Reumatismo relacionado con el virus de la hepatitis

Introducción al reumatismo relacionado con el virus de la hepatitis. El reumatismo asociado al virus de la hepatitis se refiere a la hepatitis activa crónica causada por el virus de la hepatitis, también conocida como hepatitis crónica progresiva. Es una enfermedad inflamatoria sistémica causada por un mecanismo inmune y principalmente causada por daño hepático. Se caracteriza por: 1 cambios histológicos típicos de enfermedad hepática, 2 además de las lesiones hepáticas, hay muchas características de daño sistémico; Una anormalidad inmunológica. Entre los virus de la hepatitis A, B, C, D, E y G conocidos actualmente, los primeros cinco tipos pueden estar asociados con daño crónico del tejido extrahepático y de los órganos, pero el tipo B más prominente (VHB), tipo C ( HCV), tipo D (HDV), tipo A (HAV) y tipo E (HEV) seguidos. El virus de la hepatitis G no se ha aislado con éxito en China, y no hay informes de casos. Saint et al (1953) descubrieron por primera vez una enfermedad inflamatoria progresiva con mal pronóstico, con manifestación temprana de hepatitis infecciosa, y la llamaron hepatitis crónica activa. Joske (1955) enfatizó que el desarrollo de hepatitis viral está relacionado con el fenómeno de las células de lupus, sugiriendo que esta enfermedad hepática crónica debería llamarse "hepatitis similar al lupus", pero ahora es completamente seguro que esta enfermedad hepática es completamente diferente de la enfermedad hepática lupus eritematosa sistémica. Saint et al (1953) descubrieron por primera vez una enfermedad inflamatoria progresiva con mal pronóstico, con manifestaciones tempranas de hepatitis infecciosa y la llamaron hepatitis activa crónica. Joske (1955) enfatizó el desarrollo de hepatitis viral y células de lupus. Relacionado con el fenómeno, se propone que esta enfermedad hepática crónica se llame así por "hepatitis similar al lupus", pero ahora es completamente seguro que esta enfermedad hepática es completamente diferente de la enfermedad hepática lupus eritematosa sistémica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: 1, transmisión fecal 2, infección iatrogénica 3, transmisión por transfusión 4, transmisión sexual 5, transmisión de gotas Complicaciones: ascitis nefritis crónica poliarteritis nodular insuficiencia renal crónica miocarditis anemia aplásica

Etiología del reumatismo relacionada con el virus de la hepatitis

(1) Causas de la enfermedad

1. El virus de la hepatitis A (VHA) es un ácido ribonucleico (ARN), muchos de los cuales son similares a los virus del ácido microribonucleico intestinal. Pertenece a la familia de los microriboviridos. El enterovirus pertenece al tipo T2. El virus tiene un diámetro de 27-32 nm y es simétrico. Tetraedro, se pueden ver dos tipos de partículas huecas y sólidas bajo el microscopio electrónico: la primera no tiene ácido nucleico, la mancha puede ser transparente, la segunda contiene ácido nucleico y la tinción no es transparente. Las dos son inmunológicamente indistinguibles, usando formalina, cloro, luz ultravioleta. Se puede inactivar calentando a 98 ° C durante un minuto.

2. El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus del ácido desoxirribonucleico (ADN) observado por microscopía electrónica con partículas esféricas (22 nm de diámetro), partículas columnares o tubulares (22 nm de diámetro, aproximadamente 230 nm de longitud) y partículas danesas (42 a 45 nm de diámetro). ), se compone de un virus completo de la hepatitis B desde la cubierta externa y el núcleo interno. Las partículas del virus se pueden dividir en tipo medio lleno, tipo parcialmente lleno y tipo hueco. Los dos últimos tipos son variantes de defectos. La enfermedad tiene tres sistemas antígeno-anticuerpo, a saber, tipo B. Antígeno de superficie de hepatitis (HBsAg), Anticuerpo de superficie de hepatitis B (Anti-HBS), Antígeno de hepatitis B E (HBeAg), Anticuerpo de hepatitis B E (Anti-HBE), Antígeno central de hepatitis B (HBcAg), Hepatitis B El anticuerpo central (Anti-HBC), el genoma completo del ADN del VHB consta de 3200-3300 pares de bases que contienen nitrógeno, que son circulares, y algunos ADN de molécula pequeña de doble cadena contienen una cadena larga (cadena negativa) y una cadena corta. (Cadena positiva), la cadena larga completa tiene una longitud constante, excepto el punto fijo, y la longitud de la cadena corta incompleta no es constante. La secuencia de nucleótidos de la cadena negativa tiene cuatro regiones de codificación abiertas, respectivamente llamadas S. Regiones C, P y X, cada una con un codón de inicio y un codón de detención, cada región tiene un código diferente Sexo

3. El virus de la hepatitis C (VHC) es un flavivirus con un diámetro de 50-60 nm. La cubierta externa contiene lípidos y es sensible al cloroformo. El peso molecular es 13724 ~ 13733D.

