une oligurie. Les symptômes peuvent être dus au choc lui-même ou à sa maladie. L'esprit peut rester éveillé, mais indifférent, conscience floue, somnolence commune, mains et pieds froids, humide, souvent cyanose et peau pâle. Le temps de remplissage capillaire est prolongé, dans les cas extrêmement graves, de grandes surfaces de mailles peuvent apparaître En plus de la bradycardie au bloc cardiaque ou au stade final, le pouls est généralement bon, parfois seule l'artère fémorale ou carotidienne peut trembler, la respiration et l'hyperventilation peuvent augmenter, lorsque le cerveau est hypoperfusé au centre respiratoire. La pression artérielle mesurée par le brassard de coussin gonflable au moment du choc est souvent basse (pression systolique <90 mmHg) ou non mesurée, mais la valeur directement mesurée à partir de la canule artérielle est souvent comparée. C'est évidemment élevé.

Symptômes de cardiomyopathie ischémique Symptômes communs Anomalies structurelles cardiaques Troubles de la cardiotrophie Arythmies Embolie pulmonaire Douleur thoracique Infarctus du myocarde Dyspnée du travail Raideur cardiaque Angine cardiaque

Selon les différentes manifestations cliniques des patients, la cardiomyopathie ischémique peut être divisée en deux catégories, à savoir la cardiomyopathie ischémique congestive et la cardiomyopathie ischémique restreinte, dont les manifestations cliniques sont très similaires à celles de la cardiomyopathie primitive. La cardiomyopathie dilatée et la cardiomyopathie restrictive sont toutefois de nature différente de la cardiomyopathie ischémique et de la cardiomyopathie primitive.

Les patients atteints de cardiomyopathie ischémique ont des manifestations différentes: la plupart des patients peuvent présenter des symptômes de cardiomyopathie congestive ou de cardiomyopathie restrictive, alors qu'un petit nombre de patients peuvent ne présenter aucun symptôme clinique évident.Les descriptions suivantes sont basées sur différents types de cardiomyopathie ischémique. Ses manifestations cliniques correspondantes.

1. Cardiomyopathie ischémique congestive Ce type de patient atteint de cardiomyopathie congestive représente la majorité des cardiomyopathies, communes chez les patients d'âge moyen et âgés, principalement des hommes, avec des antécédents de maladie coronarienne, homme: femme environ ~ 7: 1, les symptômes apparaissent généralement de manière progressive, le patient se manifeste principalement dans les aspects suivants, (1) angine de poitrine: l'angine de poitrine est l'un des principaux symptômes des patients, mais avec l'apparition d'une insuffisance cardiaque, l'angine de poitrine peut être progressivement réduite ou même disparu, myocarde ischémique La maladie a de nombreux antécédents de maladie coronarienne et la grande majorité a plus dun antécédent dinfarctus du myocarde. Langine est lun des symptômes cliniques courants des patients atteints de cardiomyopathie ischémique, mais elle nest pas un symptôme nécessaire chez les patients présentant une ischémie myocardique. Certains patients peuvent également présenter uniquement une ischémie myocardique asymptomatique, aucun angor ni aucun infarctus du myocarde, environ 72% à 92% des cas de cardiomyopathie ischémique ont des crises d'angine, et certains ont rapporté 1/3 Environ 1/2 des cas d'infarctus du myocarde ont été oubliés, et cette récidive et une ischémie myocardique asymptomatique fréquente ou un infarctus du myocarde peuvent progressivement provoquer une cardiomyopathie ischémique hyperémique. L'absence d'angine de poitrine chez ces patients peut être due au seuil de douleur élevé et à l'absence d'angine de poitrine comme système d'alarme protecteur. Cependant, chez ces patients, une ischémie myocardique asymptomatique persiste et des lésions myocardiques persistent jusqu'à ce que En présence d'insuffisance cardiaque congestive, certaines personnes pensent que cette ischémie myocardique asymptomatique a une portée clinique et des effets nocifs identiques à ceux de l'ischémie myocardique avec angine de poitrine. Les symptômes de l'angine de poitrine chez les patients souffrant d'angine peuvent évoluer avec l'état, l'insuffisance cardiaque congestive. Aggravé progressivement, l'angine de poitrine apparaissait progressivement, voire disparaissait, sous forme d'oppression thoracique, de fatigue, de vertiges ou de difficultés respiratoires.

