Miocardiopatía isquémica en el anciano

Introducción a la miocardiopatía isquémica en ancianos. La miocardiopatía isquémica en los ancianos se refiere a la localización miocárdica o fibrosis difusa debido a isquemia miocárdica a largo plazo, lo que resulta en una contracción deteriorada y / o función diastólica, causando agrandamiento o rigidez cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia, etc. Una serie de manifestaciones clínicas del síndrome. Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la miocardiopatía de hiperemia primaria, pero la miocardiopatía isquémica intrínseca (MCI) es una disfunción miocárdica grave causada por una disminución en el suministro de sangre coronaria. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.03% - 0.04% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina de pecho, infarto agudo de miocardio, muerte súbita

La causa de la miocardiopatía isquémica en los ancianos.

Ateroesclerosis coronaria (30%):

Es una causa común de isquemia miocárdica, la aterosclerosis es el resultado de una serie de efectos complejos entre las células de la pared arterial, matriz extracelular, componentes sanguíneos, hemodinámica local, factores ambientales y genéticos, los estudios epidemiológicos han demostrado coronario El inicio de la aterosclerosis se ve afectado por una combinación de factores, que incluyen presión arterial elevada, hiperglucemia, hipercolesterolemia, fibrinógeno elevado y tabaquismo, todos los cuales son factores de riesgo importantes para la aterosclerosis. La dieta, la obesidad o el sobrepeso, la falta de actividad física, la personalidad tipo A y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria también son factores de riesgo para la enfermedad coronaria.

Los pacientes con ICM, especialmente la miocardiopatía isquémica congestiva, a menudo tienen una estenosis aterosclerótica significativa en múltiples arterias coronarias. Se informa que el 72% de los pacientes con 3 lesiones vasculares en esta enfermedad tienen 2 lesiones vasculares. 27%, la enfermedad de un solo vaso es rara, Atkinson encontró en 35 resultados de autopsia de miocardiopatía isquémica, el promedio de más de 2 casos de estenosis de la arteria coronaria más del 75%, de los cuales 26 casos tienen evidencia de infarto de miocardio, Nueve pacientes no tuvieron manifestaciones patológicas de infarto de miocardio, y Edward descubrió que el 100% de los pacientes con miocardiopatía isquémica tenían infarto de miocardio en la autopsia, debido a una estenosis severa de la arteria coronaria que causó hipoperfusión a largo plazo en un amplio rango de infarto de miocardio. Degeneración miocárdica isquémica, necrosis, fibrosis miocárdica, pared ventricular reemplazada por tejido cicatricial grande, hipertrofia ventricular, agrandamiento, disminución de la contractilidad miocárdica y disminución del cumplimiento ventricular, lo que lleva a insuficiencia cardíaca.

Trombosis (20%):

Estudios recientes han confirmado que la trombosis aguda de la arteria coronaria es la causa principal del síndrome coronario agudo.De acuerdo con la placa aterosclerótica, se produce trombosis aguda y se rompen aproximadamente 3/4 de la placa en el trombo. (o) sangrado, 31 casos de infarto agudo de miocardio en el Hospital Beijing Fuwai, resultados de la autopsia, encontrados en 21 pacientes con trombosis de la arteria coronaria, la autopsia demostró que toda la trombosis está bloqueada en la rama proximal de la arteria coronaria, el rango acumulativo de infarto penetrante es más amplio La insuficiencia cardíaca izquierda o las complicaciones del shock cardiogénico son comunes. Algunos pacientes tienen recanalización trombolítica, y algunos pacientes tienen trombosis, lo que resulta en estenosis persistente u oclusión de la luz vascular. En los sobrevivientes después de una recuperación aguda, La mayoría de los pacientes tendrán un movimiento de pared extenso disminuido o desaparecido, y la cavidad ventricular se agranda significativamente.

Vasculitis (10%):

Una variedad de enfermedades reumáticas puede acumular arteriopatía coronaria, la enfermedad coronaria, las actividades inflamatorias repetidas, la reparación y la mecanización pueden causar estenosis coronaria, lo que lleva a isquemia miocárdica, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, nudo La poliarteritis nodular, la arteritis coronaria viral, etc., la poliarteritis nodular, también conocida como periarteritis nodular, es una acumulación importante de vasculitis necrotizante de arterias pequeñas, las lesiones pueden ser segmentarias Ocurre en la bifurcación de las arterias y se extiende a las arterias pequeñas, lo que es fácil de formar pequeños aneurismas. Alrededor del 60% de los pacientes con poliarteritis nodular pueden desarrollar arteritis coronaria, causar isquemia miocárdica e inducir angina o miocardio Infarto, e incluso causar miocardiopatía isquémica.

Otro (10%):

Los factores que pueden causar isquemia miocárdica crónica son la enfermedad coronaria microvascular (síndrome X) y la estructura coronaria anormal, como el puente miocárdico, el tronco de la arteria coronaria humana y sus grandes ramas, principalmente caminando en el tejido adiposo debajo de la capa visceral pericárdica. O la superficie profunda de la capa visceral del pericardio, a veces cubierta por el miocardio superficial, y después de caminar una distancia en el miocardio, es poco profunda a la superficie del miocardio. Este segmento de la arteria cubierta por el miocardio se llama arteria coronaria de la pared, y la arteria coronaria está cubierta. Esta parte del miocardio se denomina puente miocárdico y, cuando el puente miocárdico se contrae, comprime la arteria coronaria rodeada por él, lo que puede provocar estenosis coronaria grave, que afecta el suministro de sangre local al miocardio y provoca isquemia miocárdica.

Además, bajo la acción de factores humorales y neurológicos, la respuesta vascular del músculo liso aumenta de manera anormal y se produce vasoespasmo. Especialmente en presencia de aterosclerosis, los vasos sanguíneos extensos a menudo muestran una respuesta de relajación lenta, que puede causar vasomotión vasomotora. La disfunción conduce al agravamiento de la isquemia miocárdica. Muchos factores han estado involucrados en la regulación de la contracción del tendón del músculo liso vascular, como el agonismo adrenérgico del receptor alfa, la agregación local de plaquetas y la liberación de tromboxano A2 (TXA2), e hipercolesterolemia o papilla tópica. Las lesiones esclerosantes pueden causar reactividad vascular anormal, y la ergometrina es el fármaco más eficaz para inducir esputo, y los antagonistas de nitroglicerina y calcio pueden aliviar eficazmente este esputo.