4. El virus de la hepatitis D (HDV) es un virus defectuoso con un diámetro de 35 a 37 nm. El exterior está rodeado por un caparazón con HBsAg. Contiene el antígeno de la hepatitis D (HDAg) y HDV-RNA, y lo positivo y negativo del HDV-RNA. Las cadenas de nucleótidos transportan información genética y se pueden expresar por separado.El marco de lectura abierto 5 (ORF5) ubicado en la cadena complementaria genómica codifica un polipéptido que consta de 215 aminoácidos, HDAg, que es una proteína nuclear resistente al calor. Y ácido, pero fácil de inactivar por proteasas y bases, el ensamblaje de HDV debe basarse en la síntesis de HBsAg, su replicación y expresión también debe tener la presencia de HBV, por lo que HDV y HBV son infecciones mixtas, es fácil causar infección crónica por HBV Sin embargo, el efecto sinérgico crónico del HDV sobre la infección por el VHB no está claro, y se ha confirmado que el HDV solo rara vez causa la enfermedad sola.

5. El virus de la hepatitis E (HEV) es un nuevo género de la familia circoviridae. Es una partícula en forma de anillo (30-32 nm de diámetro), no tiene capa externa, tiene protuberancias y huecos redondeados, y el genoma viral es 8.51 KD. El virus de ARN doble, alrededor de 7600 nucleótidos, fue confirmado por la tecnología de clonación molecular. HEV de diferentes regiones del mundo es una sola cepa. La combinación de genes tiene tres marcos de lectura abiertos (ORF) parcialmente superpuestos, que son codificaciones ORF1 no estructurales Proteína; ORF2 codifica una proteína con siete determinantes antigénicos; ORF3 codifica una proteína con un alto contenido de aminoácidos, posiblemente sintetizando una proteína nucleocápside.

(dos) patogénesis

Se cree que después del virus de la hepatitis, especialmente la infección por el virus de la hepatitis B, la respuesta inmune del cuerpo al virus causa daño a los hepatocitos y lesiones extrahepáticas. La respuesta inmune incluye inmunidad antiviral y autoinmunidad contra los hepatocitos. La primera se refiere al virus. La inmunidad celular y humoral de los antígenos, siendo esta última una respuesta inmune contra los antígenos autodirigidos debido a trastornos de coordinación funcional entre las células T y las células B.

1. Defecto inmune celular

La inmunodeficiencia celular es un factor en la persistencia de antígenos virales y la repetición de la reproducción y reproducción en las células huésped, lo que lleva a infecciones virales crónicas. La práctica clínica ha confirmado que la inmunización de las células T asesinas con HBsAg en la superficie de los hepatocitos infectados con el virus de la hepatitis B La reacción no solo destruye las células hepáticas, sino que también estimula la reacción autoinmune, provocando que las células hepáticas de los pacientes con hepatitis crónica activa se destruyan repetidamente.En la actualidad, la mayoría de los estudiosos creen que el daño de las células hepáticas de la hepatitis crónica activa está estrechamente relacionado con la toxicidad de los linfocitos. Es causada por la respuesta inmune de los linfocitos sensibilizados al HBsAg o la lipoproteína específica del hígado (LSP) en la superficie de los hepatocitos. Esta respuesta inmunopatológica también puede estar dirigida a los antígenos normales de la membrana de los hepatocitos, no a la infección por el virus de la hepatitis B. Los hepatocitos, algunos pacientes con HBsAg negativo con citotoxicidad, desequilibrio del subconjunto de células T y disminución de la función inhibidora de las células T, son la principal causa de hepatitis activa crónica autoinmune HBsAg negativa.

