Maladie de Keshan

Introduction à la maladie de Keshan La keshandisease (keshandisease) est une maladie non identifiée caractérisée par une cardiomyopathie, également appelée cardiomyopathie endémique. Découvert pour la première fois dans le comté de Keshan, dans la province du Heilongjiang, en 1935, le taux de mortalité de cette maladie était élevé.Après la fondation de la Nouvelle Chine, la maladie a été activement prévenue et la mortalité et la mortalité ont considérablement diminué. Des progrès importants ont été réalisés dans la recherche sur la prévention, le traitement et l'étiologie: à l'heure actuelle, le taux annuel d'incidence est tombé en dessous de 0,07 / 100 000 et le type d'incidence est passé de type d'urgence à type subaigu, potentiel à type lent. Principalement. Un grand nombre de résultats d'épidémiologie, d'anatomie pathologique, de prévention clinique et de recherches en laboratoire montrent que la maladie est une maladie endocardique indépendante. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie hypokaliémie choc cardiogénique insuffisance cardiaque congestive

Cause de la maladie de Keshan

Causes de la biogéochimie (35%):

Létude estime que lenvironnement naturel spécifique du service est lié à la pathogenèse de la maladie de Keshan: les substances chimiques présentes dans lenvironnement agissent sur le corps humain par lintermédiaire de la chaîne sol-sol et comportent deux aspects: lun est la théorie de lempoisonnement (hydrazine, acide humique dans leau, acide nitreux). Sel, etc.), le second est labsence ou le déséquilibre des substances chimiques (sélénium, magnésium, molybdène) présentes dans lalimentation. Selon lenquête, la maladie présente des caractéristiques régionales évidentes: le sol, la qualité de leau et les aliments dans le service manquent de certains oligo-éléments tels que les besoins du corps humain. Le sélénium, le molybdène, le magnésium, etc. ou des nutriments apparentés, interférant ainsi avec le métabolisme du myocarde, provoquant des lésions du myocarde ou du rachitisme.

Cause biologique (35%):

Certaines caractéristiques correspondent aux caractéristiques de linfection par facteur biologique, par exemple de nombreuses souches de virus peuvent être isolées du tissu myocardique de la maladie de Keshan, y compris le virus Coxsackie B. Les résultats des recherches sérologiques indiquent également quun tiers environ du type de virus aigu et 67,9% le sont. Les patients atteints de la maladie de Keshan subaiguë avec le double sérum anticorps anti-virus Coxsackie B ont été multipliés par 4 avec les souris isolées allaitantes à faible sélénium infectées par le virus Coxsackie B et causées par des lésions du myocarde, des lésions et la détection des lésions. Le taux est également significativement plus élevé que le groupe sélénium normal En plus de l'effet cytolytique direct du virus, le virus peut induire la prolifération des cellules T cytotoxiques, des cellules B et des cellules T auxiliaires, de sorte que la pathogénie de la maladie de Keshan est prise en compte par l'étiologie biologique. Le facteur de base peut être un facteur bas, et certains cas peuvent survenir en cas d'infection par le virus Coxsackie B. La réaction auto-immune qui en résulte aggrave encore les dommages du myocarde.

Pathogenèse

Pathogenèse

(1) Causes de la biogéochimie: Selon la théorie, la cause de la maladie de Keshan existe dans le sol et dans leau du pavillon et agit sur le corps humain tout au long de la chaîne alimentaire. Les acides aminés, les vitamines et les oligo-éléments sont déficients ou déséquilibrés, causant des dommages au myocard et causant des maladies.

1 Environnement interne et externe à faible teneur en sélénium: le sélénium est étroitement lié à la survenue de la maladie de Keshan Un grand nombre détudes ont montré que la maladie de Keshan était présente dans la zone à faible teneur en sélénium et que la teneur en sélénium dans la zone touchée était nettement inférieure à celle observée dans la zone non touchée, les cheveux et le sang. Plus de 100 000 personnes dans le Heilongjiang, le Shaanxi, le Sichuan et dautres régions ont pris du sélénite de sodium par voie orale pour prévenir la maladie de Keshan et ont constaté que leur supplémentation en sélénium était insuffisante. Il existe un effet significatif sur l'apparition du type et de la maladie de Keshan subaiguë, ainsi que des changements métaboliques chez le patient de Keshan et dans le service centrés sur le déficit en sélénium, tels que la glutathion peroxydase dans les tissus des patients et des services. La teneur en (GPX) était significativement inférieure à celle des patients ne présentant pas de maladie, le peroxyde de lipide (MDA), les acides gras libres (FFA) et d'autres composants étant significativement plus élevés que les zones non liées à la maladie, le contenu en radicaux libres et le taux d'oxydation de l'hémoglobine chez les patients présentant des globules rouges Les patients et les enfants des services de garde sont également plus nombreux que les enfants non atteints de maladie, mais une faible teneur en sélénium ne peut pas expliquer entièrement toutes les caractéristiques épidémiologiques de la maladie de Keshan, comme le fait que toutes les zones à basse teneur en sélénium ne sont pas atteintes de la maladie de Keshan; Occuper Une petite partie de la maladie: les niveaux de sélénium dans le service ne changent pas avec la fréquence annuelle et saisonnière de la maladie de Keshan; il n'y a pas de différence significative entre le sélénium et le sélénium dans les cheveux entre les enfants malades et les autres patients dans le même service. On pense que la carence en sélénium est un facteur régional très important dans la pathogenèse de la maladie de Keshan, mais ce n'est pas le seul facteur.