(2) Insuffisance cardiaque: l'insuffisance cardiaque est souvent une manifestation inévitable du développement de la cardiomyopathie ischémique à un certain stade. Les premiers progrès sont lents. Lorsque l'insuffisance cardiaque progresse rapidement, la plupart des patients présentent une insuffisance cardiaque au stade précoce d'une douleur thoracique ou d'un infarctus du myocarde. Ceci est dû à un dysfonctionnement systolique et diastolique du myocarde provoqué par une ischémie myocardique aiguë. Des études récentes ont montré qu'une ischémie transitoire du myocarde endommageait principalement la fonction diastolique précoce, c'est-à-dire une performance apaisante; une ischémie myocardique transitoire entraînant une importante fonction diastolique tardive Des anomalies, cest-à-dire une diminution de la compliance ventriculaire gauche, une raideur accrue, un infarctus du myocarde important perturbent le réseau interstitiel du myocarde, entraînant une dilatation ventriculaire aiguë, une compliance cardiaque accrue et un infarctus focal du myocarde ou une fibrose, Peut provoquer une rigidité accrue de la cavité cardiaque, une diminution de la compliance, c'est-à-dire une dilatation ventriculaire après un infarctus du myocarde, une compliance accrue, si une ischémie du myocarde se reproduit, un trouble de remplissage diastolique du ventricule gauche précoce et une augmentation de la cavité cardiaque, La dyspnée du travail, dans les cas graves, peut développer une fonction ventriculaire gauche telle que la respiration assise et la dyspnée paroxystique la nuit Pleine performance, accompagnée de fatigue, symptômes faibles, auscultation cardiaque, premiers bruits cardiaques affaiblis, audibles et diastoliques au milieu et à la fin du galop, les deux poumons peuvent être entendus et dispersés dans la voix humide, tard si combiné à une insuffisance ventriculaire droite, le patient apparaît Perte d'appétit, dème périphérique et gonflement de la partie supérieure droite de l'abdomen, l'examen physique a montré un remplissage de la veine jugulaire ou la colère, un cur dilaté, une hypertrophie du foie, une sensibilité accrue, un signe positif de retour veineux jugulaire hépatique, cet dème périphérique se développe lentement et se cache , pour l'oedème des doigts, partant souvent du site d'affaissement et se développant progressivement vers le haut.

(3) arythmie: l'ischémie myocardique chronique à long terme conduit à une nécrose du myocarde, à l'étourdissement du myocarde, à l'hibernation du myocarde et à une fibrose focale ou diffuse jusqu'à la formation de cicatrices, conduisant à des troubles de l'activité électrique du myocarde, notamment la formation impulsive, la libération et la conduction Peuvent produire des anomalies, divers types d'arythmie peuvent survenir au cours d'une cardiomyopathie ischémique congestive, en particulier une contraction prématurée ventriculaire, une fibrillation auriculaire et un bloc de branche sont plus fréquents, dans le même myocarde ischémique Chez les patients souffrant d'arythmie, l'arythmie est complexe et variable, principalement pour les raisons suivantes: 1 la cause de l'arythmie est complexe, telle que la nécrose du myocarde, la fibrose, l'ischémie ou d'autres causes de lésions du myocarde, 2 le mécanisme de la formation d'arythmie est complexe, y compris le mécanisme de réinsertion , augmentation autonome ou mécanisme déclencheur; 3 le type darythmie est complexe, le même patient peut survenir non seulement une arythmie supraventriculaire et ventriculaire, mais peut également se produire un blocage de la conduction; 4 des modifications transitoires du type arythmie tardive, environ la moitié de La cardiomyopathie sanguine meurt d'une variété d'arythmies sévères.