Patogenia

1. Suministro de oxígeno miocárdico desequilibrio del equilibrio aeróbico

La oxigenación cardíaca y el desequilibrio aeróbico conducen a infarto de miocardio, necrosis, apoptosis, fibrosis miocárdica, cicatriz miocárdica e insuficiencia cardíaca, las lesiones del tendón y la red capilar causan reducción de células miocárdicas y la necrosis puede ser infarto de miocardio Las consecuencias directas también pueden ser causadas por isquemia miocárdica acumulativa crónica, por lo tanto, puede haber un área necrótica en forma de bloque en la pared ventricular o puede haber daño miocárdico focal múltiple no continuo.

El miocardio se contrae constantemente y la demanda diastólica de oxígeno del miocardio, incluso en un estado tranquilo, el miocardio debe maximizar la ingesta del 75% del oxígeno disponible de la circulación coronaria, y el miocardio no puede durar tanto como el músculo esquelético. El ejercicio anaeróbico, el miocardio debe tener respiración aeróbica, determinar la cantidad de consumo de oxígeno miocárdico depende de los siguientes seis factores: tensión de la pared sistólica, duración de la tensión, contractilidad miocárdica y metabolismo basal, activación eléctrica y acortamiento de la fibra miocárdica, antes Los tres son los factores decisivos que determinan la cantidad de consumo de oxígeno del miocardio. Los últimos tres son factores secundarios. Cuando aumenta la presión sistólica ventricular izquierda, el volumen y el grosor de la pared, o aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la contractilidad del miocardio, aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Clínicamente, el "doble producto" de la presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca se usa comúnmente como el índice de consumo de oxígeno miocárdico. Cuando aumenta la demanda de oxígeno miocárdico, se puede aumentar el flujo sanguíneo coronario para aumentar la ingesta de oxígeno, el flujo sanguíneo coronario y la presión de perfusión. El paso es proporcional a la diferencia de presión entre la arteria coronaria proximal y la aurícula derecha, e inversamente proporcional a la resistencia de la arteria coronaria. La arteria coronaria se puede dividir en dos segmentos, ubicados en la capa visceral pericárdica. Una sección de la superficie, la luz del vaso sanguíneo es relativamente grande, principalmente para transmitir el flujo sanguíneo, y solo produce una pequeña resistencia, llamada "transmisión de vasos sanguíneos". Esta parte del vaso sanguíneo se ramifica gradualmente en un vaso sanguíneo más pequeño hasta el vaso sanguíneo anterior capilar. Esta parte del cambio en el diámetro del vaso desempeña un papel decisivo en la resistencia de toda la circulación coronaria, llamada "vasos sanguíneos de resistencia". Los vasos sanguíneos en el miocardio se comprimen durante la contracción del ventrículo izquierdo y el flujo de sangre al miocardio ventricular izquierdo durante la sístole. La velocidad de flujo es solo del 7% al 45% de la fase diastólica, por lo que cuando se acorta la fase diastólica, se reduce el flujo sanguíneo coronario y cuando se excita el receptor alfa distribuido en la pared del vaso coronario, se produce la arteria coronaria que incluye el vaso sanguíneo principal y el vaso sanguíneo transmitido. La contracción aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, y los receptores beta excitadores pueden aumentar el flujo sanguíneo coronario debido a la dilatación coronaria.

2. Trastorno del metabolismo energético del cardiomiocito

El metabolismo de la energía del miocardio se deriva principalmente de compuestos de fosfato de alta energía (adenosina de ácido fosfórico y sistema asistido con fosfocreatina) producidos por el metabolismo oxidativo de glucosa y ácidos grasos. La energía requerida para la actividad miocárdica casi siempre se produce por el metabolismo oxidativo de compuestos de fosfato de alta energía en las mitocondrias. Debido a que el miocardio no puede sintetizar ácido láctico, el trifosfato de adenosina producido por la glucólisis no es la vía principal de la productividad miocárdica, pero cuando la isquemia e hipoxia miocárdica, la glucólisis se convierte en la principal fuente de energía para los cardiomiocitos, que pueden producir miocardio isquémico. El daño no se deteriora rápidamente, pero la síntesis de ácido láctico en el miocardio aumenta en el área local, y la acumulación de ácido láctico. Si el miocardio continúa siendo hipóxico, causará un daño irreversible al miocardio. Si el suministro de sangre al miocardio se detiene repentinamente, el fosfato de adenosina y el fosfato de creatina en el tejido miocárdico. El nivel se reduce rápidamente, la acidosis se produce en los cardiomiocitos, la sensibilidad de las proteínas contráctiles a los iones de calcio y la acumulación de fosfatos y lípidos provocan una disfunción sistólica y diastólica del miocardio.

3. El efecto de la isquemia en la función cardíaca.

El daño por isquemia a la función ventricular puede ser agudo, reversible o crónico, o la aparición aguda de disfunción ventricular crónica generalmente causada por isquemia miocárdica transitoria, la disfunción ventricular crónica a menudo Causada por fibrosis miocárdica dispersa o difusa causada por estenosis esclerosante coronaria.

Durante casi 40 años, las personas han estado convencidas de que después de una isquemia miocárdica grave, se ha producido un daño miocárdico irreversible o una recuperación rápida, sin embargo, desde la década de 1980 ha quedado claro que es grave pero relativamente de corta duración (generalmente no Después de más de 20 minutos de isquemia miocárdica, el miocardio no se dañará permanentemente. La función sistólica puede volver al nivel normal después de un período de tiempo. La duración de la recuperación depende de la duración y la gravedad del tiempo isquémico y puede mantenerse. Minutos, horas o días, y luego se recuperó por completo, esta disfunción isquémica del corazón, llamada "aturdimiento miocárdico", el miocardio tiene cambios bioquímicos y anomalías morfológicas, cuando el flujo sanguíneo está bloqueado, falta el miocardio La concentración de ATP en el área de la sangre se redujo rápidamente.Si la perfusión se reanudó después de 15 minutos de isquemia, la concentración de ATP aumentó gradualmente después de varios días, y alcanzó un nivel normal una semana después.

El miocardio es diferente del miocardio necrótico. Puede sobrevivir y tiene una reserva de contractilidad miocárdica. Cuando la perfusión miocárdica se reduce crónicamente, el miocardio puede mantener la supervivencia del tejido, pero se encuentra en un estado de disfunción ventricular izquierda sostenida, para reducir Consumo de oxígeno del miocardio, el miocardio reduce el metabolismo de las arterias coronarias al reducir el metabolismo, logrando así un nuevo equilibrio entre el suministro de oxígeno al miocardio y los ejercicios aeróbicos. En este estado, el miocardio se denomina "miocardio hibernante". El estado de menor suministro de sangre y menos trabajo es un mecanismo de autoprotección de los cardiomiocitos. El miocardio en hibernación dura mucho tiempo, hasta varias semanas, meses o incluso años. Similar al miocardio, el miocardio en hibernación también tiene la capacidad de contraerse. Reserva, después de la corrección de la isquemia crónica, la función cardíaca puede volver a la normalidad.

