Péricardite aiguë

Introduction à la péricardite aiguë La péricardite aiguë (acutépéricardite) est un syndrome provoqué par une inflammation aiguë des couches viscérale et pariétale du péricarde, caractérisée par des douleurs thoraciques, des frictions péricardiques et une série de modifications anormales de l'électrocardiogramme. Les manifestations cliniques de la péricardite aiguë sont insidieuses et facilement omises. La péricardite aiguë a de nombreuses causes, qui peuvent provenir du péricarde lui-même ou de maladies systémiques (tuberculose clinique, non spécifique et néoplasique). Des maladies systémiques telles que le lupus érythémateux disséminé et l'urémie De telles lésions sont faciles à impliquer dans le péricarde provoqué par la péricardite. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie ischémie myocardique péricardite chronique constrictive

Cause de la péricardite aiguë

Facteur d'infection (30%):

Bactérienne: (1) péricardite suppurée, (2) péricardite tuberculeuse.

Viral: Péricardite causée par Coxsackie, Echo, Influenza et Cytomegalovirus.

Fongique: tels que les histoplasmes, les actinomycètes, les nocardia, les auricularia, les mycobactéries, etc.

Autres: tels que les rickettsies, les spirochètes, les mycoplasmes, la paragonimose, les amibes et la cysticercose.

Facteurs de maladie (20%):

Maladies auto-immunes: telles que rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite, sclérodermie, polyarthrite, syndrome d'incision post-cardiaque, syndrome d'infarctus post-myocardique, traitement de dialyse, rein Transplantation et SIDA.

Maladies allergiques: telles que les maladies sériques, le granulome allergique et la pneumonie allergique.

Maladies des organes adjacents: telles que l'infarctus du myocarde, les anévrismes de dissection, l'embolie pulmonaire, la plèvre, les maladies du poumon et de l'sophage.

Maladies endocriniennes et métaboliques: telles que l'urémie, l'dème mucineux, le diabète, la goutte, la maladie de l'axone, la péricardite liée au cholestérol, etc.

Autres: telles que pancréatite, thalassémie, troubles du métabolisme des graisses intestinales, arthrite non gonococcique, conjonctive, syndrome de l'urétrite, etc.

Facteurs physiques (5%):

Traumatismes tels que plaies pénétrantes, corps étrangers, cathéters cardiaques, stimulateurs artificiels et massage cardiaque.

Facteur de drogue (5%):

Tels que l'hydralazine, le procaïnamide, la phénytoïne, la pénicilline, l'isoniazide, la phénylbutazone et le méthylthiouracile.

Autres facteurs (20%):

La péricardite aiguë non spécifique est une péricardite fibrineuse séreuse dont la cause est inconnue et qui peut être liée à une infection virale ou à des allergies et à des réactions auto-immunes. Elle est plus fréquente chez les hommes et les jeunes adultes. Mésothéliome primaire, sarcome, etc. Les métastases du cancer du poumon ou du sein secondaire, le myélome multiple, la leucémie et le lymphome peuvent entraîner une péricardite aiguë.

Pathogenèse

1. Anatomie pathologique: modifications pathologiques de la péricardite aiguë. Les premières manifestations sont la réaction inflammatoire des couches viscérales et pariétales du péricarde. Un liquide visqueux contenant un dépôt de fibrine et une agrégation polynucléaire de leucocytes est appelé pericardite fibrineuse ou sèche. En raison des différentes causes ou de l'évolution de la maladie, le fluide dans l'exsudat augmente, la quantité de fluide peut atteindre 2 ~ 3L, appelée péricardite exsudative ou humide, l'exsudat de la péricardite peut être de la fibrine, du sang séreux ou Suppuratif et ainsi de suite.

La réaction inflammatoire implique souvent le myocarde dans la partie inférieure du péricarde. Quelques cas graves peuvent concerner le myocarde profond, appelé péricardite du myocarde. Après la guérison de la péricardite, de petites plaques ou des degrés dadhérence différents peuvent subsister. Produit une adhésion entre le cur et les tissus adjacents, la plèvre, le médiastin et le diaphragme, l'exsudat d'une péricardite fibrineuse aiguë, souvent complètement dissoute et absorbée, ou une existence à plus long terme, peut également être mécanisé, remplacer les cicatrices du tissu conjonctif et même provoquer le péricarde La calcification finit par se transformer en une péricardite constrictive.