2 Carence en vitamine E (VE): ces dernières années, il a été constaté que la teneur en alpha-tocophérol (-toco), qui possède la plus forte activité antioxydante des composants de lEV, est généralement inférieure à celle des substances non pathogènes, et cela est également confirmé. La quantité totale d'-toco et de VE dans le plasma de la population (y compris les patients atteints de la maladie de Keshan et les personnes en bonne santé) était significativement inférieure à celle des personnes en bonne santé non atteintes de la maladie, tandis que la quantité totale d'-toco et de VE dans la membrane des érythrocytes était également significativement inférieure à celle des non-patients. Les personnes normales dans le service indiquent que les patients atteints de la maladie de Keshan sont généralement dans un état VE bas, les niveaux d'acides gras polyinsaturés (AGPI) dans le service sont généralement plus élevés que ceux des non-patients et le rapport entre l'a-toco (mg) et les AGPI (g) est généralement faible. Dans les zones non pathogènes, les AGPI présents dans les organismes vivants dépendent de la protection de l'EV, ce qui suggère qu'il peut exister un déficit relatif en -toco dans le service, ce qui réduit encore la capacité antioxydante du corps.

3 Protéines et acides aminés: la consommation de protéines animales et végétales dans le quartier est nettement inférieure à celle des sujets non atteints de maladies, la teneur en acides aminés essentiels dans le quartier est inférieure à celle du non-quartier et les acides aminés soufrés dans le plasma du quartier (S-AA). En tant que carence en méthionine, la sélénométhionine ingérée dans lalimentation au lieu de la méthionine est impliquée dans la synthèse des protéines, ce qui entraîne un dysfonctionnement du sélénium. Le S-AA est également un précurseur du glutathion et son apport insuffisant entraînera des vallées. La synthèse du glutathion est non seulement un substrat spécifique pour la réaction GPX, mais également un piégeur de radicaux libres: on peut constater qu'un faible apport en sélénium, un apport insuffisant en S-AA et un VE faible peuvent conduire à une capacité antioxydante de l'organisme. Tomber.

4 Forte teneur en manganèse dans le régime alimentaire: des études antérieures ont montré que, dans la plupart des régions où la concentration de sélénium était faible, des phénomènes relativement importants de manganèse régnaient dans les environnements interne et externe. Elle affecte la capacité antioxydante des cellules, en particulier des globules rouges et du myocarde, et l'association d'une combinaison de sélénium appauvri et de riche en manganèse peut également réduire la capacité antioxydante du myocarde et aggraver les lésions du myocarde.

5 Aliment pauvre en calcium: les résidents du service ont un régime unique et l'apport en calcium n'est pas évident: des expériences sur animaux ont montré qu'une faible teneur en calcium peut aggraver la nécrose du myocarde causée par une faible teneur en sélénium, de sorte qu'une faible teneur en calcium peut également être importante pour les facteurs pathogènes combinés de la maladie de Keshan. Rôle, cela peut expliquer pourquoi la maladie de Keshan survient principalement chez les femmes en croissance et chez les enfants qui ont une grande quantité de calcium.

(2) Causes biologiques:

1 Entérovirus: divers virus peuvent être isolés dans le sang de patients atteints de la maladie de Keshan et dans le myocarde et dautres organes du défunt, tels que le virus Coxsackie A9, B1, B2, B3, B4, etc., type 12 à échovirus. , adénovirus de type 7, etc., une enquête sérologique a montré que les patients atteints de la maladie de Keshan avec un taux de anticorps positifs pour le virus de l'intestin étaient bien plus élevés que ceux du groupe témoin non infecté par la maladie; % 90% et a constaté qu'environ 1/3 du type subaigu, le titre en anticorps du patient aigu était multiplié par 4, le taux positif d'IgM du virus de Coxsackie dans le sérum de l'enfant atteignait 69,4%, ce qui indique que la plupart des patients atteints de la maladie de Keshan La nouvelle infection à entérovirus, lhybridation nationale in situ des acides nucléiques et la réaction en chaîne de la polymérase imbriquée, ainsi que dautres techniques, ont révélé que tous les types de spécimens du myocarde atteints de la maladie de Keshan avaient un ARN du virus intestinal, le taux positif étant de 85,7% et 90%. Ces résultats suggèrent que le rôle des entérovirus, en particulier l'infection par le virus Coxsackie B, dans la pathogenèse de la maladie de Keshan devrait être pris en compte.

Des expériences sur des animaux étrangers ont montré qu'en l'absence de sélénium et de faible VE, les souris sont plus sensibles au virus de Coxsackie; dans l'infection par le virus de Coxsackie, dans les conditions de VE faible du myocarde, on peut constater que la maladie se modifie gravement; elle ne cause généralement pas de myocardite bénigne La souche CVB3 / 0 a également causé des lésions du myocarde chez des souris présentant une VE faible, tandis que le virus isolé du myocarde, inoculé par des cellules à des souris supplémentées en VE, avait également causé des dommages importants au myocarde, indiquant Le CVB3 / 0 bénin peut présenter un changement phénotypique dans des conditions de faible VE et le déficit en sélénium présente une situation similaire. Par exemple, l'analyse de la séquence nucléotidique du CVB3 et du CVB3 / 0 bénin isolé du myocarde de souris déficientes en sélénium présente 6 (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334), les nucléotides subissent des mutations ponctuelles, et ces mutations correspondent à la séquence nucléotidique de la souche connue de la myocardite, CVB3 / 20, CVB3 / M1, La protéine de sélénium telle que GPX peut être synthétisée non seulement par des cellules biologiques plus élevées, mais également par CVB3, tandis que la séquence partielle d'acides aminés de GPX est homologue à CVB3 et que la protéine de fusion peut être formée avec la protéine de capside VP3. Le bloquage de sélénium ou de sélénoprotéinase mentionné ci-dessus, CVB3 / 0 site de mutation a Il est situé dans ce domaine, par conséquent, il a été émis l'hypothèse que le mutant responsable de la maladie peut également fonctionner avec cette inactivation de la protéine de fusion GPX.