2. Factores inmunes humorales Alberti

Cuando solo se descubrió 1/3 de los pacientes con HBsAg positivo en 1977, las células T tuvieron efectos citotóxicos en las células objetivo envueltas con HBsAg, y el índice de citotoxicidad fue significativamente menor que el de la hepatitis aguda, lo que indica que la patogénesis de la hepatitis crónica activa no es un La inmunidad celular puede explicar, también implica la inmunidad humoral y otros factores. El efecto patogénico de la inmunidad humoral es principalmente varios complejos antígeno-anticuerpo asociados con el virus de la hepatitis B, es decir, HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistente HBE y HBcAg-anti-HBC tres sistemas antígeno-anticuerpo también están involucrados en la respuesta inflamatoria de otros complejos inmunes autoantígeno-anticuerpo.

Los complejos inmunes formados en el cuerpo después de la infección por el virus de la hepatitis B se pueden dividir en intracelulares y extracelulares. El antígeno anterior es principalmente el virus y su antígeno relacionado, y la mayoría de ellos existen en la circulación sanguínea (es decir, CIC), estos últimos antígenos son principalmente HBsAg, HBcAg o LSP, ubicados en la superficie de la membrana celular, pero también en el citoplasma y en el núcleo.Después de la formación de varias propiedades de CIC, el destino depende principalmente del tamaño del complejo, independientemente del CIC de las partículas grandes. Combinado con complemento o no, eventualmente es fagocitado por las células de Kupffer hepáticas, pero las pequeñas partículas de CIC no se fagocitan fácilmente.19 SCIC también se puede depositar en la membrana basal vascular a través de la mayor permeabilidad de la íntima, mediada por el complemento. Los tejidos dañados, los complejos de HBsAg, HBcAg y LSP de la membrana celular en los hepatocitos no solo pueden lisar las células al unirse al complemento, sino que también causan daño a los hepatocitos a través de la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos. La hepatitis activa crónica ya está disponible. A continuación se presenta un breve resumen de los mecanismos por los cuales diversos complejos inmunes causan daño tisular (Tabla 1):

3. Inmunomodulación y factores genéticos.

La teoría de la inmunomodulación de Eddleston ha recibido una atención cada vez mayor. La teoría enfatiza la coordinación de las células T y las células B, armonizando orgánicamente la inmunidad celular, la inmunidad humoral y las respuestas inmunes a los antígenos virales y autoinmunes, incluida la cantidad de células T y células B. Y la coordinación de funciones y coordinación es una base importante para la producción de reacciones autoinmunes. Además, hay sustancias como el inhibidor de roseta E (RIF), extracto de hígado (LEX) y lipoproteína de baja densidad, que tienen efectos inmunomoduladores moleculares en el suero del huésped. El RIF se libera por síntesis de hepatocitos y juega un papel regulador en el sistema regulador inmunitario. Su presencia está estrechamente relacionada con la hepatitis crónica. El LEX es liberado por los hepatocitos y puede inhibir los linfocitos contra la PHA y las células alogénicas. La respuesta de estimulación y la síntesis de ADN, por lo tanto, se cree que LEX tiene un efecto citotóxico en la inhibición de los linfocitos efectores del huésped, y la presencia de lipoproteínas de baja densidad también afecta la aparición de hepatitis crónica activa, ya que puede afectar la función inhibitoria de las células T, la inhibición Las células T (células Ts) son 9 veces más sensibles que las células TH, y estos reguladores moleculares deben pasar a través de las células. La regulación inmune juega un papel, por lo tanto, el papel de la regulación inmune celular es más importante, el huésped tiene macrófagos inhibidores, células B inhibidoras y células T inhibidoras, que no solo pueden interferir con la regulación inmune molecular, y El efecto inmunomodulador puede amplificarse al inhibir el factor inhibidor secretado por la propia célula. Por lo tanto, durante la lesión de los hepatocitos, los dos pueden interactuar entre sí. Además de la persistencia del antígeno viral y la desregulación inmune, la función inhibidora de las células T también se asocia con En relación con los factores genéticos, se ha encontrado durante los estudios de inmunización genética que existe una estructura en las células T que no está controlada por el gen Ig y está controlada por el sitio HLA-D en el cromosoma 6 humano, que puede estar relacionado con las células T. Se ha asociado con receptores de antígenos específicos. Se ha encontrado que una variedad de enfermedades autoinmunes están asociadas con alelos en HLA. La incidencia de HLA-AT y B8 aumenta significativamente en hepatitis crónica activa. Se ha confirmado que HBsAg es negativo o positivo. Hepatitis crónica activa, la frecuencia de HLA-B8 es muy alta, especialmente hepatitis crónica activa HBsAg-negativa, la frecuencia de HLA-B8 es mayor, órgano específico en sí mismo Las enfermedades inmunes son todas enfermedades asociadas con B8. En los últimos años, los países extranjeros han informado que los antígenos activos asociados con HLA en caucásicos son A1, B8, DW3 y DRW3; los japoneses son A1, B13, BW22 y El haplotipo A9, BW35, etc. están asociados con hepatitis activa crónica. Los resultados anteriores indican que los antígenos HLA-A y B son diferentes en diferentes razas asociadas con hepatitis activa crónica, lo que indica que los antígenos HLA-A y B no son completamente La causa directa de la hepatitis crónica activa.