2, physiopathologie: la péricardite fibrineuse aiguë naffecte pas lhémodynamique, et lépanchement péricardique est la cause principale dune série de modifications physiopathologiques causées par une péricardite aiguë, si lexsudat progresse lentement, en raison dune extension excessive du péricarde, de la cavité péricardique Bien quil puisse contenir 1 à 2 litres de liquide sans augmenter la pression à lintérieur du péricarde, ce type dépanchement péricardique sans tamponnade cardiaque ou tampade péricardique ne peut avoir aucun symptôme clinique et, si lexsudat saccumule rapidement ou massivement, la pression dans la cavité péricardique augmentera. Quand un certain degré est atteint, le cur est dilaté, le remplissage diastolique ventriculaire est réduit et le volume systolique est réduit.A ce stade, le mécanisme compensateur du corps augmente le remplissage ventriculaire en augmentant la pression veineuse, en augmentant la contractilité du myocarde pour augmenter la fraction d'éjection et en accélérant le rythme cardiaque. Augmenter le débit cardiaque; augmenter la résistance artériolaire périphérique pour maintenir la pression artérielle, par exemple, l'épanchement péricardique continue d'augmenter, la pression péricardique est augmentée jusqu'à atteindre le niveau de pression artérielle diastolique du ventricule droit de l'oreillette droite, lorsque la différence de pression est égale à zéro, tamponnement cardiaque ou tamponnement péricardique Il peut arriver quune fois que la pression péricardique et la pression ventriculaire droite atteignent le niveau de pression diastolique ventriculaire gauche, le mécanisme de compensation susmentionné est épuisé et un cur distinct apparaît. Les performances de la tamponnade, cest-à-dire que la pression veineuse élevée ne peut pas augmenter le remplissage du ventricule et que la fraction déjection est ainsi réduite, le rythme cardiaque de la survitesse raccourcit la phase diastolique ventriculaire et réduit le débit cardiaque; la contraction artériolaire atteint la limite, lartère La pression chute jusqu'à la défaillance circulatoire, ce qui produit un choc cardiogénique

Prévention de la péricardite aiguë

Le contrôle actif des épidémies de tuberculose et de VIH peut réduire de manière significative lincidence de la tuberculose et de la péricardite associée au traitement.Un traitement précoce de reperfusion coronaire chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peut réduire lincidence de la taille de linfarctus et de la péricardite, traiter activement diverses maladies rénales et prévenir le développement. Linsuffisance rénale au stade terminal est la mesure la plus rentable pour réduire la péricardite urémique Une fois que la péricardite aiguë est apparue dans diverses maladies, il nexiste aucune mesure efficace pour lempêcher de se développer en épanchement péricardique ou en tamponnement péricardique.

Complications de la péricardite aiguë Complication arythmie ischémie myocardique péricardite chronique constrictive

1, tamponnade cardiaque: est une complication critique de la maladie péricardique: une péricardite aiguë à environ 15% peut survenir une tamponnade cardiaque.

2, cirrhose cardiogénique: fait référence au foie en raison d'une congestion à long terme, d'une hypoxie, d'une atrophie des cellules hépatiques, d'une disparition, d'une cirrhose causée par une hyperplasie du tissu conjonctif, d'une péricardite constrictive chronique plus courante, expliquant l'origine cardiaque 16,6% de cirrhose.

3, arythmie: larythmie est lune des complications courantes de la maladie péricardique, de sa production et de son excitation sympathique, de lélargissement auriculaire, de linflammation épicardique, de lischémie myocardique et de la compression mécanique.

4. Ischémie myocardique: On rapporte occasionnellement une ischémie myocardique liée à une péricardite, qui peut être liée à un spasme de l'artère coronaire, à un épaississement du péricarde calcifié, à une compression de l'artère coronaire et à une réduction du débit sanguin coronaire au cours d'une tamponnade cardiaque.