Fusarium oxysporum: Certaines personnes ont extrait le doryphore oxysporum du service et ont supposé que la contamination alimentaire de Fusarium oxysporum était la cause de la maladie de Keshan, mais Fusarium oxysporum a été retrouvé dans les zones où la maladie de Keshan était infectée. La distribution, et non la bactérie dominante, la différence entre les différents types de contamination des grains est plus grande que la différence entre le même type d'aliment dans les zones atteintes et les autres zones; la répartition de la pollution ne correspond pas à la distribution régionale de la maladie de Keshan; La toxicité de Fusarium n'était pas liée au statut en sélénium des sujets infectés: une supplémentation en sélénium ou une supplémentation en VE n'a pas inhibé ni réduit la toxicité de Fusarium oxysporum, ce qui était incompatible avec la prévention du sélénium dans la maladie de Keshan; L'enzymologie myocardique et des modifications pathologiques similaires à la maladie de Keshan n'ont pas été observées dans les lésions myocardiques, de sorte que le rôle de Fusarium oxysporum dans l'étiologie de la maladie de Keshan reste à explorer.

En conclusion, on pense actuellement que la maladie de Keshan est une cardiomyopathie endémique causée par des facteurs pathogènes composés, principalement à cause de la combinaison de facteurs biogéochimiques et de facteurs nutritionnels alimentaires, entraînant une faible teneur en sélénium et une VE étroitement liée (). - Tocophérol) Un apport insuffisant, une faible quantité de sélénium et une VE faible affectent généralement les habitants du service, ne provoquent généralement que des troubles métaboliques du myocarde ou des dommages subcliniques potentiels, afin de provoquer une nécrose aiguë du myocarde et une morbidité clinique. Des facteurs prédisposants doivent donc exister ( Facteurs conditionnels) Participation, ces facteurs nont pas de différences régionales évidentes, mais peuvent jouer un rôle important dans lapparition clinique de la maladie de Keshan, un multiple annuel, un multiple saisonnier, tel que linfection par le virus Coxsackie est une maladie importante. Facteurs

2. Un grand nombre d'autopsies ont confirmé que les caractéristiques pathologiques de la maladie de Keshan dans le nord-est de la Chine, dans le nord-ouest, dans le nord-ouest et dans le sud-ouest de la Chine étaient essentiellement les mêmes: la cardiomyopathie métabolique était principalement causée par des lésions mitochondriales des cellules du myocarde. Expansion sexuelle, le ventricule se développe généralement sur les côtés, sévèrement sphérique, paroi ventriculaire souvent ne s'épaissit pas, la surface de coupe voit le parenchyme du myocarde entrelacé de dégénérescence, nécrose et lésions fibreuses, épaississement endocardique patchy, 20% Le patient présente un thrombus de la paroi et une embolie des poumons, du cerveau, des reins, de la rate, du mésentère et des vaisseaux sanguins périphériques. La valve cardiaque et l'artère coronaire sont fondamentalement normales. Plus commun, et le degré est plus lourd, tandis que le ventricule droit est plus léger, le ventricule est plus lourd que l'oreillette, la chambre interne, la couche moyenne est plus lourde que la couche externe, le type aigu de la nécrose du myocarde sous-endocardique peut atteindre 95%, mais le ventricule de l'enfant est à l'extérieur Les lésions de la couche sont plus lourdes que l'endocarde. Les lésions myocardiques sont étroitement liées à la ramification progressive des artères coronaires. Chez les enfants de type subaigu, les cellules du myocarde présentent une dégénérescence granulaire et peuvent présenter une dégénérescence vacuolaire de tailles variables. Rangée La stérilisation de la nécrose du myocarde due à la dégénérescence nette, la coagulopathie et la nécrose lytique peut être mélangée dans la même lésion, dont le type septique aigu est principalement constitué de nécrose coagulante, alors que le type subaigu est principalement composé de nécrose dissoute, souvent accompagné de Différents degrés de réaction inflammatoire secondaire, les lésions peuvent envahir le système de conduction, et les branches en faisceaux bilatéraux, en particulier la maladie de la branche en faisceau droit, changent considérablement.

La microscopie électronique a montré principalement un gonflement mitochondrial, une hyperplasie, une destruction des acariens mitochondriaux, des lésions de la membrane externe des cellules myocardiques et des lésions de l'endothélium capillaire, combinées à une analyse histochimique et à des troubles du système métabolique réducteur. La maladie est une cardiomyopathie métabolique primaire (maladie mitochondriale du myocarde) caractérisée par des lésions mitochondriales des cellules du myocarde. La biopsie endocardique du myocarde est utilisée pour observer le myocarde de la maladie de Keshan latente et lente. Le système membranaire des cellules a été considérablement altéré: réticulum endoplasmique, tube en T, expansion discale, hyperplasie mitochondriale, myofibrilles atypiques et anormales, myolyse microscopique et fibrose interstitielle.

En utilisant des techniques de biologie moléculaire, les cardiomyocytes apoptotiques sont répartis autour ou dispersés dans les lésions myocardiques, ce qui suggère que lapoptose des cardiomyocytes est également impliquée dans la survenue et le développement de lésions du myocarde.