En resumen, el proceso de una serie de reacciones inmunopatológicas, como el daño crónico activo al tejido de la hepatitis, puede ser:

1T, disfunción de células B.

2 efectos citotóxicos de las células efectoras.

3 Lesión causada por el complejo inmunitario del virus de la hepatitis B.

4 la presencia de autoantígenos, donde LSP es el antígeno objetivo primario,

La participación de 5 y sistemas reguladores inmunes celulares 6 está relacionada con ciertos genes de antígeno HLA en diversos grados.

4. Hepatitis activa crónica inducida por fármacos.

Puede estar relacionado con alergia o intoxicación por medicamentos, los informes extranjeros que usan medicamentos para la catarsis de fenolftaleína pueden causar la enfermedad; después de suspender el medicamento, mejorará y luego recaerá con medicamentos, también hay informes de isoniacida, metildopa, etc., que pueden causar la enfermedad, Sin embargo, es raro en China causar esta enfermedad causada por drogas.

5. Patología

(1) Cambios en el tejido hepático: principalmente alrededor de los cambios lobulares, con las características de la hepatitis periférica portal.

1 período activo: las células hepáticas tienen degeneración obvia, hinchazón, necrosis similar al gusano de seda, una pequeña porción de distribución, también conocida como "necrosis fragmentada", necrosis submacro severa, acompañada de obvia "colecistosis", folletos Las células hepáticas restantes a menudo están dispuestas en adenoides, aisladas o rodeadas de fibras delgadas, lo que provoca la destrucción de la estructura del lóbulo hepático, el colapso del andamio de fibras reticulares, la infiltración de células inflamatorias en el área portal, a menudo acompañadas de hiperplasia del conducto biliar pequeño e hiperplasia del tejido fibroso. La ictericia suele ir acompañada de un "colestásico" obvio, la inflamación en el área portal se agranda gradualmente y, finalmente, también se destruye la placa de restricción del lóbulo hepático.

2 período de reposo: degeneración de los hepatocitos, la necrosis se reduce, pero la destrucción de la placa aún existe, la regeneración de los hepatocitos es obvia, la formación de pseudo-lobulillos, las fibras reticulares y las fibras de colágeno en el área portal y los focos necróticos aumentan y se desarrollan en el parénquima hepático, formando La fibrosis en puente o en estrella, la infiltración inflamatoria de células en el área portal, la hiperplasia de los conductos biliares pequeños todavía es obvia, y hay montones de células gigantes multinucleadas distribuidas, que son cambios granulomatosos, por lo que algunos casos pueden eventualmente evolucionar a cirrosis.

(2) Cambios en el tejido extrahepático: además de los cambios en el tejido hepático, esta enfermedad también puede invadir múltiples sistemas de órganos en el cuerpo.

1 Riñón: la glomerulonefritis puede cambiar el riñón de este paciente, especialmente la glomerulonefritis membranosa.

2 vascular: en los últimos años, se ha confirmado que la hepatitis activa crónica HBsAg positiva puede estar asociada con poliarteritis nodular. El examen patológico muestra necrosis de fibrina e inflamación perivascular en la pared de las arterias pequeñas. La inmunofluorescencia muestra diferentes grados en la pared del vaso. El depósito de HBsAg, IgM, IgG y C3 sugiere que los complejos inmunes pueden ser la causa del daño vascular.