El miocardio aturdido también puede ocurrir después de una isquemia miocárdica causada por un espasmo de la arteria coronaria y puede limitarse al miocardio subendocárdico. La hibernación miocárdica es tan común como el aturdimiento miocárdico, especialmente aquellos con estenosis arterial coronaria y enfermedad crónica a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con suministro sanguíneo insuficiente, si la isquemia persiste y se vuelve severa, el miocardio y el miocardio hibernante se convierten en miocardio necrótico. Además, la isquemia miocárdica acumulada también puede causar necrosis miocárdica, y el miocardio necrótico eventualmente se convierte en miocardio. El tejido cicatricial de la función contráctil, su influencia en la función de todo el ventrículo depende de su tamaño, forma y ubicación.En circunstancias normales, la rigidez del miocardio es más de 10 veces mayor que la fase diastólica en la fase sistólica, que puede resistir la expansión, y la isquemia aguda. La pared ventricular puede tener un trastorno del movimiento de la pared, como un movimiento contradictorio durante la isquemia, lo que indica que la rigidez disminuye, como la necrosis miocárdica y la formación de cicatrices en esta parte, y la rigidez también cambia. En términos generales, después del infarto de miocardio 3 ~ Después de 5 días, el área del infarto ha comenzado a ponerse bastante rígida y el tejido cicatricial se volverá más rígido después de formarse. Este cambio es beneficioso por un lado. Previene las contradicciones de la contracción y reduce los efectos adversos causados por el movimiento descoordinado de la lesión; por otro lado, tiene un efecto adverso en la fase diastólica del ventrículo.

El significado de la distensibilidad diastólica y la dilatación del ventrículo es de naturaleza similar: puede expresarse mediante V / P, es decir, el cambio en el volumen que acompaña al cambio de unidad o presión instantánea. Por el contrario, puede expresarse mediante P / V. Rigidez, y esta relación presión-volumen es una curva, el llamado "cambio en la rigidez ventricular o el cumplimiento", que se refiere a la anormalidad de la relación presión-capacidad representada por el movimiento paralelo o cambio de pendiente de esta curva, rigidez miocárdica Un aumento en el grado significa que la presión diastólica asociada con un aumento en cualquier volumen diastólico dado excede lo normal.

Los cambios en el volumen diastólico del ventrículo normal, casi ningún cambio en la presión, es decir, la curva de relación presión-volumen es relativamente plana, por lo que el llenado ventricular y el volumen sistólico varían ampliamente, mientras que la presión ventricular diastólica final y la arteria pulmonar La presión de la cuña se mantuvo en un nivel bajo. En pacientes con enfermedad coronaria e infarto de miocardio, la curva de capacidad de presión diastólica ventricular izquierda se desplazó hacia la esquina superior izquierda y aumentó la rigidez ventricular, lo que indica isquemia miocárdica de enfermedad coronaria. O la fibrosis miocárdica extensa o la formación de cicatrices causadas por un infarto de miocardio pueden alterar las propiedades mecánicas pasivas y la geometría del miocardio, lo que resulta en cambios en la relación presión-capacidad.

Si el rango de infarto de miocardio es grande y se produce una dilatación ventricular significativa, se puede ejercer el efecto contrario de la rigidez ventricular, es decir, la curva de relación presión-capacidad se desplaza hacia la parte inferior derecha. De lo contrario, el aumento del volumen ventricular aumentará la presión de llenado y causará El edema pulmonar, por supuesto, incluso si hay dilatación ventricular, aún puede ocurrir edema pulmonar si el volumen diastólico es muy grande.

La relación presión-volumen diastólica también puede alterarse de forma aguda, como lo demuestra el efecto de la isquemia aguda sobre la rigidez, como los cambios en la relación presión-volumen diastólica durante la isquemia miocárdica aguda causada por marcapasos cardíacos rápidos. A la izquierda, cuando la isquemia termina y vuelve gradualmente a la normalidad, la curva también vuelve a la posición normal. Además, al igual que con la recuperación funcional de la fase sistólica después de la isquemia miocárdica, la recuperación de la función diastólica también se ve afectada por el tiempo, el miocardio temporal Después de la isquemia, este aumento en la rigidez miocárdica volverá a la normalidad después de unos días, por lo tanto, el miocardio miocárdico e hibernante también afectará la función diastólica del ventrículo, pero con miocardio necrótico y fibrosis. El tejido miocárdico de la cicatriz es diferente y gradualmente vuelven a la normalidad después de que se corrige la isquemia miocárdica.

Debido a la isquemia miocárdica, parte de las células miocárdicas son necróticas, se reduce la pérdida de contractilidad, se reduce el gasto cardíaco y la cantidad de accidente cerebrovascular, y se incrementa el volumen diastólico final del ventrículo. Como resultado, el volumen ventricular en el momento de la contracción ventricular sistólica también se incrementa. La presión de la pared aumenta. Según la ley de Laplace, la tensión de la pared es proporcional a la presión intraventricular y al radio ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. La expansión inicial del ventrículo aumenta el radio ventricular y la tensión de la pared, pero el proceso de curación del miocardio necrótico En el área no necrótica del músculo ventricular, se puede reducir la función hipertrófica progresiva. En este momento, la hipertrofia de las células miocárdicas aumenta el grosor del miocardio y la tensión de la pared puede volver a la normalidad. Después de que se produce una gran necrosis miocárdica en el ventrículo izquierdo, derecho La hipertrofia cardíaca ocurre en la habitación, pero el grado de hipertrofia ventricular derecha es más ligero que el del ventrículo izquierdo donde se produce la necrosis miocárdica. Si el miocardio hipertrofiado tiene suficiente suministro de sangre, aunque una parte considerable del miocardio ha perdido la función, el corazón aún puede estar estable. Estado compensatorio, si las lesiones de la arteria coronaria son difusas, debido a la persistencia de isquemia crónica e indirecta o aguda El efecto de la isquemia, el miocardio es difícil de mantener una buena compensación, por lo que el número de células miocárdicas dañadas o necróticas aumentó gradualmente, en este momento el tejido miocárdico hipertrófico también carece de un crecimiento proporcional de la red capilar, lo que hace que la isquemia miocárdica se agrave aún más, falta El miocardio sanguíneo también es propenso a daño focal y fibrosis, lo que aumenta la tensión y rigidez de la pared, es decir, necrosis de células miocárdicas, hipertrofia de cardiomiocitos residuales, fibrosis o formación de cicatrices, y aumento de la deposición de colágeno intersticial miocárdico. Casi un patrón estructural de miocardiopatía isquémica, y puede conducir a un aumento de la tensión de la pared y rigidez anormal de la pared, agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca.