En plus du myocarde, d'autres organes tels que les muscles squelettiques, les poumons, le pancréas et la thyroïde sont principalement des modifications congestives.

Prévention de la maladie de Keshan

(1) Mesures préventives globales Faites attention à lassainissement de lenvironnement et à lhygiène personnelle, protégez les sources deau, améliorez la qualité de leau, améliorez les conditions nutritionnelles et prévenez les éclipses partielles, en particulier pour les femmes enceintes, les mères et les enfants, il est nécessaire de renforcer le complément en protéines, vitamines et oligo-éléments essentiels. Y compris le magnésium, l'iode, etc., et la prévention de la maladie de Kashin-Beck, maladie endémique de la thyroïde.

(2) Zones popularisées pour la promotion de médicaments préventifs utilisant le sélénate de sodium comme médicament préventif, après des années de promotion, il peut être prouvé que lincidence peut être significativement réduite, généralement une fois tous les 10 jours, entre 1 et 5 ans 1 mg, 6 à 10 ans 2 mg, 11 ~ 15 ans 3 mg, 16 ans et plus, 4 mg, la saison sans incidence peut être arrêtée pendant trois mois, éliminer la pauvreté et s'enrichir, améliorer le niveau de vie des habitants de la circonscription, est également une mesure préventive importante.

Les chercheurs ont appris que la composition des aliments était différente et que le taux de prévalence était très différent: les patients souffrant de la maladie de Keshan ont une alimentation faible en haricots, légumes, aliments d'origine animale, huiles, etc., la vitamine A, la vitamine B12 et le sélénium étant particulièrement faibles. Les résultats de l'observation montrent que l'amélioration de l'alimentation a un effet préventif évident: il est proposé de modifier ou d'améliorer la composition alimentaire des résidents du service, d'organiser de manière raisonnable l'approvisionnement en nourriture et de rationaliser la nutrition des résidents, ce qui permettra de contrôler l'apparition de la maladie de Keshan.

(3) Faites attention au repos et renforcez la gestion En fonction de l'état de fonctionnement cardiaque du patient, limitez ou évitez les activités physiques et mentales, encouragez les règles de la vie, le travail et le repos, le repos peut réduire la charge sur le cur, favoriser la récupération du myocarde endommagé, éviter les infections des voies respiratoires supérieures et la stimulation mentale. Les patients présentant des conditions instables doivent être suivis pour observation.

En outre, il est recommandé d'utiliser du sel contenant du sélénium dans les zones populaires, des semences imbibées de semences dans les zones rurales et des engrais contenant du sélénium dans les racines des plantes pour augmenter la teneur en sélénium dans les cultures.

Épidémiologie

(1) La Corée du Nord et le Japon ont également signalé que la Chine vivait principalement dans une zone de transition du nord au sud-ouest, à savoir Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Mongolie intérieure, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi et Shaanxi. Dans le Gansu, le Ningxia, le Sichuan, le Yunnan, le Tibet et dautres provinces et régions autonomes, le quartier se situe principalement dans les collines désertes, les plateaux et les prairies des zones rurales, et les zones urbaines ont moins de chances de se produire.

(2) Au début de la saison, la maladie a manifestement des saisons multiples et multiples: dans la région nord-est, lincidence des patients aigus survient principalement en hiver froid, tandis que dans la région sud-ouest, lété chaud est la meilleure saison.

3) Répartition de la population La maladie touche principalement les femmes et les enfants des zones rurales, d'âge moyen, beaucoup plus nombreux que les hommes dans les régions du nord-est et du nord-ouest, tandis que dans le Sichuan et le Yunnan, les enfants âgés de 2 à 6 ans sont plus fréquents et qu'il existe également une famille. Le nombre de personnes a été malade, selon lenquête sur les zones dépidémie, le nombre de la population agricole est élevé, alors que la population urbaine est rarement malade.

Complications de la maladie de Keshan Complications arythmie hypokaliémie choc cardiogénique insuffisance cardiaque congestive

Les maladies facilement compliquées par la maladie sont les suivantes:

I. arythmie

(1) Insuffisance cardiaque aiguë avec choc cardiogénique et rythme ectopique ventriculaire (prématuré, tachycardie, fibrillation) ou bloc auriculo-ventriculaire de degré I, II, III, plus qu'une dose importante d'injection intraveineuse de VC Après une thérapie d'expansion ou de sous-hibernation, elle disparaît en quelques heures avec le soulagement du choc et des médicaments antiarythmiques sont généralement utilisés.

(2) Insuffisance cardiaque chronique compliquée d'arythmie ventriculaire, supérieure à la dose efficace d'agent cardiotonique et d'arythmie ventriculaire ou réduite ou disparue lorsque le dysfonctionnement cardiaque est amélioré.

(3) Après linsuffisance cardiaque ou chronique après le traitement et lobservation susmentionnés, des antiarythmiques peuvent être ajoutés, mais il convient de porter une attention particulière à leffet musculaire négatif de ce dernier, à leffet arythmique et à son agent cardiotonique, diurétique. Interagir pour ne pas inhiber le myocarde, augmenter le dysfonctionnement cardiaque ou conduire à une intoxication digitale, voire provoquer un arrêt cardiaque.

(4) Bloc auriculaire complet permanent avec thérapie médicamenteuse inefficace, implantation d'un stimulateur cardiaque artificiel; pour les patients présentant une tachycardie ventriculaire persistante ou une fibrillation ventriculaire, une cardioversion électrique est réalisable.