3 articulaciones y piel: algunos pacientes pueden desarrollar artritis, algunos de ellos pueden tener crioprecipitado en suero, que contiene complejo inmune C3 ~ C5, IgG, IgM, y algunos pacientes pueden tener sinovitis articular, pero las células inflamatorias son muy Menos, la microscopía electrónica encontró que hay 4 × 10-9 mm ~ 6 × 10-9 mm de partículas en las células sinoviales, los cambios patológicos de las lesiones cutáneas son inflamación no específica, que también es causada por complejos inmunes.

4 Ganglios linfáticos y bazo: bajo el microscopio, pueden verse activos los ganglios linfáticos y los centros de crecimiento del vello del bazo, y la pared de las arteriolas del bazo está degenerada de manera transparente. La inmunofluorescencia demuestra que hay depósito de HBsAg en los tejidos anteriores, acompañado de IgG, IgM, virus ocasionales, inmunoglobulinas. , complejo inmune formado por complemento.

Prevención del reumatismo relacionado con el virus de la hepatitis.

El principal punto de prevención es prevenir la infección por el virus de la hepatitis B. La promoción y aplicación de la vacuna contra la hepatitis B es lo más importante. Es necesario promover todo tipo de inyecciones médicas y preventivas una por una.

Complicaciones del reumatismo relacionadas con el virus de la hepatitis. Complicaciones ascitis nefritis crónica poliarteritis nodular insuficiencia renal crónica miocarditis anemia aplásica

Puede ser un agrandamiento progresivo, puede ocurrir ascitis severa y hay tendencia a sangrado, derrame de la cavidad articular, nefritis crónica, poliarteritis nodular, insuficiencia renal crónica, miocarditis, pericarditis, reducción de sangre total, aplásico Anemia

Síntomas reumáticos asociados al virus de la hepatitis Síntomas comunes Disfunción hepática, debilidad, araña, hígado, palma, hemorragia, molestias abdominales superiores, ictericia, úlcera oral, mariposa facial, diarrea eritema

Ambos sexos pueden ocurrir, las personas con HBsAg positivo son más hombres, la relación hombre / mujer es 9: 1, mientras que las mujeres con HBsAg negativo son más mujeres, la relación hombre / mujer es 1: 4, la hepatitis activa crónica con HBsAg es mayor, Más común en personas de 40 a 50 años, la hepatitis crónica activa HBsAg negativa es más común en personas de 30 a 40 años. Esta enfermedad a menudo se caracteriza por síntomas tempranos de síntomas gastrointestinales, pero algunos pacientes comienzan primero con síntomas extrahepáticos y pacientes con HBsAg negativo con enfermedad extrahepática Los síntomas son más comunes.

1. Rendimiento de la enfermedad hepática

Dividido en pacientes livianos y pesados, con progreso lento, los síntomas comunes son debilidad, pérdida de apetito, molestias en el cuadrante superior derecho y dolor de hígado, distensión abdominal, diarrea, pérdida de peso, fiebre baja, mareos e insomnio, etc., sin ictericia, además de lo anterior Además de los síntomas, puede haber ictericia persistente o progresiva, pigmentación de la piel, tez oscura, araña roja visible en la cara, cuello, pecho y brazos, palma del hígado y hemorragia subcutánea, hígado a menudo hinchado, textura dura Hay sensibilidad y dolor de estornudos, se puede tocar el bazo e incluso una hinchazón progresiva, los casos severos también pueden tener ascitis, edema de las extremidades inferiores y tendencia hemorrágica a hemorragia subcutánea, sangrado de las encías, sangrado de la nariz, sangrado uterino, gastrointestinal El sangrado es común.

2. Manifestaciones extrahepáticas.

(1) síntomas articulares: las articulaciones afectadas aparecen como articulaciones múltiples o simples, simetría o asimetría, enrojecimiento migratorio o persistente, hinchazón, calor, dolor y disfunción, pueden estar asociados con derrame articular, pero No se encontró deformación articular, y la principal causa de los síntomas articulares fue que el complejo inmune activa el complemento y causa una respuesta inflamatoria local.

(2) Lesiones renales: caracterizadas por nefritis mesangial proliferativa, nefritis focal o síndrome nefrótico. Cuando se produce poliarteritis nodular en esta enfermedad, las lesiones renales progresan progresivamente y pueden convertirse gradualmente en nefritis crónica. Conduce a insuficiencia renal crónica, acompañada de presión arterial alta y desequilibrio electrolítico en el cuerpo, puede ocurrir afectación tubular renal cuando se produce acidosis tubular renal.