(4) Thrombose et embolie: les cas de thrombose et d'embolie dans la cavité cardiaque sont plus fréquents dans:

1 cavité cardiaque considérablement élargie;

2 fibrillation auriculaire sans traitement anticoagulant;

3 patients avec un débit cardiaque significativement réduit, des patients au lit depuis longtemps sans activité physique sont prédisposés à une thrombose veineuse des membres inférieurs, une embolie pulmonaire après excrétion.La littérature indique que l'incidence de la thrombose chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique est de 14% à 24%.

Il convient de noter que bien que la cardiomyopathie ischémique congestive soit une insuffisance cardiaque congestive, il existe également des patients présentant des symptômes sévères et le degré de détérioration de la fonction ventriculaire gauche et des modifications anormales du myocarde ne sont souvent pas proportionnels, ce qui peut être lié au myocarde. La taille de l'infarctus est liée à la taille du site Chez certains patients, l'infarctus du myocarde se produit à plusieurs endroits et est réparti dans plus de deux artères coronaires. L'ampleur de la nécrose peut ne pas être grande pour un seul infarctus. Cependant, la nécrose du myocarde sur plusieurs sites a un impact beaucoup plus important sur la fonction ventriculaire que ceux situés dans une partie du myocarde présentant la même taille que la nécrose du myocarde. De plus, l'épaisseur de paroi moyenne du cur chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique Il est plus mince que la paroi ventriculaire des patients atteints de cardiomyopathie congestive dilatée ou de cardiopathie valvulaire présentant un infarctus du myocarde récurrent, mais ne présentant pas de cardiomyopathie ischémique congestive, ce qui peut être dû à une coronaropathie étendue, qui limite considérablement le sang. Fourniture, de sorte que le myocarde non nécrotique ne puisse pas être modérément hypertrophié ou que l'hypertrophie temporaire du myocarde finisse par se contracter en raison d'une ischémie.

2. Cardiomyopathie ischémique restreinte Bien que la plupart des patients atteints de cardiomyopathie ischémique se comportent comme une cardiomyopathie dilatée, les manifestations cliniques d'un petit nombre de patients sont principalement une dysfonction diastolique ventriculaire gauche, alors que la fonction contractile du myocarde est normale ou légère. Les anomalies, similaires aux symptômes et signes d'une cardiomyopathie restrictive, sont appelées cardiomyopathie ischémique restreinte ou syndrome cardiaque raide. Les patients souffrent souvent de dyspnée d'effort et / ou d'angine de poitrine. Mobilité limitée, ces patients voient souvent des patients présentant un dème pulmonaire récurrent, les patients ne peuvent pas avoir d'antécédents d'infarctus du myocarde, le cur ne se dilate pas souvent, la pression d'extrémité diastolique du ventricule gauche du patient augmente, le volume d'extrémité diastolique augmente et la fraction d'éjection n'est que légèrement réduite, même Dans le cas d'infarctus aigu du myocarde, certains patients peuvent présenter une hémorragie pulmonaire et même un dème pulmonaire, mais ils peuvent présenter une fraction d'éjection ventriculaire gauche presque normale, ce qui indique que leur dysfonctionnement cardiaque est principalement dû à un dysfonctionnement diastolique. Les patients atteints de cardiomyopathie ischémique présentent souvent des courbes pression-volume anormales et, lorsque le patient est au repos, la pression diastolique du ventricule gauche est également supérieure à la normale. Lorsque l'attaque ischémique, une nouvelle diminution de la compliance ventriculaire (à savoir, une nouvelle augmentation de la raideur du coeur), de sorte que l'extrémité ventriculaire gauche diastolique, l'augmentation de l'dème pulmonaire, et la fonction systolique peut être normale ou seulement légèrement altérée.

Examen de la cardiomyopathie ischémique

Il existe plusieurs façons de vérifier la cardiomyopathie ischémique:

1. Examen électrocardiographique : se manifeste principalement par une hypertrophie ventriculaire gauche, une dépression du segment ST, des modifications de l'onde T, une onde Q anormale et diverses arythmies, telles que la tachycardie sinusale, les battements prématurés auriculaires, les battements prématurés ventriculaires, la tachycardie ventriculaire, la tachycardie ventriculaire, l'oreillette Les tremblements et le bloc cardiaque ainsi que les dérivations du changement ST-T sont souvent répartis en fonction de la zone d'innervation de l'artère coronaire, ce qui présente un intérêt pour le diagnostic de localisation.