2. Thrombose, embolisation en fonction de la thrombose, traitement d'embolisation en routine.

L'infection pulmonaire peut souvent induire ou aggraver un dysfonctionnement cardiaque.Le traitement antibiotique correspondant ou la prévention correspondante doit être utilisé.La ascaridiase intestinale chez les enfants doit être traitée avec des acariens après le contrôle de l'insuffisance cardiaque.

Eau, trouble électrolytique

(1) Les diurétiques doivent être appliqués par intermittence pour éviter les déséquilibres en eau, en électrolytes et en équilibre acido-basique.

(2) Pour les patients qui utilisent des diurétiques pendant une période prolongée, il n'est pas approprié de limiter strictement la consommation de sel de sodium.

(3) Lorsque les conditions le permettent, le volume sanguin, le sodium sérique, le potassium, le chlore, le calcium, le magnésium et dautres modifications plasmatiques doivent être surveillés, leau doit être ajustée à temps, des troubles du métabolisme du sel, faire attention à corriger le déséquilibre acide-base.

(4) Afin de prévenir lhypokaliémie, le diurétique diastétique potassique peut être alterné ou combiné avec le diurétique épargneur de potassium et il convient de mettre laccent sur le supplément de sel de magnésium.

5. Les chocs cardiogéniques représentent environ 75% de la maladie de Keshan aiguë et sévère.Les patients souffrent souvent de nausées, de vomissements graves, de vertiges, d'oppression thoracique, de palpitations et de dyspnée. Les cas graves décèdent en quelques heures. Sauvetage, 90% des patients peuvent récupérer en 24 à 36 heures.

Sixièmement, une insuffisance cardiaque congestive due à une dégénérescence diffuse du myocarde, une nécrose et une cicatrice, de sorte que les patients atteints de la maladie de Keshan peuvent présenter divers degrés d'insuffisance cardiaque.

Symptômes courants de la maladie de Keshan, nausée, noirceur, vertiges, difficultés respiratoires, perte d'appétit, vertiges, oppression thoracique, douleurs abdominales, asthme, ascite

Selon létat de la fonction cardiaque, la maladie de Keshan est divisée cliniquement en type aigu, type subaigu, type lent et type latent, les trois premiers étant du type décompensation cardiaque, le type compensatoire et le type aigu du cur. Une insuffisance fonctionnelle, souvent associée à un choc cardiogénique et à une arythmie sévère, survient principalement chez les enfants, principalement avec un dème systémique et une insuffisance cardiaque congestive, le type lent se manifestant principalement par une insuffisance cardiaque chronique congestive, pouvant survenir progressivement, ou Transition aiguë ou subaiguë, la fonction cardiaque potentielle est bonne, il nya pas de symptômes, et une arythmie occasionnelle et des modifications de lECG.

1. Les types aigus sont plus fréquents en hiver: apparition rapide, changement rapide, souvent par le froid, le surmenage, la stimulation mentale, l'excitation mentale, la suralimentation ou l'accouchement des femmes et d'autres causes d'augmentation de la charge cardiaque, la manifestation la plus courante est: Choc cardiogénique, représentant environ 75% des maladies graves de Keshan aiguës aiguës, patients présentant souvent des nausées, des vomissements sévères, des vertiges comme principaux symptômes, mais aussi souvent des vertiges, une gêne abdominale supérieure, une oppression thoracique, des palpitations, une dyspnée, Les cas graves peuvent mourir en quelques heures, examen physique 67% ~ 82% des patients présentent une hypertrophie du coeur, peuvent avoir des voix galopantes, une voix pulmonaire, le foie, un dème, un choc et d'autres manifestations cliniques, ce type associé souvent à une arythmie sévère, Pour les contractions prématurées multi-sources et ventriculaires multiples, la tachycardie ventriculaire et divers degrés de bloc auriculo-ventriculaire, 20% peuvent apparaître comme un syndrome A-S, quelques-uns (<5%) peuvent se manifester par une congestion pulmonaire. L'insuffisance cardiaque gauche aiguë ou l'oedème pulmonaire, le choc cardiogénique, l'arythmie et l'dème pulmonaire coexistent souvent.Si les symptômes du foie et de l'dème chez les patients aigus ne disparaissent pas avant plus de 3 mois, le changement rapide passe de urgent à lent. Type

2. Le type subaigu est fréquent chez les enfants après le sevrage et les enfants d'âge préscolaire (âgés de 2 à 5 ans), fréquents en été et en automne, d'apparition lente, souvent avec dème systémique, apathique, perte d'appétit, teint foncé comme symptôme principal, souvent en présence de symptômes. Une insuffisance cardiaque chronique est survenue environ une semaine plus tard, un petit nombre de cas peut survenir avec un choc cardiogénique, un examen physique a révélé un dème facial et systémique, une hypertrophie cardiaque, une augmentation de la fréquence cardiaque, un foie souvent galopant et congestif, 3 mois après le début de la maladie Si le problème persiste, il se transformera en un type lent.

3. Lapparition lente est lente, peut se développer progressivement à partir du stade asymptomatique, peut également être causée par dautres types de transition, principalement pour les manifestations cliniques de linsuffisance cardiaque congestive chronique, peut avoir des palpitations cardiaques, une difficulté à respirer, un dème, une congestion du foie, une expansion cardiaque, Le premier bruit cardiaque est affaibli, galopant et diverses arythmies, notamment une contraction prématurée ventriculaire et une fibrillation auriculaire, ainsi que des régurgitations tricuspides et tricuspides, ainsi qu'un épanchement pleural. Une ascite et un épanchement péricardique ainsi que les symptômes et signes correspondants, ainsi que des complications dues à une insuffisance cardiaque chronique, telle qu'un infarctus pulmonaire, peuvent également survenir, de même qu'une embolie du cerveau, des reins, de la rate, du mésentère, etc. .

