Coma diabético hiperosmolar no cetósico

Coma diabético hiperosmótico no cetótico La cetosis hiperosmolar (hiperosmolarnonketoticdiabeticcoma, conocido como coma hiperosmolar) es otro tipo clínico de trastorno metabólico agudo de diabetes, causado por una presión osmótica elevada en la sangre causada por hiperglucemia, deshidratación severa y alteración progresiva de la conciencia, no significativo Cetoacidosis, a menudo acompañada de síndromes clínicos con diversos grados de manifestaciones neurológicas. Más común en pacientes ancianos con diabetes tipo 2, la edad de buen cabello es de 50 a 70 años, aproximadamente 2/3 pacientes no tienen antecedentes de diabetes antes del inicio, o solo síntomas leves. La tasa de mortalidad de esta enfermedad es muy alta, el informe inicial es tan alto como 40% a 70%, y la tasa de mortalidad reportada en China es de aproximadamente 50% a 69.2%. Por lo tanto, la detección temprana y el rescate oportuno son los más importantes. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trombosis de coagulación intravascular diseminada

Coma diabético hiperosmótico no cetótico

(1) Causas de la enfermedad

1. Estrés e infección: como accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis aguda, sangrado gastrointestinal, trauma, cirugía, golpe de calor o hipotermia, infección, especialmente infección del tracto respiratorio superior, infección del tracto urinario, etc. Inducido

2. Ingesta insuficiente de agua: se reduce la sensibilidad del centro de sed de ancianos, pacientes postrados en cama, pacientes con trastornos mentales o comatosos y niños pequeños que no pueden tomar la iniciativa de tomar agua.

3. Pérdida excesiva de agua y deshidratación: como vómitos intensos, diarrea, pacientes con quemaduras en áreas extensas, intraneuropatía, tratamiento de deshidratación quirúrgica, tratamiento de diálisis, etc.

4. Alta ingesta y aporte de azúcar: como una gran ingesta de bebidas azucaradas, alimentos con alto contenido de azúcar, inyección intravenosa de grandes cantidades de solución de glucosa cuando se omite el diagnóstico, nutrición alta intravenosa completa y hemodiálisis o diálisis peritoneal con soluciones azucaradas Es más probable que tales afecciones, especialmente en algunos pacientes con enfermedades endocrinas complicadas con trastornos del metabolismo de la glucosa, como hipertiroidismo, acromegalia, hipercortisolismo, feocromocitoma, etc.

5. Medicamentos: muchos medicamentos pueden ser un incentivo, como una gran cantidad de glucocorticoides, tiazidas o furosemida (furosemida) y otros diuréticos, propranolol, fenitoína, clorpromazina, cimetidina, La glicerina, la azatioprina y otros agentes inmunosupresores pueden causar o agravar la resistencia a la insulina del cuerpo y aumentar el azúcar en la sangre, la deshidratación se agrava y algunos medicamentos como los diuréticos tiazídicos también inhiben la secreción de insulina y reducen la sensibilidad a la insulina. Por lo tanto, HNDC puede ser inducido.

6. Otros: como la insuficiencia renal aguda, crónica, nefropatía diabética, etc., debido a la disminución de la tasa de filtración glomerular, la eliminación del azúcar en la sangre también disminuyó, también puede ser una causa.

En resumen, casi todos los pacientes con HNDC en la clínica tienen causas obvias de la enfermedad. Los experimentos con animales también indican la aparición de coma hiperosmolar. Además de la diabetes original, existen factores desencadenantes obvios, que deben consultarse y eliminarse.