Symptômes de péricardite aiguë Symptômes communs Fibres péricardiques enflammées péricardiques douleur thoracique épaissie avec dyspnée épaules impliquées douleur douleur thoracique murmure souffrance systolique et diastolique oppression thoracique pâle oppression thoracique avec hernie douleur thoracique avec oppression thoracique, palpitations cardiaques

1, symptômes

(1) Douleur thoracique: il sagit principalement de la péricardite aiguë non spécifique et des modifications inflammatoires de la péricardite infectieuse au stade de lexsudation de fibrine. La nature et lemplacement de la douleur sont variables, souvent situés derrière le sternum ou La région précordiale peut être irradiée au niveau du cou et du dos, avec une douleur vive, même dans le haut de l'abdomen, semblable à un "abdomen aigu" ou similaire à un infarctus du myocarde, une douleur ischémique, une douleur sourde ou écrasante et irradiée vers la gauche. Au niveau des membres supérieurs, ou de picotements à chaque battement de coeur, la douleur peut être provoquée par deux facteurs, notamment une inflammation péricardique et pleurale, ou peut être liée à des facteurs de distraction péricardique dans un épanchement péricardique, une douleur en position couchée, une toux, une aspiration profonde Lorsque le gaz est aggravé, il est soulagé lorsqu'il se penche en avant.

(2) Difficulté à respirer: La dyspnée est le symptôme le plus important de l'exsudat péricardique. Elle consiste principalement à éviter les douleurs péricardiques et pleurales et à provoquer un changement de respiration superficiel, qui peut également être provoqué par la fièvre. Un nombre important d'épanchements péricardiques entraîne également une pression cardiaque. Plug, adjacent aux bronches, le tissu pulmonaire est stressé et aggravé, montrant pâles, irritabilité, oppression thoracique, transpiration, etc., les patients prennent souvent un siège, le corps se penche en avant, de sorte que l'épanchement péricardique vers le bas, vers l'avant Pour soulager la pression sur le cur et les organes adjacents, soulageant ainsi les symptômes.

(3) symptômes systémiques: peuvent être associés à des maladies systémiques potentielles telles que la tuberculose, le cancer, la toux causée par l'urémie, la toux, l'anémie, la perte de poids et d'autres symptômes.

2, des signes

(1) Bruit de frottement péricardique: signe spécifique dune péricardite fibrineuse aiguë causée par le frottement entre la couche de paroi et le péricarde viscéral causé par le frottement entre le cur et le cur pendant lactivité du cur. Les sons à haute fréquence submergent souvent les sons cardiaques et produisent un son semblable à celui de l'oreille.La description traditionnelle des sons de frottement péricardique est composée de trois composants: contraction péricardique auriculaire, contraction ventriculaire et remplissage précoce du sang diastolique ventriculaire. Le son de friction biphasique aller-retour associé à la contraction et à la relaxation ventriculaires est plus commun, et le son de friction péricardique systolique monophasé est plus facile à entendre pendant ou après la péricardite.

Le son de frottement péricardique se caractérise par un changement transitoire: on utilise généralement un pavillon en forme de diaphragme entre les 3 et 4 intercostaux de la bordure sternale gauche, le bas du sternum et le voisinage du xiphoïde, dont lintensité est influencée par la respiration et la posture, ainsi que par une profonde inhalation ou un basculement vers lavant. Le tonus de friction de la position assise est renforcé et peut durer plusieurs heures, plusieurs jours, plusieurs semaines et, lorsquil y a exsudation dans la poche cardiaque, lorsque les deux couches de péricarde sont complètement séparées, le son de frottement péricardique disparaît; si les deux couches de péricarde ont une adhésion partielle, bien quil y ait une épanchement péricardique, Parfois, il est encore audible et le frottement est facile à confondre avec le son de frottement pleural ou le son grinçant produit par la peau non stressée lors de lutilisation du stéthoscope; le son de frottement péricardique monophasé doit être inversé avec la régurgitation tricuspide ou mitrale. Identification du bruit.

