Anemia hemolitica en el anciano

Introducción a la anemia hemolítica en ancianos. La anemia hemolítica se refiere a la anemia que ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen prematuramente y su velocidad excede la capacidad compensatoria de la médula ósea. Debido a la anormalidad de los glóbulos rojos en sí mismos, es fácil de destruir y se produce hemólisis; o los glóbulos rojos en sí mismos no son anormales, y los glóbulos rojos se destruyen en gran medida debido a la acción de los factores hemolíticos, y la anemia hemolítica ocurre más que la acción compensatoria de la función hematopoyética de la médula ósea. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 5-10%, común en pacientes con ácido fólico, deficiencia de vitamina B12 y agrandamiento del hígado. Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictericia, insuficiencia renal.

La causa de la anemia hemolítica en los ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la hemólisis son: debido a la anormalidad de los glóbulos rojos en sí, es fácil de destruir, se produce hemólisis; o los glóbulos rojos en sí mismos no son anormales, y los glóbulos rojos se destruyen por la acción de factores hemolíticos, y la anemia hemolítica ocurre más que el efecto compensatorio de la función hematopoyética de la médula ósea. .

Enfermedades proliferativas linfáticas (como linfoma, leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple y macroglobulinemia), enfermedades inmunes (artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, etc.) Causa disfunción inmune en el cuerpo y pierde la capacidad de reconocimiento de sus propios glóbulos rojos, lo que produce autoanticuerpos anormales, que pueden ser IgG, IgA, IgM o C3. Según la temperatura requerida para que el anticuerpo actúe sobre los glóbulos rojos, se puede dividir en el tipo de anticuerpo tibio (principalmente IgG, IgM, IgA es raro, más activo a 37 ° C) y el tipo de anticuerpo frío (principalmente IgM, 20% más efectivo) Activo) es un anticuerpo incompleto. La adsorción del anticuerpo incompleto en la membrana de los eritrocitos puede cambiar el rendimiento de la membrana de los eritrocitos, haciendo que los glóbulos rojos sean esféricos, fácilmente destruidos por la fagocitosis de macrófagos mononucleares y es la hemólisis extravascular. La anemia hemolítica autoinmune secundaria en los ancianos se presenta principalmente en esta forma.

Existen muchos mecanismos por los cuales las drogas inducen anemia hemolítica inmune. La anemia hemolítica inmune inducida por fármacos en los ancianos es principalmente:

1. Mecanismo de autoanticuerpos: representado por a-metildopa, generalmente considerado como debido a una disminución en la función autoinmune causada por una disminución en las células supresoras T por los fármacos a-metildopa. Los anticuerpos recubiertos con superficie de eritrocitos en estos pacientes son en su mayoría anticuerpos IgG, y aproximadamente el 10% de los pacientes tienen una prueba positiva de globulina humana (prueba de Coombs) y duran más (3-6 meses). Este tipo de anemia hemolítica ocurre solo en el 0.5% de los pacientes que toman el medicamento, el inicio es lento, solo 3 a 4 meses después de tomar el medicamento, los síntomas son leves y hay una tendencia a la autolimitación, la imagen sanguínea se puede recuperar después de suspender el medicamento, y algunas personas necesitan esteroides. Tratamiento. Además de a-metildopa, los medicamentos que causan dicha anemia hemolítica autoinmune incluyen levodopa, procainamida, ácido mefenámico y cloronitrógeno.

2. Mecanismo de semi-antígeno: un hapteno se refiere a un antígeno que tiene un peso molecular de <10 KD. Dichos antígenos generalmente no inducen una respuesta inmune. Cuando un paciente inyecta por vía intravenosa algunos medicamentos inmunogénicos, como la inyección intravenosa de grandes dosis (más de 1 millón de U por día) de penicilina durante más de 1 semana, la penicilina puede actuar como un hapteno y en las membranas normales de los eritrocitos. La proteína se une firmemente para producir un anticuerpo IgG. Este tipo de anticuerpo solo destruye los glóbulos rojos con unión a la penicilina. La anemia es principalmente de leve a moderada. Muy pocos pacientes pueden usar hemólisis intravascular y hemoglobinuria a largo plazo, y pueden tener anemia severa. Durante el tratamiento con penicilina, la prueba de Coombs directa del paciente y la prueba de Coombs indirecta (es decir, el suero del paciente y los glóbulos rojos sensibilizados por la penicilina in vitro) también fueron positivos, y dicha hemólisis terminó rápidamente después de la retirada de la penicilina. El tratamiento con esteroides no reduce la anemia, lo más importante es detener la penicilina, de lo contrario, la anemia puede agravarse o incluso poner en peligro la vida. La cefalosporina puede causar este tipo de hemólisis inmune. En general, es leve.