Au cours de la maladie de Keshan chronique, si des symptômes aigus et des signes de choc cardiogénique se produisent, on parle alors de type lent dattaque aiguë.

4. Le type latent est souvent asymptomatique, la fonction cardiaque est bien compensée, mais il peut y avoir une légère augmentation du coeur.L'ECG peut avoir une contraction prématurée ventriculaire ou un bloc complet de branche droite ou un changement ST-T. C'est un type latent, appelé type potentiel de stabilité, et de bon pronostic; il peut également être dérivé d'autres types, appelé type potentiel latent, et le pronostic est pire que le type potentiel de stabilité.

Contrôle de la maladie de Keshan

(1) Les analyses de sang pour les patients aigus et subaigus, le nombre total de globules blancs et de neutrophiles peuvent être augmentés, le taux de sédimentation des érythrocytes peut être augmenté, l'aspartate aminotransférase sérique (SGOT), la créatine phosphokinase (CPK) et ses isoenzymes dans les cas aigus et sévères L'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) et de ses isoenzymes peut augmenter à des degrés divers, principalement plusieurs heures après son apparition, pour atteindre son maximum en 1 à 3 jours, pour revenir progressivement à la normale après 1 à 2 semaines et à la résistance ces dernières années. La préparation de l'anticorps monoclonal humain à chaîne lourde de la myosine cardiaque est un succès, ce qui facilite également le diagnostic de nécrose précoce du myocarde, d'albumine visible lente et latente, de globuline accrue, d'électrophorèse des protéines sériques a1 et de globuline a2, en partie Les IgM intestinales virales étaient significativement élevées dans le sérum des patients et l'ARN de l'entérovirus dans les échantillons de sang et du myocarde était positif.

(B) Examen ECG Cette maladie peut entraîner une variété de modifications de l'ECG, et il existe souvent une variété de modifications en même temps. L'hypertrophie cardiaque, les lésions du myocarde et l'arythmie sont les plus courantes.

1. Des lésions cardiaques peuvent être observées dans l'élévation ou la dépression du segment ST, en relation avec les lésions myocardiques épicardiques ou sous-endocardiques, plus fréquentes dans le type aigu, un petit nombre de QS peut être observé dans l'articulation du membre ou dans l'infarctus du myocarde semblable à du plomb pré-cardiaque Onde ou onde Qr, qui est causée par une nécrose du myocarde ou une fibrose du myocarde.En outre, l'onde T est faible, biphasique ou inversée, l'intervalle QT est prolongé et la basse tension est également courante.

2. Larythmie est divisée en rythme cardiaque ectopique, bloc de conduction, rythme cardiaque ectopique avec contraction prématurée ventriculaire, sources multiples, fréquentes, suivies de la tachycardie paroxystique et de la fibrillation auriculaire, cette dernière étant plus courante Chez les patients de plus de 40 ans ou chez les enfants avec un cur dilaté, le blocage de la conduction est le plus souvent associé au blocage complet de la branche droite, qui représente environ 50% de l'ECG anormal adulte, et constitue souvent le seul type de modification potentielle de l'ECG; Bloc ventriculaire.

(3) Examen aux rayons X Lexamen aux rayons X dans les zones rurales est un moyen efficace de détecter la maladie de Keshan: on voit que le cur sagrandit, que lexpansion myogénique est pratiquée, que la pulsation est affaiblie et que le type lent et sub-aigu est le plus évident, le plus souvent universel. Généralement au-dessus de l'expansion, la forme sphérique est généralement augmentée, souvent accompagnée d'une congestion pulmonaire, l'urgence est généralement légère à modérément agrandie, et quelques curs ne s'élargissent pas, le cur élargi se déplace dans la direction transversale, le cur est triangulaire et faible, pulsant Atténuation ou disparition, appelée expansion myogénique: alors que le cur des enfants se développe souvent sous forme sphérique, congestion veineuse vasculaire pulmonaire ou hyperémie mixte, angiographie pulmonaire précoce augmentée, élargie, poumons encore visibles Lhypertension des veines pulmonaires, telle que le flou des vaisseaux sanguins, lagrandissement du hilar et lombre des poumons en forme de nuage, montre parfois les manifestations dune embolie pulmonaire.

(4) Examen échocardiographique Les modifications échocardiographiques de cette maladie sont très similaires à la cardiomyopathie dilatée, se manifestant souvent par des modifications similaires à celles de la cardiomyopathie dilatée, l'oreillette gauche de type lent et subaiguë, le ventricule gauche et la cavité ventriculaire droite sont plus fréquents. Élargissement sexuel, élargissement des voies d'écoulement ventriculaire gauche et droit, paroi ventriculaire mince, activité diffuse ventriculaire affaiblie et dyskinésie segmentaire, fraction d'éjection ventriculaire gauche diminuée, parfois avec thrombus de la paroi, élargissement aigu du ventricule gauche Voir, l'échographie Doppler peut être trouvée chez 49,2% des patients atteints de régurgitation mitrale, la régurgitation tricuspide est également fréquente, une défaillance valvulaire après guérison de l'insuffisance cardiaque peut être soulagée, voire même disparue.

(V) Régulation de l'intervalle de temps systolique Ce test montre que le rapport PEP / LVET (rapport entre le temps écoulé avant la pulvérisation et le temps d'éjection ventriculaire gauche) est supérieur à la normale (valeur normale 0,345 ± 0,036), ce qui reflète l'affaiblissement de la contractilité myocardique de la maladie.