4. El efecto de la isquemia en la actividad eléctrica del miocardio.

La cardiomiopatía isquémica es complicada y diversa, incluida la diferencia de la hipertrofia de los cardiomiocitos, que no es proporcional a la distribución de la red capilar, el trastorno microcirculatorio y el miocardio viable y el miocardio necrótico, el miocardio aturdido, el dopaje del miocardio hibernante, etc. La aparición de arritmia también puede hacer que ciertas manifestaciones clínicas de la miocardiopatía isquémica y la respuesta al tratamiento sean diferentes.

La isquemia miocárdica afecta la permeabilidad de la membrana celular miocárdica a los iones, lo que resulta en la pérdida de la actividad de la bomba de sodio, la retención de agua de sodio en las células, la acidosis debido a la glucólisis anaeróbica en los cardiomiocitos y el alto contenido de potasio fuera de la célula. Este cambio en el miocardio isquémico afecta la despolarización y repolarización del ventrículo, causando anormalidades en la liberación y conducción de los impulsos cardíacos, por lo tanto, pueden producirse varias arritmias graves en pacientes con miocardiopatía isquémica.

5. Disfunción endotelial vascular.

En los últimos años, los estudios sobre el endotelio vascular han encontrado que los vasodilatadores endógenos como el óxido nítrico (NO) y la prostaglandina (PGI2) se producen y liberan en pacientes con enfermedad coronaria, mientras que existe un fuerte endotelio vasoconstrictor. Además de los efectos vasculares, la endotelina y la angiotensina II también promueven la hipertrofia de los cardiomiocitos, la fibrosis intersticial y la expresión de genes de proteínas contráctiles fetales, directamente involucradas en la insuficiencia cardíaca. Los procesos fisiopatológicos, este trastorno de la función endotelial, pueden estimular la contracción de los vasos sanguíneos, la proliferación del músculo liso y la deposición de lípidos en la pared de los vasos sanguíneos, y pueden promover trombosis coronaria, isquemia miocárdica, conducir a una función ventricular izquierda deteriorada, endotelio visible La disfunción es también uno de los mecanismos importantes que conducen a la isquemia miocárdica y la insuficiencia cardíaca. Recientemente, TREND (ensayo sobre la disfunción endotelial inversa) ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden revertir o mejorar la disfunción endotelial, y este vaso sanguíneo Hipótesis, también 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) y CARE (Colesterol) Y evento recurrente) El ensayo confirmó y proporcionó algunas bases teóricas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Patología: pacientes con MCI con corazón agrandado, peso de hasta 450 ~ 830 g, agrandamiento del corazón, principalmente expansión de la cavidad ventricular izquierda, como la cavidad biventricular está seriamente agrandada, el corazón puede ser esférico, la pared ventricular debido a hipertrofia compensatoria y fibras locales O formación de cicatrices y grosor desigual, en comparación con las personas normales, los pacientes con MCI con pared ventricular delgada y grosor de la pared ventricular no son proporcionales al corazón agrandado, la arteria coronaria a menudo es aterosclerosis difusa y severa, lo que lleva a la arteria coronaria La estenosis y la trombosis de la cavidad, a menudo con múltiples lesiones coronarias, el examen histológico a menudo tiene degeneración de células miocárdicas, necrosis y formación de cicatriz fibrosa, tejido cicatricial grande a menudo encontrado en la pared ventricular, casi la mitad de los pacientes con trombo de pared visible en el corazón, bajo el microscopio Observación, destrucción de la membrana interna mitocondrial miocárdica, reducción del esputo, disminución de la actividad enzimática relacionada con la cadena respiratoria mitocondrial, fibra miocárdica visible Banda I ensanchada, formación de saco visible isquémico grave.

Prevención de cardiomiopatía isquémica de edad avanzada

Prevención primaria

(1) Estructura dietética: los factores de riesgo de enfermedad coronaria, como lípidos en la sangre, presión arterial elevada, sobrepeso y obesidad, coagulación, etc., están estrechamente relacionados con los factores de nutrición dietética. Mejorar la estructura dietética es una de las medidas importantes para prevenir la enfermedad coronaria. Según la longevidad de China La encuesta de ancianos muestra que la dieta de las personas mayores de larga vida es principalmente vegetariana, no eclipse parcial, no comer en exceso.Los datos epidemiológicos muestran que comer menos grasa animal es beneficioso para reducir la incidencia y muerte de enfermedades cardiovasculares, y la función digestiva fisiológica de los ancianos se ve disminuida. Reduzca la secreción de jugo digestivo, debe promover el consumo de alimentos más digeridos y bajos en grasa con cierta nutrición, abogar por dejar de fumar, evitar el consumo excesivo de alcohol, actualmente se considera una pequeña cantidad de consumo de alcohol, la ingesta diaria de alcohol es inferior a 28,34 g, es posible aumentar la densidad sanguínea El nivel de colesterol de lipoproteínas es bueno para la salud.

En los últimos 20 años, la encuesta de científicos chinos muestra que la dieta tradicional de los chinos tiene ventajas y desventajas para la prevención de enfermedades cardiovasculares. Las características de la dieta china son principalmente alimentos vegetales, especialmente cereales, verduras, frutas y otros alimentos no básicos. Hay muy pocos productos y pescado, y hay pocas leches. Este tipo de estructura dietética es baja en grasas animales y colesterol, pero menos vitaminas antioxidantes, combinadas con alto contenido de sal, potasio, calcio y proteínas animales, lo que favorece la promoción. La presión arterial alta y la presión arterial elevada son factores de riesgo importantes para la enfermedad cardíaca coronaria y el accidente cerebrovascular en la población china. Por lo tanto, la dieta tradicional de China debe mejorarse para mejorar la salud, prevenir diversas enfermedades crónicas y abordar la deficiencia de la dieta tradicional, la nutrición china. En 1997, la Sociedad adoptó una guía dietética para los residentes chinos. Los principios principales son: 1 comida es diversa, los cereales son dominantes, 2 comen más verduras, frutas y papas, 3 a menudo comen leche, frijoles o sus productos, 4 a menudo comen la cantidad correcta Pescado, huevos, carne magra, menos grasa y salsa de ostras, 5 alimentos y actividad física deben estar equilibrados, mantener un peso adecuado, 6 comer una dieta ligera y sin sal , como el consumo de alcohol para ser limitada, comer limpio, no es mala comida, dieta razonable puede reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular.