(2) épanchement péricardique: l'apparition des symptômes est liée à la quantité et à la vitesse de l'épanchement, mais n'a rien à voir avec la nature de l'épanchement. Lorsque l'épanchement péricardique atteint 200 à 300 ml ou plus, ou que l'épanchement s'accumule rapidement, les signes suivants apparaissent:

1 signes cardiaques: battements de coeur affaiblis ou disparus, le cur sonne la limite du son sur les côtés, les sons relatifs exprimés disparaissent, le cur sonne léger et lointain, le rythme cardiaque est rapide, quelques personnes peuvent entendre le son supplémentaire diastolique précoce entre les 3 ~ 4 intercostaux de la frontière sternale gauche ( Claquement péricardique), ce son se situe entre 0,1 et 0,13 s après le deuxième bruit cardiaque, en raison du tir slap très médiatisé, est dû à la limitation de lépanchement péricardique lors de la relaxation ventriculaire, à larrêt soudain du sang pour former un vortex et à limpact sur la paroi ventriculaire pour produire des vibrations.

2 signes de compression du poumon gauche: un grand nombre d'épanchements péricardiques, le cur se déplace vers la gauche, oppressant le poumon gauche, provoquant une atélectasie du lobe inférieur gauche, une consolidation des poumons dans la région scapulaire gauche, appelée signe de Ewart.

3 signes de tamponnade cardiaque: un grand nombre dépanchements péricardiques ou dépanchements saccumulent rapidement, même si lépanchement nest que de 150 ~ 200 ml, entraînant une pression péricardique supérieure à 20 ~ 30mmHg pouvant produire une tamponnade péricardique aiguë, se manifestant par une tachycardie, des palpitations cardiaques Diminution de la quantité, cyanose, difficulté à respirer, baisse de la pression artérielle systolique ou même choc.Si l'épanchement est un processus d'accumulation lent, il peut également produire une tamponnade cardiaque chronique, caractérisée par une augmentation significative de la pression veineuse, un engorgement de la veine jugulaire et une dilatation de la veine jugulaire pendant l'inhalation. Il sagit du signe de Kussmaul, souvent accompagné dune hépatomégalie, dune ascite et dun dème des membres inférieurs.Avec la diminution de la pression artérielle systolique, la pression artérielle diastolique change peu, le pouls est faible, la pression du pouls impaire et apparente, ce qui est principalement dû à la cavité thoracique. Le débit sanguin est évidemment modifié par le mouvement respiratoire: la personne normale produit une pression négative dans la cavité thoracique pendant l'inhalation, le retour veineux corporel augmente, le volume vasculaire augmente dans la cavité thoracique, l'augmentation du débit cardiaque droit, le débit sanguin veineux pulmonaire et l'obturation ventriculaire gauche Diminution entraînant une chute de la pression artérielle, mais dans la mesure de <10 mmHg, aucun effet significatif sur la pulsation artérielle périphérique et, lorsquun grand nombre dépanchements péricardiques ou de tamponnades cardiaques, la pression négative du thorax pendant linhalation Le volume vasculaire pulmonaire a augmenté de manière significative et le coeur a été limité par l'épanchement, le remplissage ventriculaire droit et le débit cardiaque n'ont pas pu être augmentés de manière significative, le retour veineux pulmonaire et le remplissage ventriculaire gauche ont été significativement réduits, entraînant une chute significative de la pression artérielle supérieure à 10 mmHg.

Péricardite aiguë

La péricardite aiguë s'accompagne souvent de manifestations inflammatoires non spécifiques, notamment de leucocytose et d'une vitesse de sédimentation érythrocytaire accrue.L'enzymologie du myocarde est généralement normale, mais une CK-MB élevée peut également survenir chez les patients atteints de péricardite aiguë, c'est-à-dire qu'elle ne peut pas être identifiée par cette maladie. Péricardite et infarctus du myocarde, en particulier infarctus du myocarde sans onde Q.