(dos) patogénesis

La base del HNDC es que los pacientes tienen diferentes grados de trastornos del metabolismo de la glucosa. Las causas básicas son la deficiencia de insulina y la deshidratación. Bajo ciertos incentivos, el trastorno original del metabolismo de la glucosa se agrava, se reduce la respuesta de los islotes a la estimulación del azúcar y se reduce la secreción de insulina. La descomposición del glucógeno hepático aumenta, el azúcar en la sangre aumenta significativamente, la hiperglucemia severa y la diabetes causan diuresis osmótica, lo que resulta en una gran pérdida de agua y electrolitos de los riñones. Debido a que los pacientes tienen trastornos de la ingesta de agua activa y diversos grados de disfunción renal, La hiperglucemia, la deshidratación y la alta presión osmótica plasmática aumentan gradualmente, lo que eventualmente conduce a la hipertonicidad, es decir, el estado HNDC, la presión osmótica plasmática normal se mantiene a 280 ~ 300 mmol / L, que es proporcionada principalmente por el Na + sanguíneo, pero también causa plasma cuando el azúcar en la sangre aumenta significativamente La presión osmótica aumenta.

En HNDC, la hiperglucemia y el nivel alto de azúcar en la orina causan diuresis osmótica. Aproximadamente el 50% de la presión osmótica urinaria se mantiene con glucosa en la orina. Por lo tanto, los pacientes a menudo pierden más agua que electrolitos, y los pacientes a menudo toman agua activa para mantener el agua corporal. Disminución del equilibrio y la insuficiencia renal, lo que resulta en hiperglucemia y deshidratación más severas, esta última a menudo acompañada de hipocalemia, uno puede causar una mayor secreción de cortisol, catecolaminas y glucagón; e inhibir aún más la secreción de insulina, Continúe aumentando la hiperglucemia, formando un círculo vicioso que eventualmente conduce a HNDC.

HNDC es diferente de DKA, principalmente con cetoacidosis leve o nula; más común en personas de mediana edad y ancianos; la hiperglucemia, la deshidratación y la presión osmótica plasmática alta son más graves que la DKA, y el mecanismo de esta diferencia no se ha aclarado por completo. Actualmente considerado:

1. Los pacientes con HNDC tienen una secreción de insulina relativamente alta, que es suficiente para inhibir la descomposición de la grasa y la formación de cuerpos cetónicos, pero no puede evitar el aumento de la glucosa en sangre causada por otros incentivos. Algunas personas piensan que no hay una diferencia significativa entre ellos. Algunos pacientes con HNDC tienen niveles de insulina en plasma. Bajo impredecible.

2. Los pacientes con niveles de hormona de crecimiento plasmática y catecolaminas son más bajos que la cetoacidosis, y ambas hormonas tienen un papel importante en la promoción de la descomposición de las grasas y la formación de cuerpos cetónicos, pero también se ha informado que estas dos hormonas no están entre las dos. Diferencia significativa

3. El paciente tiene una deshidratación severa, y la deshidratación severa no conduce a la formación de cuerpos cetónicos. La reserva de agua del cuerpo es más baja que la de los pacientes jóvenes, y a menudo hay una disminución en la sensibilidad central de la sed y la insuficiencia renal. La acidosis severa, la -oxidación de ácidos grasos y la formación de cuerpos cetónicos requieren la participación de agua, por lo que la deshidratación severa puede afectar la producción de cuerpos cetónicos. Además, la deshidratación severa puede causar concentración sanguínea, trastornos de la glucosa renal y una hiperglucemia más severa.

4. La disfunción cetogénica del hígado del paciente, la capacidad del riñón para liberar azúcar, lo que resulta en un alto nivel de azúcar en la sangre y cetosis es muy leve, algunas personas descubrieron que algunos pacientes con niveles plasmáticos de ácidos grasos no esterificados sin cetonas, apoyan las barreras de función de cetona hepática, personas normales En el estado de hiperglucemia, se pueden excretar 20 g de glucosa de la orina por hora, por lo que el nivel de azúcar en la sangre de la función renal normal generalmente no supera los 27.8 mmol / L (500 mg / dl), aproximadamente el 90% de los pacientes con esta enfermedad con enfermedad renal, función de descarga de azúcar Los obstáculos causan un aumento grave en el azúcar en la sangre.