(2) control de la hipertensión: la enfermedad cardíaca coronaria es la complicación clínica más común de la hipertensión, incluso si no hay síntomas clínicos o solo presión arterial alta, pero no alcanzó los criterios de diagnóstico para la hipertensión, la incidencia de enfermedad coronaria se ha duplicado, la caída de la presión arterial En el rango normal, la arteriosclerosis puede retrasarse. En primer lugar, debe fortalecerse la detección y el control de la hipertensión. La dieta baja en sal, la ingesta diaria de sodio es de 2.4-6 g, control de peso, tratamiento farmacológico combinado con un estilo de vida mejorado, pero en el tratamiento de los ancianos. En la presión arterial alta, evite la presión arterial excesiva y provoque un suministro sanguíneo insuficiente a los órganos diana e hipotensión ortostática.

(3) Control de la diabetes: la hiperglucemia a largo plazo puede mejorar la glicación no enzimática de la proteína in vivo y la formación de productos finales de glicación, y mejorar la peroxidación lipídica, que puede acelerar el desarrollo de la aterosclerosis, femenina Después de la menopausia, el efecto del estrógeno sobre la enfermedad coronaria desaparece. Por lo tanto, la enfermedad coronaria en las mujeres mayores con diabetes es cuatro veces mayor que la de las no diabéticas. Además de la dieta y los medicamentos para controlar el azúcar en la sangre, se debe hacer hincapié en la detección temprana de prediabetes y diabetes. La guía dietética temprana o la terapia hipoglucémica pueden reducir la incidencia de complicaciones, mejorar la calidad de vida y mejorar el pronóstico.

(4) Actividad física: la actividad física puede mejorar los factores de riesgo de enfermedad coronaria al reducir la obesidad, como mejorar la distribución de la grasa corporal y reducir la incidencia de diabetes no insulinodependiente. La actividad física de intensidad media también es beneficiosa para ajustar la presión arterial y los lípidos en la sangre. Se ha reconocido que las personas que participan regularmente en la actividad física tienen una tasa menor de factores de riesgo cardiovascular, por lo que el ejercicio físico es un tratamiento auxiliar importante para mejorar los factores de riesgo. La adherencia al ejercicio físico puede prevenir y tratar la hipertensión, mejorar la sensibilidad a la insulina y hacer que la glucosa sea utilizada. Aumentar, reducir la obesidad, la investigación, el deporte también puede reducir el colesterol, la disminución del fibrinógeno, reducir la activación plaquetaria, lo que reduce la formación de coágulos sanguíneos, además, el deporte puede mejorar la función endotelial vascular, mejorar la actividad parasimpática, los ancianos Los deportes deben variar de persona a persona y adherirse al ejercicio a largo plazo para lograr el propósito de prevenir y curar enfermedades.

(5) Enfermedad coronaria femenina y terapia de reemplazo hormonal: la enfermedad coronaria es una de las causas importantes de muerte en mujeres posmenopáusicas.Los datos epidemiológicos muestran que la incidencia y mortalidad de la enfermedad coronaria en mujeres posmenopáusicas es cuatro veces mayor que antes de la menopausia, y su incidencia La edad se retrasa unos 10 años, lo que sugiere que está relacionada con la protección del estrógeno premenopáusico.La terapia de reemplazo hormonal (TRH) puede reducir la tasa de mortalidad total de las mujeres posmenopáusicas en un 46% a través de la protección beneficiosa de múltiples sistemas. Los pacientes con enfermedades del corazón tienen el mayor beneficio.

La TRH no solo controla morfológicamente la regresión de las placas ateromatosas, sino que también mejora las condiciones fisiológicas en el cuerpo, como la protección de la función endotelial, la recuperación y el mantenimiento de la vasodilatación, la regulación del metabolismo de los lípidos y la antioxidación, antitrombosis Se mejoran las características hemodinámicas, las lesiones ateroscleróticas existentes tienden a ser estables y no es fácil sufrir degeneración o ruptura, lo que reduce la incidencia y mortalidad de eventos clínicos de enfermedad coronaria, pero cómo usar el medicamento, la dosis debe ser estricta en el médico Bajo la guía.

(6) Factores psicosociales: el metanálisis de Lindon et al. Mostró que la enfermedad coronaria es una enfermedad psicosomática, los factores psicológicos y los factores de riesgo biológicos tienen un cierto efecto sobre el inicio de la enfermedad coronaria, y el resultado, el pronóstico y la prevención de la enfermedad. Ambos están estrechamente relacionados con factores psicosociales: los ancianos deben mantener la estabilidad emocional, el optimismo y participar en actividades sociales y grupales para reducir la aparición de eventos de estrés relacionados con la enfermedad coronaria en el trabajo y la vida, y para garantizar la salud psicológica y fisiológica.

(7) Factores infecciosos: en los últimos años, más y más estudios epidemiológicos, básicos y clínicos han sugerido que la inflamación de las arterias coronarias u otras partes está estrechamente relacionada con la enfermedad coronaria. Los microorganismos que causan inflamación generalmente incluyen Chlamydia pneumoniae, virus del herpes simple. , Helicobacter pylori, citomegalovirus, etc., el principal mecanismo de infección causado por la enfermedad coronaria puede ser que la infección y la inflamación inician células inflamatorias y producen una variedad de enzimas y mediadores inflamatorios, dañan las células endoteliales, promueven la formación de placa aterosclerótica , desarrollo y ruptura, promueven la formación de trombosis, actualmente tienden a creer que la aterosclerosis tiene un cambio inflamatorio crónico, infección o inflamación es una de las causas de enfermedad coronaria, especialmente angina inestable y eventos coronarios agudos, por lo que los ancianos deben Mejore la condición física, evite las diversas infecciones por patógenos mencionadas anteriormente y reduzca la posibilidad de enfermedad coronaria.

2. Prevención secundaria

Administre medicamentos basados en cambios de estilo de vida, ejercicio, control de peso, etc., incluida la prevención de angina de pecho, arritmia, etc.

(1) bloqueadores : ralentizan la frecuencia cardíaca y prolongan el tiempo de perfusión miocárdica, reducen la presión arterial y la contractilidad miocárdica, reducen el consumo de oxígeno miocárdico, reducen el daño de la placa, la ruptura y la trombosis causada por la arteria coronaria aguda El evento tiene un efecto anti-arritmia. El experimento demuestra que el uso continuo de -bloqueantes después del IAM es 90 días, la incidencia de re-infarto se reduce en un 35% -40% en el primer año, y la incidencia de muerte súbita se reduce en un 18% -39%. Para la insuficiencia cardíaca, también se puede considerar la aplicación, y la dosis varía de persona a persona.

(2) Nitrato: relaja el músculo liso vascular, dilata la arteria coronaria, aumenta el flujo sanguíneo coronario o dilata la arteriola periférica para reducir la resistencia vascular periférica, reduce la poscarga cardíaca, reduce el volumen cardíaco posterior y la precarga ventricular izquierda para generar energía miocárdica La cantidad de oxígeno se reduce para lograr el efecto de mejorar la isquemia miocárdica y prevenir la aparición de angina de pecho.