(6) Biopsie du myocarde endocardique Il s'agit d'une méthode de biopsie associée à un cathétérisme cardiaque, le myocarde endocardique obtenu par biopsie pathologique étant utile pour le diagnostic de cette maladie.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la maladie de Keshan

Diagnostic

Selon les caractéristiques épidémiologiques de la maladie de Keshan, cest-à-dire la zone épidémique, la saison épidémique, lincidence de la population, associées à une urgence clinique, une insuffisance cardiaque chronique, une hypertrophie cardiaque, une arythmie et dautres diagnostics ne sont pas difficiles. Dans les zones où le goitre sexuel est présent, comme chez les patients présentant des manifestations similaires de cardiomyopathie dilatée, il faut considérer que la maladie cardiaque peut être une maladie de Keshan lente.

D'une manière générale, la maladie de Keshan est une sorte de cardiomyopathie primaire dont les manifestations cliniques (électrocardiogramme, rayons X, échocardiographie et autres) sont similaires à la cardiomyopathie dilatée, mais la maladie de Keshan présente d'importantes caractéristiques épidémiques locales. Les points suivants peuvent être utilisés pour l'identification: 1 âge: la maladie de Keshan est plus fréquente chez les femmes et les enfants en âge de procréer, alors que plus de 70% des statistiques nationales de cardiomyopathie dilatée sont observées après 30 ans; 2 sexe: la maladie de Keshan est plus fréquente chez les femmes et le type d'expansion Plus fréquente chez les hommes atteints de cardiomyopathie; 3 grammes de maladie de montagne surviennent principalement dans la population agricole autoproduite, la population non agricole apparaît rarement, la cardiomyopathie dilatée ne présente pas cette caractéristique; 4 Bien sûr: la maladie de Keshan de type lent semble être plus dilatée La myocardiopathie est longue et le sélénite oral peut être réduit pendant plusieurs années à la population endémique, ce qui permet de réduire l'incidence du sélénium, ce qui indique que le sélénium peut prévenir la maladie, enfin, une biopsie endomyocardique permet également de distinguer les deux. .

Les critères de diagnostic (révisés en 1995) ont les caractéristiques de la maladie de Keshan et peuvent se manifester sous lune ou lautre des manifestations suivantes et peuvent exclure dautres maladies:

(1) Le coeur se dilate.

(2) Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.

(3) arythmie: contractions ventriculaires prématurées multiples (plus de 6 fois par minute, augmentées après l'exercice), fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire paroxystique.

(4) chevaux de course.

(5) Embolisation du cerveau ou d'autres parties.

(6) Modifications de l'ECG: bloc auriculo-ventriculaire; bloc de branche (sauf dans le cas d'un bloc de branche droit incomplet); modifications ST-T; intervalle QT considérablement prolongé; préretraite ventriculaire à sources multiples ou multiples Contraction: tachycardie ventriculaire paroxystique ou supraventriculaire, fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire, anomalies de l'onde P (hypertrophie auriculaire gauche ou droite ou augmentation de la charge auriculaire bilatérale).

(7) Le coeur est élargi par rayons X.

(8) Échocardiographie: oreillette gauche, dilatation du diamètre interne du ventricule gauche; fraction déjection (EF%) tombant souvent au-dessous de 40%, pouvant présenter un trouble du mouvement de la paroi segmentaire; spectre du flux sanguin de la valve apicale Un pic est supérieur au pic E .

(9) Modifications de l'électrocardiogramme: période de pré-éjection (PEP) / période d'éjection du ventricule gauche (LVET) 0,40; un taux d'onde (A / E-0) 15%.

(10) Examen de laboratoire: AST, ALT augmentée, AST / ALT> 1, LDH et son isoenzyme LDH1 augmentés.

LDH1> LDH2; CK et son isoenzyme CK2 augmentés.

2. Les critères de classification clinique sont répartis dans les 4 types suivants en fonction de la pathogenèse et de la fonction cardiaque:

(1) urgence: apparition aiguë d'une ischémie myocardique aiguë, d'une nécrose ou d'une décompensation cardiaque aiguë et l'une des manifestations suivantes est une maladie de Keshan aiguë sévère: 1 choc cardiogénique; 2 arythmie sévère Syndrome cardio-cérébral; 3 dèmes pulmonaires aigus ou insuffisance cardiaque gauche aiguë.

(2) type lent: le cur est généralement hypertrophié de modéré à grave, présentant une insuffisance cardiaque congestive chronique,

1 type lent naturel: groupe de patients sans antécédents médicaux aigus, aigus, lents et latents, apparition lente de symptômes légers, forme la plus courante de ce type au cours des dernières années;

2 attaque aiguë de type lent: type lent dans la salle et dans les saisons, il y a des manifestations aiguës;

3 classification lente: selon la classification de la fonction cardiaque, divisée en grade chronique II, grade III, grade IV.

(3) Type sous-rapide:

1 type subaigu exact: apparu après le sevrage, maladie de Keshan chez les enfants dâge préscolaire, lincidence est plus lente, plus dune semaine après lapparition des symptômes, insuffisance cardiaque congestive ou choc cardiogénique (quelques-uns), insuffisance cardiaque congestive Sa principale performance peut être un dème facial, du foie et du galop, etc.

2 types présumés subaigus: en cas de flétrissement mental, perte d'appétit, toux, asthme, douleurs abdominales, vomissements, dème des paupières ou des membres inférieurs, différence de pression du pouls inférieure à la pression artérielle, rythme cardiaque considérablement augmenté, tous les sons cardiaques ou les premiers sons cardiaques affaiblis, etc. Selon le type suspect de traitement sub-aigu et le traitement opportun, une fois l'insuffisance cardiaque manifestée, le diagnostic peut être confirmé.