5. La hiperglucemia severa puede tener un antagonismo mutuo entre la formación de cuerpos cetónicos. Algunas personas intentan explicar que los pacientes con hiperglucemia severa no tienen cetoacidosis obvia, y los pacientes con cetoacidosis tienen cetoacidosis significativa. El nivel relativamente bajo de azúcar en la sangre, la inyección de glucosa en el perro con el páncreas puede inhibir la formación de cuerpos cetónicos en el cuerpo; y la oxidación de una gran cantidad de ácidos grasos puede reducir la proporción de NAD / NADH en plasma en los pacientes, lo cual es necesario para la gluconeogénesis. El nivel de alanina se reduce, lo que inhibe la gluconeogénesis hepática.

Los datos clínicos muestran que HNDC y DKA no son dos síntomas distintos. Hay varios tipos intermedios entre ellos, que forman un espectro patológico continuo. Los dos son los extremos de este espectro continuo de la enfermedad. Se puede observar que muchos pacientes con HNDC tienen cetosis o cetoacidosis al mismo tiempo, y muchos pacientes con cetoacidosis tienen una presión osmótica plasmática significativamente mayor. Como se informó en países extranjeros, 275 emergencias de diabetes hiperglucémica, solo HONK representa el 32%. Otro 18% tiene cetoacidosis significativa en forma hipertónica. En la cetoacidosis típica, 26% tiene estado hiperosmótico al mismo tiempo. Se puede ver que puede haber superposición entre NHDC y DKA. El síndrome de superposición, como HNDC con síndrome de superposición DKA, o DKA con síndrome de superposición HNDC, cetoacidosis típica, no puede negar el diagnóstico de HNDC; hiperglucemia severa, estado hipertónico, a veces visto en cetoácido Para los pacientes envenenados, esto debe tomarse en serio en el trabajo clínico.

Prevención del coma diabético hiperosmótico no cetótico

1. Fortalecer la educación y el control de salud del conocimiento de la diabetes, la detección temprana del tratamiento temprano, las personas mayores de 50 años deben controlar regularmente el azúcar en la sangre, los pacientes diagnosticados con diabetes, deben tomar medicamentos con regularidad, controlar la dieta, fortalecer el ejercicio y controlar estrictamente los niveles de azúcar en la sangre.

2. Controlar varios factores predisponentes, tratar activamente diversas infecciones, tratar hemodiálisis, diálisis peritoneal, deshidratación de manitol, etc., debe prestar atención a si hay deshidratación, monitorización oportuna del azúcar en sangre, azúcar en orina.

3. Preste atención a la inducción de aplicaciones de drogas, como diuréticos, cortisol, propranolol (propranolol), etc.

Complicaciones hiperosmolares no ceticas del coma diabetico Complicaciones, coagulación intravascular diseminada y trombosis.

1. Respecto a la prevención y el tratamiento de enfermedades trombóticas: en HNDC, se considera que existe un mayor riesgo de trombosis en el curso del tratamiento, por lo tanto, si existe la posibilidad de enfermedad trombótica en los pacientes, no existe contraindicación, especialmente en los ancianos. Los pacientes, algunas personas abogan por el tratamiento con heparina, generalmente reciben heparina 5000U, inyección subcutánea, 1 vez / 8 h, pero deben prestar atención al uso ciego de heparina que tiene el riesgo de gastroparesia, hemorragia gastrointestinal.

2. Acerca del edema cerebral: en pacientes con HNDC, cuando la presión osmótica del plasma aumenta significativamente, se producen varios gránulos intraóseos de manera compensatoria. Cuando la presión osmótica del líquido extracelular cae bruscamente, el agua libre entra en una gran cantidad. En el estado hipertónico de las células, causar edema cerebral, especialmente en el curso del tratamiento, si una gran cantidad de solución hipotónica causará edema cerebral, es una atención clínicamente digna de atención, observación cercana durante el tratamiento, detección temprana, tratamiento oportuno.

Clínicamente, la tasa de mortalidad del edema cerebral en pacientes con HNDC no es alta, y no es tan mortal como el edema cerebral en DKA en la diabetes joven tipo 1. La muerte de la mayoría de los pacientes es causada por un tratamiento insuficiente, en lugar de que el tratamiento sea demasiado urgente. No hay evidencia todavía. Disminuir la velocidad de corrección de afecciones hipertónicas puede reducir la incidencia de edema cerebral, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca.