(3) Antagonistas de calcio: el efecto terapéutico sobre la angina de pecho es significativo, pero aún se debate sobre la prevención secundaria del infarto de miocardio. Se ha informado que los agentes de acción corta son perjudiciales para la hipertensión y la enfermedad coronaria, y una nueva generación de antagonistas de iones de calcio de acción prolongada es a corto plazo. Aunque se ha afirmado la eficacia, pero la falta de evaluación de ensayos clínicos a gran escala, los antagonistas del calcio son más adecuados para pacientes con espasmo de la arteria coronaria y otros isquemia miocárdica de tono vascular o hipertensión complicada.

(4) Terapia antiplaquetaria: los estudios han demostrado que el número y la actividad de las plaquetas en las arterias coronarias de los pacientes con angina de pecho aumentan, y las plaquetas son fáciles de activar y agregar, los cambios mentales, emocionales, el estrés psicológico y el estrés ambiental, la personalidad, etc. Los factores pueden afectar la agregación plaquetaria, la rotura de la placa y la trombosis, por lo que los fármacos antiplaquetarios son especialmente importantes para la prevención de la angina de pecho. La aspirina se usa comúnmente en dosis de 50-150 mg / día, y la ticlopidina (según) Inhibe la agregación de plaquetas inducida por ADP exógeno y endógeno, y bloquea los receptores de fibrinógeno en las plaquetas, inactivando simultáneamente sustancias relacionadas con la agregación. Es un inhibidor de plaquetas de amplio espectro, de uso común. La dosis es de 0.25 ~ 0.5g / d, los efectos secundarios comunes son náuseas, vómitos, una pequeña cantidad de leucopenia y función hepática anormal, algunas personas pueden causar anemia aplásica.

(5) fármacos hipolipemiantes: la terapia hipolipemiante debe comenzar mejorando la dieta, que es la base de la terapia hipolipemiante. Después de un cierto período de tiempo, el tratamiento dietético activo no es satisfactorio, y los fármacos hipolipemiantes pueden agregarse en base a la terapia dietética. En 1997, en Japón. En la sociedad de la arteriosclerosis, los valores objetivo del colesterol de lipoproteínas de baja densidad y el colesterol total se determinaron de acuerdo con la influencia de la enfermedad coronaria y los factores de riesgo: se recomienda que haya menos de 3.6 mmol / L y 5.7 mmol / L en ausencia de enfermedad coronaria y factores de riesgo, respectivamente. Enfermedad coronaria, pero hay factores de riesgo, el primero debe ser inferior a 3.1 mmol / L, el segundo debe ser inferior a 5.2 mmol / L, si tiene una enfermedad coronaria debe ser inferior a 2.6 mmol / L y 4.7 mmol / L respectivamente Existen cuatro tipos de fármacos hipolipemiantes de primera línea comúnmente utilizados en la práctica clínica: clofibrato, como bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozilo, etc., inhibidores de la HMG-CoA reductasa como pravastatina, simvastatina. Las estatinas, lovastatina, atorvastatina cálcica (Lipitor), niacina, resina ligante de ácidos biliares, deben ser diferentes según la condición, diferentes fármacos hipolipemiantes, inhibidores de la HMG-CoA reductasa Puede reducir el colesterol, el triacilglicerol y elevar las lipoproteínas de alta densidad. Cuando hay un efecto anti-aterosclerótica.

(6) Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): el IECA es seguro y efectivo como prevención secundaria para la miocardiopatía isquémica.Desde SAVE, SOLVD, CONSENSUS y otros ensayos clínicos importantes, se ha utilizado para la insuficiencia cardíaca. Y el tratamiento de pacientes con función ventricular izquierda baja a través de la investigación clínica, algunos académicos creen que el IECA puede aplicarse dos días después del inicio del infarto de miocardio, puede prevenir la remodelación ventricular y mejorar la función ventricular izquierda.

3. Tres niveles de prevención.

(1) antiarritmia: los pacientes con enfermedad coronaria pueden presentar una variedad de arritmias, arritmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que pueden causar muerte súbita, ha sido el foco de la prevención clínica, en la isquemia miocárdica, La concentración de catecolaminas del miocardio excitador simpático y la activación plaquetaria pueden estar involucradas en la aparición de arritmia ventricular, el objetivo principal de la prevención y el tratamiento de la arritmia es reducir y eliminar los síntomas, prevenir el deterioro de la función cardíaca, medidas preventivas: generalmente use bloqueadores beta, pero preste atención a Las indicaciones no recomiendan el uso de fármacos antiarrítmicos de clase I, porque el estudio CAST, la administración oral a largo plazo de fármacos IA e IC, aunque puede reducir la contracción presistólica, pero el aumento de la mortalidad puede estar relacionado con el efecto arritmogénico del fármaco, si se repite Se pueden usar taquicardia ventricular convulsiva, lidocaína y amiodarona. Los pacientes con empeoramiento del estado circulatorio deben sincronizarse inmediatamente con cardioversión DC. Hay fibrilación auricular o autoría repetida. Se puede usar digoxina y amiodarona a largo plazo.

(2) insuficiencia cardíaca correcta:

1 El control dietético de las calorías totales, la estructura de la dieta y las grasas constituyen una sal diaria razonable de 0.2 ~ 2.0 gy deja de fumar, limita el alcohol, desarrolla buenos hábitos, come más vegetales, frutas y previene el estreñimiento.

2 ejercicio: la actividad física es propicia para la expansión de la arteria coronaria y la formación de circulación colateral y mejora la capacidad de compensación cardíaca, reduce la agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolítica, los pacientes con miocardiopatía isquémica deben enfatizar el descanso, pero también prestar atención a la actividad física, en la condición En casos severos, es necesario extender el reposo en cama y el tiempo de sueño. Los pacientes severos deben permanecer en cama por completo. El descanso es propicio para la descarga de sodio y agua y la regresión del edema. Cuando la insuficiencia cardíaca se alivia, la condición varía de luz a luz y aumenta gradualmente. Es aconsejable no tener molestias, como extremidades activas, caminar, hacer gimnasia y tai chi.