2. Radiographie thoracique : principales manifestations de l'augmentation de l'ombre cardiaque, et de la majeure partie du cur aortique (principalement l'élargissement du ventricule gauche, majorité du ventricule droit), un petit nombre d'ombres cardiaques sont volumineuses et peuvent être considérées comme une aorte ascendante. La calcification large et aortique, etc., la plupart des patients ont différents degrés de congestion pulmonaire, mais les modifications du segment de l'artère pulmonaire ne sont pas évidentes, une radiographie thoracique des patients atteints de cardiomyopathie ischémique congestive montre que le cur peut présenter des signes de survenue d'un élargissement du coeur ou d'un coeur gauche, et Cardiomyopathie ischémique restreinte L'examen radiographique du coeur n'est pas grand, il n'y a pas de dilatation de la cavité cardiaque, peut avoir une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire interstitiel et un épanchement pleural et d'autres signes, parfois visibles, une calcification coronaire et aortique.

3. Échographie du coeur : le diamètre interne de la cavité cardiaque est élargi, l'oreillette gauche et le ventricule gauche sont élargis, le mouvement segmentaire de la paroi est affaibli ou disparu et la fraction d'éjection ventriculaire gauche est significativement réduite La plupart des patients ont une bouche de la valve mitrale. Une cardiomyopathie ischémique congestive suggère un élargissement général du cur, souvent avec élargissement du ventricule gauche, avec augmentation du diamètre de la lumière ventriculaire en fin de diastole et en fin de systolique et de l'éjection ventriculaire gauche. La fraction de sang diminue, la paroi de la paroi montre souvent un exercice multisectoriel qui s'affaiblit, disparaît ou se raidit.A la différence de la cardiomyopathie dilatée, le mouvement de la paroi est souvent un changement d'affaiblissement généralisé, et parfois la formation de thrombus dans la cavité cardiaque est visible. La cardiomyopathie ischémique se manifeste souvent par une limitation diastolique, le myocarde ventriculaire est généralement légèrement contractile et la fraction d'éjection n'est que légèrement diminuée. En général, aucun anévrisme ventriculaire ou trouble du mouvement de la paroi locale n'est observé.

4. Angiographie coronaire: les patients présentent souvent plusieurs lésions de sténose vasculaire. Certaines personnes ont des statistiques sur deux lésions coronariennes ou plus, représentant plus de 98% de tous les cas statistiques, et toutes ont une atteinte de l'artère descendante antérieure, de type restreint L'angiographie coronarienne de la cardiomyopathie ischémique a souvent plus de deux vasculopathies diffuses: l'angiographie ventriculaire montre une légère contractilité générale du ventricule, l'absence d'anévrisme ventriculaire, un trouble du mouvement de la paroi locale et une régurgitation mitrale.

5. L'angiographie du noyau ventriculaire a montré une hypertrophie de la cavité cardiaque, un trouble des mouvements de la paroi et un dysfonctionnement cardiaque. L'imagerie du myocarde a révélé des anomalies de perfusion de radionucléides à plusieurs segments du myocarde.

6. La pression ventriculaire d'extrémité diastolique gauche, la pression auriculaire gauche et la pression de coin pulmonaire ont augmenté chez les patients atteints de cathétérisme cardiaque et de cardiomyopathie ischémique. La fraction d'éjection ventriculaire gauche a été significativement réduite par la ventriculographie, une hypertrophie ventriculaire gauche et des segments multiples multirégionaux. La dyskinésie ventriculaire et la régurgitation mitrale, les patients atteints de cardiomyopathie ischémique limitée, même après la réduction de l'dème pulmonaire, ont présenté une légère augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche, une augmentation du volume final diastolique et une légère diminution de la fraction d'éjection. Il y a une régurgitation mitrale et ainsi de suite.

Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie ischémique

Diagnostic

Pour diagnostiquer cette maladie, vous devez avoir 3 conditions positives et 2 conditions négatives, à savoir: 1 avez des antécédents clairs de maladie coronarienne, au moins un infarctus du myocarde (onde Q ou pas d'infarctus du myocarde à onde Q); Expansion significative; 3 signes de dysfonctionnement cardiaque et / ou laboratoire; 2 affections négatives sont: 1 excluent certaines complications de la maladie coronarienne telles que la perforation septale interventriculaire, l'anévrisme ventriculaire et le dysfonctionnement du muscle papillaire dû à une régurgitation mitrale Inachevée, car ces complications peuvent également entraîner une hypertrophie cardiaque et une insuffisance cardiaque, mais la principale raison en est que les complications mécaniques susmentionnées entraînent des troubles hémodynamiques cardiaques, bien que la fraction d'éjection soit diminuée, mais moins < 0,35, non le résultat d'hypoxie, d'ischémie et de fibrose myocardiques à long terme, ne peut pas être appelé cardiomyopathie ischémique, ce qui précède est une complication de l'infarctus du myocarde et de la maladie coronarienne, le traitement principal est la correction chirurgicale, et l'ischémie La cardiomyopathie est principalement un traitement médical, il existe une grande différence entre les deux 2, sauf en ce qui concerne les autres maladies cardiaques ou les autres causes dagrandissement et de défaillance cardiaques.

Diagnostic différentiel

La cause la plus fréquente de cardiomyopathie ischémique est la maladie coronarienne, qui est principalement causée par une sténose athérosclérotique coronaire, une occlusion, des expectorations et dautres maladies, et quelques-unes sont causées par des anomalies congénitales des artères coronaires et de la coronaropathie.

a) cardiomyopathie dilatée

La cardiomyopathie dilatée est une cardiomyopathie inexpliquée caractérisée par une expansion cardiaque unilatérale ou bilatérale, un dysfonctionnement systolique du myocarde, des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque congestive récurrente et d'arythmie, et ses caractéristiques cliniques et ICM. Très similaire, le diagnostic différentiel est également très difficile, en particulier chez les patients de plus de 50 ans, s'il est accompagné d'un angor, il est facilement diagnostiqué à tort comme ICM, car le principe de traitement de la cardiomyopathie dilatée et de l'ICM est très différent, de sorte que l'identification correcte des deux La signification clinique importante, tout en maîtrisant les points suivants, aidera à identifier les deux.

1. L'âge d'apparition de la cardiomyopathie dilatée est relativement doux, avec souvent des antécédents de myocardite; alors que l'ICM est plus âgé, la plupart ont des antécédents d'angine ou d'infarctus du myocarde, souvent accompagnés d'hypertension, d'hyperlipidémie et de diabète.

2. Examen électrocardiographique: les électrocardiogrammes des patients atteints de cardiomyopathie dilatée et ICM peuvent être exprimés en hypertrophie ventriculaire gauche avec déformation, onde Q anormale et arythmie, etc., difficiles à identifier, mais les cardiomyopathies dilatées sont souvent accompagnées d'un bloc complet de branche gauche. Les modifications ST-T de l'ECG sont également généralement non spécifiques et n'ont aucune valeur diagnostique pour la localisation.

3. Radiographie thoracique: le cur des patients atteints de cardiomyopathie dilatée est important, le ratio cardiothoracique est supérieur à 0,6. Au-dessus de la perspective, le rythme cardiaque est manifestement affaibli.Au stade avancé, il existe souvent des épanchements pleuraux, des épanchements péricardiaux ou des signes d'embolie pulmonaire. Bien que les patients ICM aient une augmentation significative de lombre cardiaque, la plupart dentre eux ont un cur aortique, accompagné dun élargissement de laorte ascendante et dune calcification aortique.