(3) Síndrome de Sjogren.

(4) Poliarteritis nodular: causada por el complejo HBsAg-anti-HBS, sus manifestaciones clínicas son fiebre inexplicable, poliartritis o dolor en las articulaciones, mialgia, erupción cutánea, urticaria, sistema nervioso central y neuropatía periférica , presión arterial alta, eosinofilia en sangre, azotemia, función hepática anormal.

(5) enfermedad cardíaca: manifestada como miocarditis, pericarditis, bloqueo de conducción e insuficiencia coronaria, etc., puede causar palpitaciones, disnea, dolor de pecho similar a la angina de pecho y ocasionalmente síndrome A-S e infarto de miocardio.

(6) cambios en el sistema sanguíneo: los cambios cualitativos y cuantitativos, los cambios de volumen son más comunes, incluyendo leucopenia, trombocitopenia, reducción de sangre total y anemia aplásica, los cambios cualitativos son menos comunes, como la aparición de linfocitos atípicos, Eritrocitosis gigante, acortamiento de la vida de los glóbulos rojos y anemia hemolítica.

(7) Cambios en la piel: además de los ácaros de la piel visibles, prurito de la piel, descamación, pigmentación, telangiectasia, patrón, líneas moradas, acné, esclerodermia, flacidez de la piel, eritema facial de mariposa. Alérgico a la luz solar y a las drogas, el eritema nodular, el eritema multiforme, la alopecia y la reducción del vello corporal, etc. Actualmente se cree que algunas erupciones cutáneas específicas son causadas por vasculitis alérgica cutánea, y las lesiones cutáneas están directamente relacionadas con enfermedades hepáticas, por lo que se denomina Para el "síndrome de la piel hepática", las lesiones de la mucosa se manifiestan como úlceras orales, principalmente en tres formas: 1 estomatitis por deficiencia de niacina; 2 úlceras ulceradas; 3 úlceras superficiales dispersas en la mucosa oral congestionada.

(8) Enfermedades neurológicas: además de la encefalopatía hepática, anomalías del sistema nervioso central como convulsiones epileptiformes, aumento de la presión intracraneal, hemorragia subaracnoidea, hemiplejía leve con sensación parcial baja y equilibrio extrapiramidal Obstrucción y parálisis del nervio craneal, el daño del sistema nervioso periférico tiene neuritis periférica, los nervios sensoriales y motores pueden estar involucrados, también pueden expresarse como una combinación de neuronitis única, distribución asimétrica, el daño del sistema nervioso es causado por la deposición circulante del complejo inmune Causado por, pero el daño inmune celular también juega un papel importante en la patología neurológica.

(9) Anormalidades endocrinas y metabólicas: los trastornos metabólicos son principalmente metabolismo anormal de la glucosa, y algunos pueden caracterizarse por hipoglucemia y diabetes, esta última con polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso y diabetes.

(10) Lesiones pulmonares: pueden caracterizarse por neumonía intersticial, tos severa, prolongada sin cicatrizar, pero menos, el dolor en el pecho es obvio, puede ocurrir derrame pleural durante el deterioro de la enfermedad.

Examen de reumatismo relacionado con el virus de la hepatitis

1. Rutina de sangre y velocidad de sedimentación globular: la reducción de plaquetas y leucocitos es más común, algunos pacientes tienen anemia pigmentada positiva y ocasionalmente caen los reticulocitos.

2. Rutina de orina: se puede observar proteinuria, hematuria, orina tubular, el pH de la orina es mayor a 6.6 en pacientes con acidosis tubular renal, la bilirrubina urinaria y el urobilinógeno pueden ser positivos, y la tasa de sedimentación de la eritrocitos aumenta.

3. Examen bioquímico: la transaminasa a menudo continúa aumentando significativamente, a veces la aspartato aminotransferasa es más alta que la alanina aminotransferasa, la bilirrubina sérica a menudo se eleva, la prueba de floculación continúa siendo positiva, la albúmina se reduce, la globulina se eleva y la proporción de albúmina y globulina se invierte. El tiempo de protrombina se prolonga. La electroforesis de proteínas muestra que la gammaglobulina está significativamente elevada, y el bromuro de sulfonio se retiene obviamente. En la fase inactiva, la prueba de función hepática puede mejorarse o en el rango normal, la fosfatasa alcalina puede elevarse.