3 tratamiento farmacológico: los diuréticos y el IECA son el tratamiento básico de la insuficiencia cardíaca, se prefiere la furosemida, el fármaco se absorbe bien por vía oral, no se verá afectado por la congestión intestinal, con la fluctuación del peso corporal del paciente como indicador, cada aumento o disminución de 40 mg, pero debe Preste atención a mantener el equilibrio entre el agua y los electrolitos, especialmente cuando la dosis es superior a 80 mg / día. Debe usarse IECA para los ancianos. Los medicamentos con un tiempo de inicio lento y de larga duración, como perindopril, deben usarse a partir de pequeñas dosis. Los efectos secundarios comunes son La hipotensión, la tos seca y el angioedema menos común pueden estar asociados con un aumento de la bradiquinina. Una dosis reducida puede ayudar a reducir la tos. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la incidencia de tos y son fácilmente tolerados por los pacientes. Para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, se debe utilizar la triple terapia, como el tratamiento cardiotónico, diurético e IECA, que se debe excluir para causar un deterioro de la función cardíaca, factores predisponentes (infección, exceso de trabajo, infusión excesiva, etc.) o una combinación inadecuada.

Además, el uso a largo plazo de la aspirina debe prevenir la agregación plaquetaria y la trombosis.En la insuficiencia cardíaca grave, los vasodilatadores, nitroprusiato de sodio, etc. deben usarse de manera intermitente para aplicar dobutamina para la transición a un tratamiento específico, como la sangre con miocardio con láser. Reconstrucción y trasplante de corazón.

4. Intervención comunitaria.

El personal médico de la comunidad debe proporcionar educación y conciencia médica y de salud a los pacientes con miocardiopatía isquémica y sus familiares, para que puedan establecer una comprensión correcta de la enfermedad, eliminar los factores de estrés psicológico, ansiedad, miedo, etc., cooperar con el tratamiento de los médicos y guiar y desarrollar Tratamiento farmacológico, abandono del hábito de fumar, abstinencia de alcohol, estructura dietética equilibrada y razonable, inspección periódica y seguimiento de los pacientes con enfermedad coronaria en la comunidad, detección oportuna de individuos de alto riesgo con miocardiopatía isquémica y medidas preventivas específicas para corregir su alta Factores de riesgo como la obesidad, la hipertensión, la hiperglucemia, la hiperlipidemia, etc., especialmente para los ancianos, debido a que la incidencia es relativamente oculta, los síntomas y signos no son típicos, el curso de la enfermedad debe observarse temprano, diagnóstico temprano, tratamiento temprano, en El área pequeña debe realizar actividades físicas apropiadas, especialmente para pacientes con miocardiopatía isquémica, como Tai Chi de baja intensidad, gimnasia, etc., para mejorar la tolerancia del corazón y el cuerpo, mejorar la calidad de vida y, al mismo tiempo, el personal médico de la comunidad. Debe guiar el tratamiento farmacológico de pacientes con miocardiopatía isquémica, uso racional de drogas, prevenir el abuso de drogas, reducir los efectos secundarios de las drogas, La situación cambia, debe orientación oportuna que buscar tratamiento médico para prevenir la progresión de la enfermedad y reducir la incidencia de muerte súbita.

Complicaciones de la miocardiopatía isquémica en ancianos. Complicaciones, angina de pecho, infarto agudo de miocardio, muerte súbita

Puede complicarse por angina de pecho, infarto agudo de miocardio y muerte súbita cardíaca.

Síntomas de cardiomiopatía isquémica en ancianos Síntomas comunes Electrocardiograma pérdida anormal del apetito fatiga arritmia vértigo fatiga insuficiencia cardíaca derecha disnea congestión congestión disnea laboral

Los diferentes efectos de la isquemia miocárdica y el infarto de miocardio o la necrosis en el ventrículo hacen que la miocardiopatía isquémica tenga diversas manifestaciones clínicas. Según las diferentes manifestaciones de los pacientes, la miocardiopatía isquémica se puede dividir en dos tipos, a saber, hiperemia. La miocardiopatía isquémica y la miocardiopatía isquémica restringida, sus manifestaciones clínicas son muy similares a la miocardiopatía dilatada y restrictiva en la miocardiopatía primaria, pero en la naturaleza, la miocardiopatía isquémica y la miocardiopatía primaria La miocardiopatía es diferente: la patogénesis de la miocardiopatía isquémica se debe principalmente a la estenosis ateroesclerótica coronaria, la oclusión, el esputo e incluso las lesiones de la red capilar miocárdica, lo que causa un desequilibrio entre el suministro de oxígeno al miocardio y los aeróbicos. Y causa degeneración de las células miocárdicas, necrosis, fibrosis miocárdica, formación de cicatrices miocárdicas, insuficiencia cardíaca, arritmia y agrandamiento de la cámara cardíaca, que se manifiesta como un síndrome clínico de miocardiopatía congestiva, y un pequeño número de pacientes con miocardiopatía isquémica. Se manifiesta principalmente como cambios en la función diastólica ventricular, rigidez anormal de la pared ventricular.

Miocardiopatía isquémica congestiva.

La miocardiopatía isquémica congestiva representa la gran mayoría de la miocardiopatía isquémica. Es común en los ancianos. Los ancianos son en su mayoría pacientes masculinos. La relación hombre / mujer es de aproximadamente 5: 1 a 7: 1. Los síntomas son generalmente graduales. El rendimiento tiene principalmente los siguientes aspectos:

(1) angina de pecho: la angina de pecho es uno de los síntomas clínicos comunes de los pacientes con miocardiopatía isquémica. Sin embargo, la angina de pecho no es un síntoma necesario para los pacientes con miocardiopatía isquémica. A medida que los síntomas de insuficiencia cardíaca se vuelven cada vez más prominentes, la aparición de angina se reduce gradualmente o incluso por completo Desaparecida, que solo se manifiesta como opresión en el pecho, fatiga, mareos o dificultad para respirar, la angina no es un indicador preciso de isquemia miocárdica, ni tampoco es un indicador preciso de disfunción cardíaca en la disnea cuando está cansado, algunos pacientes de edad avanzada pueden no tener desde el principio La historia de angina de pecho e infarto de miocardio, debido a que carecen de un "sistema de advertencia del corazón" protector, puede deberse a umbrales de dolor más altos en pacientes de edad avanzada, de hecho, la importancia clínica y el daño de esta isquemia miocárdica asintomática con angina La isquemia miocárdica sintomática es la misma, porque esta isquemia miocárdica asintomática es persistente y el daño al miocardio persiste hasta que se produce insuficiencia cardíaca congestiva, a veces difícil de distinguir de la miocardiopatía por hiperemia idiopática. 72% a 92% de los pacientes con miocardiopatía isquémica han experimentado angina de pecho, y algunos han informado 1 / Se han perdido 3 ~ 1/2 casos de infarto de miocardio.