3. Acerca de la coagulación intravascular diseminada: es una complicación grave de los pacientes con HNDC. La detección temprana y el tratamiento oportuno son esenciales. Una vez encontrado, es una indicación para el uso oportuno de la terapia con heparina.

4. Acerca de la antiinfección: los pacientes con HNDC, especialmente las infecciones, son a menudo la principal causa de muerte tardía (alrededor de 2/3) de los pacientes. Se les debe administrar una gran dosis desde el comienzo del tratamiento, el tratamiento antibiótico combinado efectivo y el tratamiento de acuerdo con la infección refractaria.

Síntomas de coma diabético no cetósico hiperosmolar Síntomas comunes Poliuria, fatiga, polidipsia, pérdida de agua, apetito, deshidratación, insuficiencia circulatoria, conciencia, confusión, confusión

Historia

En la mayoría de los ancianos, principalmente en los 50 a 70 años, la prevalencia de hombres y mujeres es casi la misma, se sabe que aproximadamente la mitad tiene diabetes, aproximadamente el 30% tiene antecedentes de enfermedad cardíaca y aproximadamente el 90% tiene enfermedad renal.

Tipo de diabetes: principalmente diabetes tipo 2; un pequeño número puede ser diabetes tipo 1, y más a menudo con CAD; ocasionalmente puede ocurrir en pacientes con diabetes como hipercortisolismo, acromegalia.

2. La forma de inicio

Más lentamente, los pacientes de días a semanas antes del inicio de la enfermedad, a menudo tienen síntomas clínicos de síntomas aumentados de diabetes, que incluyen polidipsia, polidipsia, fatiga, mareos, pérdida de apetito y vómitos.

3. Deshidratación e insuficiencia circulatoria periférica.

Los pacientes a menudo tienen signos de deshidratación severa, piel seca y disminución de la elasticidad, depresión del globo ocular, lengua seca y grietas longitudinales.Cuando el paciente tiene insuficiencia circulatoria periférica, el pulso es rápido y débil, la vena yugular está incompleta en posición acostada y la erección es baja. La presión arterial, la caída de presión sistólica después de estar de pie es 1.3kPa (10 mmHg) más baja que en la posición supina. Muchos pacientes están en estado de shock al momento del tratamiento. Sin embargo, debido a la deshidratación severa, no se encuentra sudor frío durante el examen físico. Algunos pacientes tienen deshidratación severa, pero algunos pacientes tienen deshidratación grave. El estado hipertónico del plasma hace que salga el líquido intracelular, lo que complementa el volumen sanguíneo, lo que puede enmascarar la gravedad de la pérdida de agua y mantener la presión arterial aún normal.

4. Síntomas y signos neurológicos.

Alrededor de la mitad de los pacientes estaban confundidos y 1/3 estaban en coma. Algunos pacientes fueron diagnosticados erróneamente como accidentes cerebrovasculares e incluso extraviados con solución de glucosa hipertónica o agente deshidratante, lo que causó que la enfermedad empeorara. El principal obstáculo del trastorno de conciencia de los pacientes con HNDC y su grado El grado y la velocidad del aumento de la presión osmótica en plasma tienen una cierta relación con el nivel de azúcar en la sangre, pero tienen poco que ver con el grado de acidosis.Se ha encontrado en países extranjeros que cuando la presión osmótica en plasma del paciente excede los 320 mmol / L, pueden aparecer síntomas psiquiátricos. Como apatía, letargo, etc., más de 350 mmol / L, el 40% de los pacientes pueden tener confusión o coma, pero algunos pacientes tienen un aumento constante de la presión osmótica en plasma, aunque el paciente ha excedido los 400 mmol / L, el paciente todavía está despierto. Estado.