Pacientes con edema grave o que toman diuréticos durante mucho tiempo, el sodio en sangre, el potasio en sangre pueden ser bajos; pacientes con insuficiencia renal crónica, niveles elevados de sodio y potasio en sangre, aumento de NPN en sangre, BUN, aumento de creatinina, acidosis tubular renal El calcio en sangre del paciente, el fósforo en sangre, el potasio en sangre son bajos, el cloro en sangre es alto.

4. Examen inmunológico

(1) Examen inmunológico específico:

1 Hepatitis A: anticuerpo A.HAV-IgM: actualmente es el método más confiable y sensible para diagnosticar la hepatitis A aguda. HAV-IgM positivo indica infección aguda por HAV, B.HAV u otro antígeno: detectado en las heces El VHA o su antígeno puede considerarse una infección aguda, y el ARN del C.HAV puede ser detectado por el ARN del VHA en el tejido hepático y en otros tejidos. Este método es sensible y rápido.

2 Hepatitis B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC pueden detectarse por varios métodos. Es de gran importancia para juzgar la presencia o ausencia de infección por hepatitis B. Se determinan los receptores de ADN-p y PHSA. Es de gran valor determinar la presencia o ausencia de replicación del VHB en pacientes con hepatitis B. El título alto anti-HBC-IgM positivo es propicio para el diagnóstico de hepatitis B aguda. Algunas personas han obtenido los genes pre-S1 y pre-S2 de HBsAg mediante ingeniería genética. Y el radioinmunoensayo en fase se puede utilizar para estudiar la localización del antígeno pre-S en hepatocitos en pacientes con hepatitis B aguda y crónica. En los tejidos hepáticos con replicación del VHB, a menudo se incluyen pre-S1 y pre-S2 de HBsAg, y se pueden determinar anti-pre-S1 y anti-suero en suero. En el primer S2, el primero aparece en el período de incubación y el segundo aparece antes de que finalice la replicación del virus. Por lo tanto, el anti-pre-S1 positivo puede usarse como un indicador de diagnóstico temprano de la hepatitis B aguda, y el anti-pre-S2 puede usarse como un indicador de recuperación de la hepatitis.

3 Hepatitis C: la hepatitis C a menudo se diagnostica mediante la exclusión del tipo A, tipo B, tipo E y otros virus (CMV, EBV). Los anti-VHC-IgM y / o VHC-ARN en suero son positivos y pueden diagnosticarse.

4 hepatitis D: el diagnóstico serológico de hepatitis D depende de anti-HDV-IgM positivo, o HDAg o HD-V de hibridación de ADNc positivo; se puede confirmar la hibridación de ADNc HDAg-positivo o HD-V positivo en el tejido hepático.

5 Hepatitis E: el diagnóstico de hepatitis E depende de la microscopía de suero anti-HEV-IgM-positiva o inmunoelectrónica para ver partículas de virus de 30-32 nm en las heces.

(2) Examen inmune no específico:

1 Prueba de inmunoglobulina: IgG fue significativamente elevada, IgM e IgA fueron leves a moderadamente elevadas, y su elevación fue paralela al aumento de la gammaglobulina policlonal, y su aumento o disminución significaron que la condición se deterioró o resolvió.

2 Inmunoensayo celular: la mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de inmunoensayo celular. Por ejemplo, la prueba de roseta E puede reducir la prueba de transformación de linfocitos PHA, y la inmunidad celular se reduce en paralelo con el grado de enfermedad crónica.

3 Ensayo de complemento: complemento total (CH50), reducción de C3 observada en la mayoría de los pacientes.

4 autoanticuerpos: la tasa positiva de factor reumatoide A. (IgM-RF) es del 10% al 20%, la tasa positiva de anticuerpos antinucleares es del 20% al 50%, la tasa positiva de anticuerpos anti-músculo liso C. es del 40% al 80% , D. la tasa positiva de anticuerpos anti-mitocondriales es del 10% al 50%, E. la tasa positiva de anticuerpos anti-ADN es del 30% al 40%, la tasa positiva de células F. lupus es del 10% al 20%, el anticuerpo G.ENA es del 20% al 50% Positivo, la mayoría de ellos son SSA / Ro, SSB / La positivo, algunos son SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm son positivos.