1. Examen électrocardiogramme (ECG)

(1) Dans la péricardite aiguë, la série anatomique des modifications de l'ECG est une atteinte myocardique sous-endocardique importante. La série d'examens ECG est importante pour le diagnostic de la péricardite aiguë Environ 90% des patients atteints de péricardite aiguë présentent des modifications anormales de l'ECG. Cependant, la série typique de modifications de l'ECG ne concerne que 50% des patients, ce qui peut prendre plusieurs heures à plusieurs jours après l'apparition de la douleur thoracique. Cette évolution typique peut être divisée en quatre phases:

1 En plus de aVR et V1, tous les segments ST de la sonde sont surélevés vers le bas et l'onde T est droite et dure généralement plusieurs jours. Elle disparaît rapidement après moins de 2 semaines.

2 Après quelques jours dapparition, le segment ST revient à la ligne équipotentielle et londe T commence à saplatir.

3 À l'exception des dérivations aVR et Vl, toutes les ondes T de la dérivation sont inversées de manière symétrique et atteignent la profondeur maximale, mais sans chute de tension de l'onde R ni onde Q pathologique, qui peut durer plusieurs semaines, plusieurs mois ou plus.

Les ondes 4T sont restaurées pour se redresser, généralement en quelques semaines ou quelques mois, et certaines inversions de londe T de la péricardite chronique tuberculeuse, urémique et néoplasique peuvent être maintenues.

(2) Les autres modifications non spécifiques de l'ECG dans la péricardite aiguë comprennent:

1 Décalage du segment PR: en plus des dérivations aVR et V1, le segment PR est déprimé, ce qui suggère que le muscle atrial sous-endocardique est endommagé, ce qui peut être observé chez environ 80% des patients.

Onde basse tension 2QRS: Elle est causée par une grande quantité d'épanchement péricardique provoquant l'influence du courant généré par le myocarde sur le potentiel de surface.La tension peut être récupérée après l'absorption de l'exsudat. Si une tension basse subsiste après l'épanchement, elle doit être considérée avec de la cellulose péricardique. L'isolation est liée à l'dème des tissus environnants.

3 alternance électrique: généralement uniquement voir lalternance électrique du groupe dondes QRS, lensemble du changement alternatif électrique P-QRS-T est une performance ECG caractéristique dun grand nombre dépanchements péricardiques; lorsquun grand nombre dépanchements péricardiques, le cur semble suspendu dans le liquide, lactivité rythmique normale L'amplitude de l'oscillation du myocarde est évidemment augmentée, provoquant l'alternance de l'axe électrique alternatif du cur et de l'ECG.

4 Arythmie: la tachycardie sinusale est la plus fréquente, certaines peuvent présenter une tachycardie auriculaire, un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, un petit nombre d'inflammations myocardiques étendues ou une fibrose peuvent présenter un bloc auriculo-ventriculaire.

2, échocardiographie

Il s'agit d'une méthode non invasive simple, sûre, sensible et fiable pour diagnostiquer un épanchement péricardique.Elle est largement utilisée en pratique clinique. Lorsque l'échocardiographie en mode M est réalisée, une zone anéchoïque (zone sombre liquide) sépare l'écho du myocarde de l'écho péricardique. Ouverte, cette zone correspond à un épanchement péricardique, une échocardiographie bidimensionnelle prenant la vue du grand axe gauche du coeur et une vue apicale à quatre cavités permettant de voir facilement que la zone sombre liquide est répartie plus uniformément à la périphérie du coeur, elle est plus estimée que le type M. L'évolution du volume de l'exsudat péricardique est généralement considérée comme supérieure à 8 mm dans la zone sombre et à environ 500 ml; si le diamètre est supérieur à 25 mm, la quantité de liquide est supérieure à 1000 ml.L'échocardiographie peut indiquer la présence ou non d'une adhésion péricardique, le site de ponction pouvant être déterminé comme guide de la ponction péricardique. Il peut être vérifié au chevet du patient.