(2) Insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca es a menudo una manifestación clínica del desarrollo de cardiomiopatía isquémica a una determinada etapa. El progreso temprano es lento y la insuficiencia cardíaca progresa rápidamente en caso de insuficiencia cardíaca. La mayoría de los pacientes pueden haber desarrollado ataques cardíacos al inicio de la angina o infarto de miocardio temprano. Insuficiencia causada por la disfunción diastólica y sistólica del miocardio causada por la isquemia miocárdica aguda. Los estudios actuales han demostrado que la isquemia miocárdica transitoria, principalmente daña la función diastólica temprana, es decir, el rendimiento calmante; isquemia miocárdica recurrente a largo plazo, causando obvio La disfunción diastólica tardía, es decir, disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, aumento de la rigidez, infarto de miocardio grande altera la red intersticial del miocardio, causando dilatación ventricular aguda, aumento de la distensibilidad cardíaca e infarto de miocardio focal pequeño o fibra La quimioterapia puede aumentar la rigidez de la cámara cardíaca y disminuir el cumplimiento, es decir, la dilatación ventricular después del infarto de miocardio, y el cumplimiento aumenta. Si la isquemia miocárdica persiste, el trastorno de llenado diastólico temprano y el aumento de la rigidez de la cámara cardíaca aún pueden ocurrir.

Los pacientes a menudo presentan fatiga y disnea. En casos severos, pueden desarrollar insuficiencia cardíaca izquierda, como respiración sentada y disnea paroxística nocturna. El cansancio y la debilidad son comunes. En pacientes con insuficiencia cardíaca derecha avanzada, el paciente puede tener pérdida de apetito. Edema periférico e hinchazón, dolor hepático y otras manifestaciones, el edema periférico se desarrolla lentamente y oculto, los ancianos deben prestar atención a controlar el peso corporal, el volumen de orina, el examen físico: los pacientes con presión arterial normal o baja, la presión arterial alta es rara, pueden tener llenado de la vena yugular , enojo, asfixia y sonidos húmedos dispersos en el fondo de los pulmones, examen cardíaco del corazón ensanchado, auscultación del primer corazón suena normal o debilitado, se puede escuchar el vértice del tercer sonido cardíaco y del cuarto sonido cardíaco, si hay hipertensión pulmonar, Se puede escuchar que el segundo ruido cardíaco de la arteria pulmonar es el hipertiroidismo. Debido al agrandamiento del corazón y la hipertensión pulmonar, el soplo sistólico causado por la insuficiencia mitral y tricúspide es a menudo audible. El grado de insuficiencia valvular de estas válvulas y la anatomía de la enfermedad cardíaca valvular En comparación con el daño, generalmente es de leve a moderado.

(3) arritmia: la isquemia miocárdica crónica a largo plazo puede conducir a necrosis miocárdica, aturdimiento miocárdico, hibernación miocárdica y fibrosis miocárdica focal o difusa hasta la formación de cicatrices, puede conducir a trastornos de la actividad eléctrica miocárdica, incluida la formación impulsiva, emisión Y la conducción puede producir anormalidades, pueden ocurrir varios tipos de arritmia en el curso de la miocardiopatía isquémica congestiva, especialmente contracción prematura ventricular, fibrilación auricular, bloqueo de rama más común, la misma deficiencia Los pacientes con miocardiopatía sanguínea pueden mostrar muchos tipos de arritmia, y el tipo de arritmia tardía es transitoria y variable, y aproximadamente la mitad de los pacientes con miocardiopatía isquémica muere por diversas arritmias graves.

(4) Trombosis y embolia: la trombosis y la embolia son comunes en pacientes con miocardiopatía isquémica debido a insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, trombo auricular fácilmente formado en la cavidad cardíaca, flujo sanguíneo lento en los ancianos, viscosidad sanguínea Por lo tanto, el aumento de los pacientes que han estado en cama durante mucho tiempo sin actividad física son propensos a la trombosis venosa de las extremidades inferiores. Los pulmones y la embolia cerebral se producen después de la embolización. Los pacientes con fibrilación auricular crónica deben recibir tratamiento anticoagulante de forma rutinaria para prevenir la trombosis y Embolia, se ha informado que la incidencia de trombosis en pacientes con miocardiopatía isquémica es del 14% al 24%.

Debe enfatizarse que, aunque la manifestación clínica común de la miocardiopatía isquémica congestiva es la insuficiencia cardíaca congestiva, hay algunos pacientes cuyos síntomas clínicos no son proporcionales al grado de daño a la función ventricular izquierda y los cambios en las anomalías miocárdicas. Hay síntomas y signos más graves de insuficiencia cardíaca, pero solo anormalidades leves del miocardio, que pueden estar relacionadas con el tamaño y la ubicación del rango de infarto de miocardio. En algunos pacientes, el infarto de miocardio ocurre en múltiples ubicaciones y se distribuye en dos Dentro de la inervación de la arteria coronaria anterior, el grado de necrosis puede no ser muy grande en términos de un infarto único, pero la necrosis miocárdica en múltiples sitios tiene mucho más efecto sobre la función ventricular que aquellos con necrosis miocárdica del mismo tamaño. El daño de un sitio es mucho mayor. Además, el grosor promedio de la pared del corazón de los pacientes con miocardiopatía isquémica es mayor que el de los pacientes con miocardiopatía dilatada recurrente que tienen infarto de miocardio recurrente pero no miocardiopatía isquémica congestiva. La pared ventricular de los pacientes con valvulopatía es delgada, lo que puede deberse a una enfermedad coronaria extensa, que limita severamente el suministro de sangre. En el caso del miocardio no necrótico que no puede ser hipertrofiado moderadamente o hipertrofia transitoria del músculo cardíaco, eventualmente debido a la atrofia isquémica y la dilatación ventricular, la isquemia difusa persistente y la exacerbación de estos pacientes es más confusa. La necrosis o la cicatrización parecen ser más propensas a causar una inhibición o reducción significativa de la función ventricular izquierda, pero no lo suficiente como para causar daño irreversible a una gran cantidad de cardiomiocitos.

Recientemente, las personas han enfatizado que el aturdimiento miocárdico y la hibernación miocárdica pueden causar las manifestaciones clínicas anteriores, especialmente la hibernación miocárdica, que es causada por una isquemia persistente crónica, que se puede combinar con miocardio aturdido y miocardio parcialmente necrótico, lo que lleva a clínica Síntomas más graves de insuficiencia cardíaca y examen patológico solo lesiones leves de miocardio.

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4%8%15%

401/31/250%

2.

(stiff heart syndrome)-

1.

(1)ST-TQQQ

(2)XX

(3)

(4)

(5)

(6)70%371%227%2%88%79%

2.

(1)X

(2)

(3)

(4)

(5)2

Criterios diagnósticos

35%

Diagnóstico diferencial

1.

42%92%64%85%10%20%10%XCT

Iskandrian9030%69215930%500.571.07

2.

PQRST

T3T4131I131I

3. Enfermedad cardíaca hipertensiva

XX

4.

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