3 type subaiguë transformé en type lent: la maladie de Keshan de type subaiguë ne guérit pas après 3 mois à compter de la date d'apparition, elle est renommée "virage lent".

(4) Type potentiel: fonction cardiaque de grade I (normale), la fonction cardiaque est dans la période de compensation, le cur peut être normal ou légèrement agrandi, et l'électrocardiogramme est principalement une contraction prématurée ventriculaire ou un bloc de branche complet droit ou ST- T change.

La maladie se manifeste principalement par une insuffisance cardiaque aiguë et chronique, une hypertrophie cardiaque, une arythmie et une embolie d'organes tels que le cerveau, les poumons et les reins Il est principalement clinique d'identifier quel type de Keshan, selon le keshan national de 1982 La réunion déchange dexpériences sur le traitement et la prévention des maladies est divisée en plusieurs parties

(1) Les personnes en bonne santé et aiguë peuvent avoir un début soudain et être sévèrement attaquées, que ce soit de type potentiel ou lent. Dans le nord du pays, le type aigu se manifeste principalement en hiver, souvent en raison du froid, du surmenage, des infections, de la consommation excessive d'alcool, de la consommation excessive de nourriture ou de l'accouchement. Comme l'apparition de la maladie, l'apparition de cas aigus et graves peut se manifester par un choc cardiogénique, un dème pulmonaire aigu et une arythmie sévère, des sensations vertigineuses initiales, des malaises cardiaques, des nausées et des vomissements répétés, de l'eau jaunâtre à la broche, puis une Peut mourir en quelques heures ou quelques jours, l'examen physique fait pâlir les patients, les membres sont froids, le pouls est faible, la température corporelle n'augmente pas, la pression artérielle baisse, une respiration superficielle, le cur est généralement doux, les bruits du coeur sont faibles, en particulier le premier son affaibli Très, il peut y avoir des murmures poilus diastoliques galopants et systoliques légers, une arythmie souvent observée, des battements prématurés principalement ventriculaires, une tachycardie paroxystique et un bloc auriculo-ventriculaire, une insuffisance cardiaque aiguë lorsque les poumons apparaissent En outre, l'hépatomégalie et l'dème des membres inférieurs sont également courants.

(2) Le type subaiguë nest pas aussi rapide que le type durgence. La plupart des patients sont des enfants en bas âge, représentant 85% des cas, âgés de 2 à 5 ans. Au printemps et en été, lincidence est majoritaire et peut provoquer un choc cardiogénique ou une insuffisance cardiaque congestive. Pour l'esprit de flétrissement, la toux, l'essoufflement, la perte d'appétit, le teint gris et l'dème corporel, mais aussi l'élargissement du coeur, le galop et l'hépatomégalie, l'embolie dans le cerveau, les poumons, les reins, etc. n'est pas rare.

(3) Lapparition lente est lente et la maladie est affectée sans le savoir. Elle peut aussi être causée par un type aigu, subaigu ou latent. Les manifestations cliniques sont principalement une insuffisance cardiaque congestive chronique. Le principal sujet de préoccupation est la palpitation cardiaque, lessoufflement et la fatigue. L'aggravation, et peut avoir moins d'urine, d'dème et d'ascite, un examen physique a montré que le cur était considérablement élargi des deux côtés, des bruits cardiaques faibles, des murmures systoliques audibles et légers à modérés et un galop diastolique, des signes tardifs d'insuffisance cardiaque droite tels que la nuque L'excrétion intraveineuse, l'hépatomégalie et l'dème des membres inférieurs, les cas graves peuvent présenter une thorax, une ascite, une cirrhose cardiogénique et d'autres manifestations, arythmies fréquentes, telles que battements prématurés ventriculaires, tachycardie, blocage de la conduction, fibrillation auriculaire.

(4) Le type potentiel peut se produire chez des personnes en bonne santé, mais également à dautres stades damélioration, souvent asymptomatiques et pouvant fonctionner normalement, comme on le trouve dans le recensement. Il sagit dun type potentiel stable, qui est transformé par dautres types. La personne peut présenter des symptômes tels que des palpitations, un essoufflement, des vertiges, une fatigue, un électrocardiogramme, des modifications du ST-T, un allongement de l'intervalle QT et des battements prématurés Bien que le cur potentiel soit endommagé, la fonction cardiaque est bien compensée et le cur n'augmente pas. Ou légèrement augmenter.

Diagnostic différentiel

1. Le type aigu doit être différencié de la myocardite aiguë, de l'infarctus aigu du myocarde, de la gastrite aiguë et de l'ascaridiase biliaire.

2. Le type lent doit être distingué de la cardiomyopathie dilatée, de la cardiomyopathie périnatale, de la coronaropathie, de la péricardite chronique, de la cardiopathie valvulaire rhumatismale, en particulier de la cardiomyopathie dilatée. Lidentification de la maladie doit être liée aux données cliniques et épidémiologiques, aux données pathologiques et aux changements de vie, pour permettre une analyse complète, les principaux points didentification tels que.

3. Le type subaiguë nécessite une glomérulonéphrite ou une néphropathie aiguë et chronique, une pneumonie bronchique (insuffisance cardiaque combinée), une fibroélastose de l'endocarde, une péricardite.

4. Le type potentiel doit être différencié de la myocardite focale, de la cardiomyopathie hypertrophique non obstructive et de la névrose cardiaque.

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