3, inspection aux rayons x

L'examen radiologique a peu d'intérêt pour le diagnostic de la péricardite fibrineuse et pour la péricardite exsudative: lorsque l'épanchement péricardique dépasse 250 ml, l'ombre du coeur peut augmenter et le contour normal du cur disparaître. Il se présente sous la forme dune goutte ou dune fiole, et lombre du cur change avec le changement de position du corps. La perspective ou lenregistrement par rayons X peut montrer que le cur bat faiblement ou disparaît Si le film radiographique indique un champ pulmonaire dégagé sur une courte période, lombre cardiaque augmente rapidement. Cest souvent un indice précoce et fiable pour le diagnostic dun épanchement péricardique. Les radiographies peuvent également fournir des indices diagnostiques étiologiques de la péricardite tuberculeuse ou néoplasique. En outre, environ 25% des patients atteints de péricardite présentent un épanchement pleural et plus encore. Sur le côté gauche, l'épanchement pleural chez les patients insuffisants cardiaques est différent sur le côté droit.

4. Inspection des radionucléides

Lorsque lépanchement péricardique est examiné par balayage intra-veineux du pool sanguin après une injection intraveineuse de 99m, il y a une zone blanche autour de la cavité cardiaque, lombre cardiaque peut être réduite ou normale, le bord externe du coeur est irrégulier (le bord droit est plus courant en particulier), le coeur en balayage Le rapport entre le diamètre transversal de lombre et le diamètre transversal de lombre du cur aux rayons X est inférieur à 0,75.

5, imagerie par résonance magnétique

Il peut montrer clairement le volume et la distribution des épanchements péricardiques et en distinguer la nature: par exemple, les exsudats non hémorragiques ont généralement une intensité de signal faible, les exsudats tuberculeux, urémiques et traumatiques, contiennent davantage de protéines et de cellules. , force du signal visible moyenne ou élevée.

6, ponction péricardique

Après un épanchement péricardique clair, une ponction péricardique réalisable pour le suintement, la culture, la cytologie, etc., afin de déterminer sa nature ou son agent pathogène, la détermination d'un épanchement péricardique d'activité de l'adénosine désaminase (ADA) 30U / L est très spécifique pour le diagnostic de la péricardite tuberculeuse.Après le pompage, de l'air est injecté dans le péricarde (100-150 ml) pour le film radiographique.L'épaisseur du péricarde peut être comprise.La surface médullaire est régulière (la tumeur peut provoquer un gonflement localisé) , la taille et la forme du cur, lorsqu'un grand nombre d'épanchements péricardiques entraînent une tamponnade cardiaque, il est possible de traiter la ponction et la décompression péricardiques, ou d'injecter le médicament dans la cavité péricardique pour la cause.

7, péricardoscopie des fibres

Toute personne présentant un épanchement péricardique nécessitant un drainage chirurgical peut se soumettre à un examen des fibres du péricarde.Le miroir péricarde observe les caractéristiques des lésions péricardiques sous vision directe du guide de lumière et peut effectuer une biopsie péricardique à condition de nettoyer la lésion pour améliorer la précision du diagnostic étiologique. .

Diagnostic et diagnostic de péricardite aiguë

Diagnostic

Le diagnostic de péricardite aiguë peut être diagnostiqué sur la base des symptômes, signes, rayons X et échocardiographie.Les symptômes de douleur thoracique et de réactions systémiques telles que la fièvre doivent être pris en compte. Si vous entendez le frottement péricardique, le diagnostic est certain. Cependant, les frottements péricardiques varient en longueur, il faut donc l'observer à plusieurs reprises pour éviter les diagnostics manqués. L'examen peut généralement établir un diagnostic.

Diagnostic différentiel

1, syndrome de repolarisation précoce: des modifications du ST-T sur l'électrocardiogramme peuvent survenir et doivent être différenciées des modifications du ST-T sur l'électrocardiogramme d'une péricardite aiguë.

2, ischémie myocardique aiguë: péricardite aiguë, douleur thoracique due à une douleur thoracique dans la région sternale ou antérieure postérieure, peut être irradiée vers le cou et le dos, douleur aiguë, maladie cardiaque athérosclérotique facile à coronaire Les manifestations cliniques de l'ischémie aiguë du myocarde, telles que l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde, sont confuses et l'attention est portée à l'identification.

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