Signos del sistema nervioso: como convulsiones epilépticas, hemiplejía transitoria, relajación muscular o contracciones involuntarias, afasia, hemianopsia ipsilateral, discapacidad visual, nistagmo, alucinaciones, sensación de media longitud, signo de Babinski positivo y central Fiebre, etc. Estos signos sugieren que el paciente puede estar asociado con daño cerebral cortical o subcortical causado por deshidratación, concentración sanguínea o embolia vascular. Estos cambios pueden revertirse o volver a la normalidad después de un tratamiento efectivo, y algunos se corrigen dentro de un período de tiempo después de la corrección de HNDC. Algunos nervios, síntomas de trastornos mentales aún pueden dejarse atrás.

5. Síntomas y signos asociados con la enfermedad.

Los pacientes pueden tener hipertensión, enfermedad renal, enfermedad coronaria y otras manifestaciones originales de la enfermedad; neumonía, infecciones del tracto urinario, pancreatitis y otras manifestaciones de la enfermedad inducida; y edema cerebral, trombosis, embolia vascular y otras complicaciones, la temperatura corporal del paciente es normal o La elevación leve, como la disminución de la temperatura corporal, sugiere que puede estar acompañada de acidosis y / o sepsis, a las que se debe prestar suficiente atención.

Examen del coma diabético hiperosmolar no cetótico

1. Azúcar en la sangre y azúcar en la orina: esta enfermedad se caracteriza por un alto nivel de azúcar en la sangre y un alto nivel de azúcar en la orina. El azúcar en la sangre es más de 33 mmol / L (600 mg / dl). El azúcar en la orina es muy positivo. Los pacientes como la deshidratación o el daño de la función renal producen azúcar en los riñones. Cuando se eleva el umbral, el azúcar en la orina puede no ser muy positivo, pero la glucosa negativa en la orina es rara.

2. Electrolito en la sangre: en circunstancias normales, el sodio en la sangre normal o elevado también puede reducirse, el potasio en la sangre normal o disminuido también puede elevarse; el sodio y el potasio en general se reducen, los pacientes también pueden tener pérdida de calcio, magnesio y fósforo El nivel de sodio y potasio en la sangre de los pacientes depende de la cantidad de pérdida y distribución dentro y fuera de la célula, así como del grado de pérdida de agua.En HNDC, la mayoría de los pacientes pierden 300-500 mmol / L de pérdida de sodio y potasio. La pérdida total de sodio, potasio y cloro del paciente fue de 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg y 5-7 mmol / kg de peso corporal, respectivamente.

En pacientes con HNDC, cuando ocurre la diuresis hiperosmolar, se inhibe la reabsorción tubular renal de sodio, y el agua intracelular se transfiere al exterior de la célula, lo que tiende a disminuir el sodio en sangre. Se ha encontrado que la glucosa en sangre aumenta en 5.6 mmol / L (100 mg / Dl), el sodio en sangre disminuirá en aproximadamente 1.7 mmol / L, además, la polidipsia puede reducir los niveles de sodio en sangre, el aumento de los quilomicrones en plasma, también puede causar una falsa reducción en el sodio en sangre, al contrario de los factores anteriores que causan un aumento en el sodio en sangre, La diuresis hipertónica pierde más agua que sodio, y la disminución del volumen sanguíneo puede estimular la secreción de aldosterona y causar retención de sodio y excreción de potasio. Estos factores determinan el nivel de sodio en sangre en diversos grados. De manera similar, la diuresis hiperosmótica, La pérdida de apetito y el aumento de la secreción de la hormona adrenocortical pueden reducir el potasio en la sangre, la expansión del volumen sanguíneo después del tratamiento, la caída de azúcar en la sangre y la transferencia de potasio en la sangre a las células, también pueden causar una mayor disminución del potasio en la sangre; y la deshidratación, la concentración sanguínea y el riñón La falla funcional puede aumentar los niveles de potasio en sangre, por lo que los pacientes con HONK no tratados pueden tener diferentes niveles de sodio y potasio en suero.