4. Identification de la cardiomyopathie dilatée et de la GIC lors d'une échocardiographie:

(1) Comparaison morphologique du coeur: La myocardiopathie dilatée est largement affectée par le myocarde et il est souvent démontré que 4 cavités cardiaques sont généralement agrandies de manière significative; alors que la GIC se caractérise souvent par une hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule gauche, souvent accompagnée d'une valvule aortique Épaississement de l'anneau, calcification,

(2) Comparaison de l'épaisseur de la paroi et de l'état du mouvement: l'épaisseur de la paroi des patients atteints de cardiomyopathie dilatée est amincie de manière diffuse et le mouvement de la paroi est affaibli de manière diffuse, tandis que le site d'ischémie myocardique des patients ICM est étroitement lié à la distribution de lésions coronariennes, de lésions ischémiques graves. Sur le site, le mur de la chambre est aminci et le mouvement est affaibli, lépaisseur du mur commun est donc limitée et le mouvement du mur est affaibli ou disparu.

(3) Modifications hémodynamiques: les patients atteints de cardiomyopathie dilatée présentent un élargissement généralisé du cur, souvent secondaire à des modifications de la structure de la valve et du support de valve, entraînant une régurgitation importante de plusieurs valves, et les patients en ICM avec oreillette gauche et Le ventricule gauche est élargi, souvent accompagné d'une régurgitation de la valve mitrale.

(4) les patients atteints de cardiomyopathie dilatée présentent un large éventail de lésions myocardiques, dagrandissements du ventricule gauche et de contractions du myocarde, de sorte que la fonction systolique cardiaque est significativement réduite, alors que les patients en ICM ont une fraction déjection ventriculaire gauche réduite et un taux de raccourcissement de laxe court, Le degré est relativement plus léger que la cardiomyopathie dilatée.

5. Exploration par échographie de l'artère périphérique: on pense actuellement que l'utilisation de l'échographie artérielle périphérique pour explorer l'artère carotide et l'artère fémorale peut servir de fenêtre pour révéler les lésions coronaires et peut aider au diagnostic différentiel de la cardiomyopathie dilatée et de l'ICM. Quelques rares patients avec une cardiomyopathie dilatée ont des plaques carotides et fémorales positives, alors que les patients ICM ont des plaques carotides et fémorales positives, bien que les plaques carotidiennes et fémorales chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatée ne soient pas absolument négatives. La plaque carotidienne et la plaque fémorale peuvent être utilisées comme une condition importante pour écarter le diagnostic de GIC

6. Examen des radionucléides: la distribution des nucléides dans le myocarde est non seulement liée au flux sanguin, mais également à la fonction et à la fibrose des cardiomyocytes.Il est généralement admis que la MIC est plus sévère que la fibrose chez les patients présentant une cardiomyopathie dilatée. Par conséquent, à un degré plus élevé, un examen d'imagerie de perfusion myocardique par isocyanure de 99m Tc-méthoxyisobutyle (M IB I), une cardiomyopathie dilatée ne présentait généralement aucune répartition segmentaire, des zones éparses et dispersées, une plage réduite, Le degré est léger, montrant davantage de défauts de petites pièces ou de changements variés; alors que les patients en ICM sont principalement des anomalies de perfusion segmentaires distribuées par une artère coronaire, les lésions de perfusion du myocarde sont lourdes et leur portée est étendue, lorsque le défaut de perfusion est plus grand que celui de gauche. 40% de la paroi ventriculaire a une valeur plus élevée pour le diagnostic de la GIC.

7. Cathétérisme cardiaque et angiographie cardiovasculaire: augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche, de la pression auriculaire gauche et de la pression capillaire pulmonaire, réduction du débit cardiaque et du volume systolique, diminution de la fraction d'éjection chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatée L'angiographie ventriculaire gauche a montré une cavité ventriculaire gauche dilatée et un mouvement affaibli de la paroi du ventricule gauche, mais l'angiographie coronaire était normale.

(deux) cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique est une lésion du myocarde causée par une consommation excessive d'alcool à long terme, se traduisant principalement par une hypertrophie cardiaque, une insuffisance cardiaque et une arythmie.Il existe de nombreuses similitudes entre la MCI clinique et élargie, et son identification est plus difficile. Les caractéristiques suivantes de la cardiomyopathie alcoolique contribuent à l'identification des deux:

(1) Il y a une longue histoire de forte consommation d'alcool,

(2) La plupart des hommes ont entre 30 et 50 ans et sont pour la plupart accompagnés d'une cirrhose alcoolique.