(dos) patogénesis

La vida útil de los glóbulos rojos normales es de 100 a 120 días. Debido a los defectos de los glóbulos rojos (membrana celular, enzimas relacionadas con el metabolismo energético de los glóbulos rojos y moléculas de hemoglobina), la vida útil de los glóbulos rojos se acorta, de modo que se destruyen. Además, se adquieren otros factores además de los glóbulos rojos, que pueden ser efectos inmunes anormales o químicos o físicos. Rol o factor biológico. En algunos casos, los dos factores anteriores pueden existir en el mismo paciente al mismo tiempo. El sitio de la hemólisis se puede dividir aproximadamente en dos partes: intravascular y extravascular. Transfusión sanguínea inconsistente del tipo de sangre (hasta 50 ml o más potencialmente mortal), una gran cantidad de destrucción de glóbulos rojos, se produce hemólisis aguda en los vasos sanguíneos de la sangre, puede tener escalofríos, fiebre, dolor lumbar, taquicardia, hemoglobinuria, shock severo, Insuficiencia renal aguda. Cuando los glóbulos rojos son anormales o envejecen, se destruye el sistema reticuloendotelial. La hemoglobina no se libera directamente en el plasma, sino que se metaboliza por el pigmento biliar para convertirse en bilirrubina, que se caracteriza por la hemólisis crónica de hiperbilirrubinemia debido a la tasa de destrucción de los glóbulos rojos. La hemoglobina libre lenta puede unirse a la haptoglobina, por lo que no hay hemoglobinuria.

Prevención de la anemia hemolítica en los ancianos.

1. La hormona cortical suprarrenal es efectiva para la anemia hemolítica inmune, pero no es efectiva para otras hemólisis y evita el abuso.

2. Aunque el plasma puede mejorar temporalmente la situación general, pero la anemia hemolítica autoinmune puede agravar la reacción de hemólisis, las complicaciones causadas por la hemólisis deben prevenirse temprano.

Complicaciones de la anemia hemolítica en los ancianos. Complicaciones, ictericia, insuficiencia renal.

Acompañado de infección, ictericia, hepatoesplenomegalia, daño hepático, insuficiencia renal, etc.

Síntomas de anemia hemolítica en los ancianos Síntomas comunes Anemia hemolítica ictericia agrandamiento de los ganglios linfáticos Púrpura de la piel aumento del volumen de glóbulos rojos hemolíticos inmunes

El inicio de la enfermedad es mixto, las manifestaciones clínicas estarán cubiertas por las manifestaciones de la enfermedad primaria, la anemia hemolítica también puede ser los primeros síntomas, y la enfermedad primaria ocurre solo meses o incluso años después, además de la anemia, los pacientes La mayoría tiene ictericia y esplenomegalia de leves a moderadas, pero también tiene hepatomegalia y linfadenopatía o púrpura de la piel.Si es causada por leucemia o linfoma linfocítico crónico, la esplenomegalia es a menudo más evidente.

Examen de anemia hemolítica en ancianos.

La hemoglobina se reduce en diversos grados y los reticulocitos aumentan. Sin embargo, si hay una crisis hemolítica o una deficiencia de ácido fólico, los reticulocitos no aumentarán, pero serán más bajos de lo normal. Cuando la hemólisis es severa, se pueden ver glóbulos rojos o esferas en la sangre. Glóbulos rojos, los recuentos de glóbulos blancos varían, a menudo aumentan en la hemólisis aguda, recuento normal de plaquetas, aumento de la bilirrubina sérica, principalmente aumento indirecto de la bilirrubina, reducción de la haptoglobina plasmática y hemoglobinuria en la hemólisis de los vasos sanguíneos, antihumano La prueba de globulina a menudo es positiva.

Los ancianos tienen una función inmune baja y son susceptibles a la infección, como la infección pulmonar, y las radiografías pueden ser anormales.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia hemolítica en ancianos.

Diagnóstico

Las manifestaciones típicas de la anemia hemolítica y la prueba positiva de globulina antihumana son la base del diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad primaria se basa principalmente en el historial médico y los exámenes relacionados. La anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos debe tener un historial correspondiente de consumo de drogas.

Diagnóstico diferencial

La consideración clínica debe considerar primero la diferenciación de la hemólisis inmune con la enfermedad de hemoglobina y la anemia hemolítica causada por la deficiencia genética de enzimas.

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