3. Nitrógeno ureico en sangre y creatinina: a menudo aumenta significativamente, el grado refleja deshidratación severa e insuficiencia renal, el nitrógeno ureico (BUN) puede alcanzar 21 ~ 36 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl), creatinina (Cr) hasta 163 ~ 600 mmol / L (1.7 ~ 7.5mg / dl), relación BUN / Cr de hasta 30: 1 o más (las personas normales son más de 10: 1 ~ 20: 1), los pacientes con BUN y Cr progresivamente elevados tienen un pronóstico desfavorable, Después del tratamiento efectivo, hubo una disminución significativa en BUN y Cr en sangre, y algunos pacientes aún no pudieron regresar al rango normal, lo que indica que tenían insuficiencia renal antes de HNDC.

4. Presión osmótica plasmática: la elevación significativa es una característica importante y una base diagnóstica de HNDC. La presión osmótica plasmática se puede determinar directamente, pero la siguiente fórmula se usa comúnmente en la práctica clínica:

Presión osmótica plasmática (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (glucosa en sangre mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2.8

En la fórmula, la unidad de iones de sodio y potasio es mmol / L, y las unidades de glucosa en sangre y BUN son mg / dl. Dado que el peso molecular de la glucosa es 180, la molécula BUN contiene dos átomos de nitrógeno, y la suma de los átomos de nitrógeno es 28, entonces el mg / dl es Para ser mmol / L, los valores de glucosa en sangre y BUN deben dividirse entre 18 y 2.8 respectivamente. El azúcar en sangre y BUN también pueden calcularse directamente por mmol / L. La presión osmótica plasmática humana normal es 280-300mmol / L, como más de 350mmol / L. Se puede diagnosticar como hipertónico.

Dado que el BUN puede pasar libremente a través de la membrana celular y no puede constituir la presión osmótica efectiva del líquido extracelular, la mayoría de los autores recomiendan que se omita el BUN en el cálculo y que se calcule la presión osmótica en plasma. La fórmula de cálculo es la siguiente:

Presión osmótica plasmática (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Glucosa en sangre (mmol / L)

La presión osmótica efectiva es superior a 320 mmol / L, que es hiperosmótica, y la presión osmótica plasmática efectiva de los pacientes con HNDC es superior a 320 mmol / L.

5. Desequilibrio ácido-base: aproximadamente la mitad de los pacientes tienen una acidosis metabólica leve o moderada, alta brecha aniónica, la brecha aniónica aumenta aproximadamente 1 veces, la sangre [HCO3-] es superior a 15 mmol / L, el valor de pH es superior a 7.3, Los aniones aumentados son principalmente radicales ácidos orgánicos como el ácido láctico y el cetoácido, y también contienen una pequeña cantidad de ácido sulfúrico y fosfato.

La fórmula de cálculo para la brecha aniónica es la siguiente:

Brecha aniónica = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]

En la fórmula, la unidad es mmol / L. Si el término [HCO3-] se expresa por CO2CP (vol / dl), el valor se puede dividir por 2.24 y convertir a mmol / L, porque en condiciones estándar, el volumen de cualquier gas de 1 mmol es 22.4. L, la brecha aniónica humana normal es de 12 a 16 mmol / L.

6. Cetona en sangre y cetona en orina: la cetona en sangre es normal o ligeramente elevada, y la determinación cuantitativa no es más de 50 mg / dl. Cuando se mide por el método de dilución, hay muy poco plasma sanguíneo diluido por encima de 1: 4, todavía positivo, cetona en orina Negativo o débilmente positivo.

7. Otros: el recuento de glóbulos blancos de la sangre de pacientes con HNDC a menudo aumenta a 50 × 109 / L, el hematocrito aumenta, lo que refleja la deshidratación y la concentración de sangre.

Según la condición, se seleccionaron urocultivo, película de rayos X de tórax y electrocardiograma.

Diagnóstico y diagnóstico de coma diabético hiperosmolar no cetótico

Criterios diagnósticos

1. Indicaciones sospechosas

El diagnóstico de HNDC no es difícil. La clave es que todos los médicos deben mejorar su vigilancia y comprensión de esta enfermedad. Especialmente para los pacientes de mediana edad y ancianos, las siguientes condiciones clínicas, independientemente de los antecedentes de diabetes, pueden tener HNDC y deben analizarse de inmediato. Inspección de sala.