(3) Après avoir cessé de boire pendant 3 à 6 mois, la maladie peut progressivement se résorber ou cesser de s'aggraver, et le coeur hypertrophié peut être réduit.

(4) Électrocardiogramme: changements ST-T non spécifiques visibles (aucune valeur diagnostique); ceux qui ont arrêté de boire tôt dans l'évolution de la maladie, les changements ST-T peuvent revenir à la normale après quelques mois; si la maladie est avancée, même si on arrête de boire, son ST- T changements sont également difficiles à revenir à la normale,

(5) Radiographie pulmonaire: l'ombre cardiaque est grande, le ratio cur-thorax est supérieur à 0,6 Au-dessus, le rythme cardiaque est affaibli, il n'y a pas d'élargissement aortique ascendant ni de signes de calcification aortique, (6) échographie cardiaque: Les cavités cardiaques ont été agrandies, mais l'oreillette gauche et le ventricule gauche ont été élargis, le mouvement de la paroi a été affaibli de manière diffuse et la fraction d'éjection ventriculaire gauche a été réduite de manière significative. La valvule mitrale a souvent été associée à une régurgitation tricuspide, mais aucune Les anomalies de mouvement de la paroi segmentaire et l'épaississement de la valve aortique, les signes de calcification, ainsi que l'observation dynamique des patients après l'arrêt de la boisson, montrant une réduction significative de l'oreillette gauche et du diamètre ventriculaire gauche.

c) Maladie de Keshan

La cardiomyopathie de Keshan est une cardiomyopathie endémique de cause inconnue, classée cliniquement en type aigu, type subaigu, type lent et type latent IV en fonction de son apparition rapide et de sa fonction cardiaque. L'élargissement cardiaque et l'insuffisance cardiaque congestive sont les principales manifestations du patient. Ses résultats sur l'électrocardiogramme, l'échocardiographie et la radiographie thoracique présentent de nombreuses similitudes avec la MCI dilatée, mais les caractéristiques cliniques suivantes de la maladie de Keshan contribuent à la fois. Diagnostic différentiel:

(1) Il existe des régions évidentes et le quartier est réparti dans les provinces basses, notamment Hei, Ji, Liao, Mongolie intérieure, Jin, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, Sichuan, Yunnan, Tibet, Guizhou et Hubei. Sur la zone de sélénium,

(2) Il présente les caractéristiques de populations fréquentes: la grande majorité des patients sont des femmes de la population agricole et des enfants dâge préscolaire avant le sevrage, alors que lICM est plus courant chez les personnes âgées.

(3) Un électrocardiogramme a montré que la plupart des patients atteints de la maladie de Keshan présentaient des modifications de lECG, parmi lesquelles les battements prématurés ventriculaires étaient les plus fréquents, suivis des modifications du ST-T et du bloc auriculo-ventriculaire. Valeur de diagnostic de positionnement,

(4) L'examen radiographique des poumons a montré que la majorité des patients présentait une grande ombre au coeur, un petit nombre de valves mitrales ou de type aortique; la pulsation était considérablement affaiblie par la fluoroscopie; aucun signe d'élargissement aortique ascendant et de calcification aortique ascendante,

(5) Échographie cardiaque: le cur des patients atteints de la maladie de Keshan est généralement agrandi, le mouvement diffus de la paroi est affaibli, la contraction du myocarde est faible, la fonction systolique du cur est significativement réduite et la régurgitation valvulaire est accompagnée de valves multiples et la salle de soins du GIC La paroi est une dyskinésie segmentaire souvent associée à un épaississement et à une calcification de la valve aortique.

(4) myocardite

La myocardite d'origine virale est fréquente et fait souvent partie de l'infection systémique, principalement après une infection virale aiguë. Les patients présentent souvent une inflammation des voies respiratoires ou une inflammation gastro-intestinale. La gravité de ses manifestations cliniques varie. Douleur dans la région précordiale, palpitations et fatigue, hypertrophie cardiaque grave, insuffisance cardiaque ou arythmie grave telle qu'un bloc auriculo-ventriculaire complet, une tachycardie ventriculaire et même une fibrillation ventriculaire, un petit nombre de patients en phase aiguë Après que le cur a progressivement augmenté, entraînant une insuffisance cardiaque progressive, son électrocardiogramme, son échocardiographie et son imagerie nucléaire myocardique se modifient de la même manière que les modifications correspondantes chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique, mais les patients atteints de myocardite sont pour la plupart des adolescents ou une infection virale sérique d'âge moyen Les anticorps apparentés sont augmentés et le virus est isolé à partir d'un écouvillon dans la gorge ou de selles. La biopsie du tissu endocardique ou myocardique montre une nécrose du myocarde, une infiltration de cellules inflammatoires et l'isolement du virus pathogène du myocarde peut contribuer à la maladie. L'identification, l'angiographie coronaire n'est généralement pas une sténose coronaire.

(5) maladie cardiaque hypothyroïdienne

Chez les patients atteints de cardiopathie hypothyroïdienne, le cur est agrandi et la tension myocardique est affaiblie. Il existe des dépôts de mucine et de mucopolysaccharide dans les cardiomyocytes, qui sont une pseudohypertrophie. Dans les cas graves, les fibres du myocarde sont cassées et nécrotiques. La mucine, cliniquement, présente des manifestations évidentes de l'hypothyroïdie, telles que le froid, l'apathie, la lenteur des mouvements, la perte de cheveux et l'dème muqueux, peut avoir des difficultés à respirer après une fatigue, une fatigue et un angor. Signes d'dème mucineux, matité cardiaque accrue, battements apicaux diffus et faibles, bruits cardiaques faibles, ECG indique une bradycardie sinusale, une onde P et un groupe d'ondes QRS à basse tension, l'onde T est basse ou inversée dans la plupart des dérivations, Si la maladie cardiaque devient impliquée et que le système de conduction peut causer un bloc auriculo-ventriculaire, l'échocardiographie suggère que la cavité cardiaque est agrandie, le battement est affaibli et un épanchement péricardique est souvent observé, mais les performances de l'dème mucineux chez les patients âgés peuvent être atypiques. Si vous présentez des symptômes d'angine de poitrine et si votre cur est agrandi et si l'insuffisance cardiaque et l'arythmie sont facilement diagnostiquées à tort comme une cardiomyopathie ischémique, ces patients L'expression faciale existante est l'apathie, des mouvements lents et des signes cliniques d'oedème mucineux.En cas d'insuffisance cardiaque, la fréquence cardiaque n'augmente toujours pas et une tachyarythmie extra-utérine se produit rarement, T4 et T3 diminuent, taux d'hormones sériques stimulant la thyroïde Laugmentation du taux de protéines plasmatiques combinées à liode est inférieure à la normale, le taux de 131I dans la thyroïde est inférieur à la normale et le taux dexcrétion urinaire de 131I augmente, la teneur en hémoglobine et la réduction du nombre de globules rouges, la diminution du taux métabolique basal, léchocardiographie peut observer une grande quantité dépanchement péricardique Il survient lentement, de sorte que les symptômes de tamponnade cardiaque ne sont pas évidents et que la pression veineuse est généralement normale et que l'épanchement est riche en protéines et en cholestérol.

(6) péricardite constrictive

Souvent secondaire à des épanchements péricardiques répétés, à des antécédents de péricardite tuberculeuse ou suppurée, à une adhérence étendue du péricard viscéral et de la paroi, à un épaississement et à une calcification, à une occlusion péricardique pour former une coquille de tissu fibreux, les lésions provoquent souvent la veine cave À lentrée et dans loreillette droite, le péricarde est évidemment fibreux, ce qui provoque principalement une congestion de la veine cave, affectant le remplissage normal du ventricule, réduisant la quantité de sang revenant au cur, entraînant une diminution du débit cardiaque et une augmentation de la pression veineuse: différents degrés peuvent se produire. Difficulté à respirer, distension abdominale, fatigue et douleurs au niveau du foie, engorgement de la veine jugulaire, hépatomégalie, épanchement abdominal et dème des doigts des membres inférieurs, impulsions apicales difficiles à atteindre, bruits cardiaques normaux ou légèrement élargis, bruits cardiaques faibles XST-T

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