(1) Pacientes con alteración progresiva de la conciencia y deshidratación severa sin respiración profunda significativa.

(2) Hay síntomas y signos del sistema nervioso central, como convulsiones epileptiformes y reflejos patológicos.

(3) Aquellos que tienen poliuria en condiciones de estrés como coinfección, infarto de miocardio y cirugía.

(4) En el caso de una gran cantidad de azúcar, azúcar u hormonas intravenosas, fenitoína, propranolol y otras drogas que pueden causar niveles altos de azúcar en la sangre, poliuria y cambios en la conciencia.

(5) Hay una ingesta insuficiente de agua, pérdida de agua y diuréticos, tratamiento de deshidratación y tratamiento de diálisis.

2. Criterios de diagnóstico de laboratorio.

(1) Glucosa en sangre 33 mmol / L (600 mg / dl).

(2) La presión osmótica efectiva del plasma es 320 mmol / L.

(3) Suero [HCO3-] 15 mmol / L o prueba de gases en sangre arterial mostró un valor de pH 7.30.

(4) Azúcar en orina fuerte y positivo, negativo o débilmente positivo para el cuerpo de cetona.

Los primeros tres ítems anteriores pueden usarse como la base de diagnóstico necesaria, y el cuarto ítem puede variar según las condiciones clínicas. Vale la pena señalar que HNDC tiene la posibilidad de CAD simultánea o acidosis láctica. El estado hiperosmótico de los casos individuales es causado principalmente por hipernatremia. Debido al alto nivel de azúcar en la sangre, por lo tanto, el cuerpo de cetona en la orina es positivo, la acidosis es obvia o la glucosa en sangre es inferior a 33 mmol / L, y no puede usarse como base para negar el diagnóstico de HNDC, pero los pacientes con HNDC tienen un estado hiperosmótico obvio sin excepción, como En pacientes con coma, la presión osmótica en plasma es inferior a 320 mmol / L, y se deben considerar otras enfermedades que pueden causar coma. Algunos pacientes tienen un nivel alto de azúcar en la sangre, pero el azufre en la sangre es bajo, y la presión osmótica efectiva no alcanza los 320 mmol / L. Aunque no se diagnostica como HNDC, aún debe tratarse como HNDC.

3. Pronóstico de mal pronóstico Una vez que el diagnóstico de HNDC es grave, las siguientes manifestaciones clínicas deben considerarse como indicadores de mal pronóstico:

(1) El coma persistió durante 48 horas y no se recuperó.

(2) La alta presión osmótica plasmática no pudo corregirse en 48 horas.

(3) coma con convulsiones epileptiformes y reflejo patológico positivo.

(4) Pacientes con infecciones graves o refractarias.

(5) Superposición con CAD y / o acidosis láctica.

Diagnóstico diferencial

1. A diferencia de los pacientes con accidente cerebrovascular no diabético, el nivel de azúcar en la sangre de este paciente no es alto, o el nivel de azúcar en la sangre por estrés leve aumenta, pero es imposible> 33.3 mmol / L, la HbA1c es normal.

2. Algunas personas piensan que el HNDC y los pacientes diabéticos con diabetes pobre e insuficiencia renal no urinaria para el diagnóstico diferencial son clínicamente importantes. Ambos pueden tener hiperglucemia severa y niveles elevados de BUN y Cr en sangre, pero el tratamiento es completamente Diferente, el primero requiere una gran cantidad de suplementos líquidos y una cantidad adecuada de insulina; para el segundo, la insulina sola puede reducir el azúcar en la sangre, reducir el volumen sanguíneo y aliviar la insuficiencia cardíaca, y una gran cantidad de infusiones son muy peligrosas, pero los pacientes diabéticos con insuficiencia renal a menudo tienen anemia. En lugar de la concentración sanguínea, puede haber hiponatremia, hipercalemia, aumento del volumen sanguíneo e insuficiencia cardíaca congestiva, por lo que la identificación de ambos no es difícil.

3. Para pacientes comatosos con antecedentes de diabetes, también debe identificarse como HNDC, cetoacidosis, acidosis láctica o coma de hipoglucemia.

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