5. inspección por rayos X

Se puede observar fibrosis intersticial en los pulmones, la textura pulmonar se reticula y puede haber una pequeña cantidad de derrame pleural, engrosamiento pleural, derrame pericárdico y miocarditis.

6. examen de ECG

Se pueden presentar taquicardias sinusales múltiples y muchas otras arritmias, miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda y bajo voltaje.

Diagnóstico e identificación del reumatismo relacionado con el virus de la hepatitis.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en:

1 tiene antecedentes de hepatitis, el curso de la enfermedad es cercano o superior a un año.

2 Síntomas frecuentes o repetidos, como fatiga, dolor y distensión hepática, salud general y disminución de la capacidad laboral.

3 hígado se acompaña de cambios de textura y ternura.

4 No hay otra razón para explicar la esplenomegalia progresiva o los ácaros, la palma del hígado, etc.

5 pruebas de función hepática son anormalidades repetidas o persistentes.

La mayoría de los análisis de 6HBsAg son positivos. Aunque algunos casos tienen síntomas y signos obvios, y la prueba de función hepática aún puede ser normal, puede causar dificultades en el diagnóstico. Por lo tanto, es necesario observar la condición dinámicamente, manifestaciones clínicas completas, exámenes auxiliares, patología y otros aspectos. El material puede diagnosticarse si se considera de manera integral.

La hepatitis activa crónica se puede dividir en dos tipos según la detección de HBsAg en suero:

1HBsAg hepatitis activa crónica positiva.

2HBs Hepatitis activa crónica negativa para Ag (es decir, hepatitis similar al lupus o hepatitis autoinmune).

Diagnóstico diferencial

Hepatitis aguda

El inicio es muy similar a la enfermedad. El pronóstico de la hepatitis aguda es bueno. Raramente mejora después de 10 semanas. La enfermedad a menudo tiene múltiples síntomas de daño sistémico. La prueba de floculación y la globulina son persistentemente positivas. Hay autoanticuerpos en el suero. Identificación, biopsia hepática si es necesario.

2. Hepatitis crónica persistente

Los cambios clínicos, bioquímicos e incluso histopatológicos de los casos leves o los casos de remisión de esta enfermedad son similares a los de la hepatitis crónica persistente. Es necesario realizar un seguimiento durante mucho tiempo, acumular más datos clínicos, bioquímicos, inmunológicos y realizar análisis exhaustivos para emitir juicios. La identificación principal de los dos se muestra en la Tabla 3.

3. Enfermedades autoinmunes

La enfermedad a veces debe diferenciarse de las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.Aunque el lupus eritematoso sistémico tiene daño sistémico múltiple, los cambios clínicos y patológicos del hígado son diferentes de los de la hepatitis crónica activa. Si es necesario, se puede utilizar la punción hepática para la identificación. El anticuerpo Sm se encuentra en el suero. Es un hallazgo característico del lupus eritematoso sistémico. Si la hepatitis crónica activa es positiva para los síntomas articulares y el factor reumatoide, debe diferenciarse de la artritis reumatoide. Sin embargo, este último generalmente no tiene enfermedad hepática activa, y la enfermedad a veces se superpone con artritis reumatoide.

4. Cirrosis biliar primaria

Más común en mujeres de 40 a 60 años, en la etapa temprana de la enfermedad, incluso en la etapa temprana de ictericia, hay picazón generalizada, hipercolesterolemia, fosfatasa alcalina significativamente aumentada, etc., la mayoría de los casos de anticuerpos mitocondriales son positivos, y estas manifestaciones son raras, además, el original La cirrosis biliar de la cirrosis biliar es menos efectiva que los agentes inmunosupresores como las hormonas.

5. Degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson)

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, a menudo con manifestaciones del sistema nervioso, a veces las manifestaciones clínicas pueden ser similares a esta enfermedad, pero el 90% de los pacientes con degeneración hepatolenticular pueden verse en el anillo KF de la córnea, ceruloplasmina sérica, cobre en sangre y Hay un aumento en el cobre urinario, pero no hay anormalidades inmunes en suero y células.

6. Una historia de drogas útiles para la enfermedad hepática de drogas, como fenolftaleína, metildopa, etc., el inicio es generalmente lento, los síntomas gastrointestinales son leves, a menudo acompañados de manifestaciones alérgicas, como erupción cutánea, recuento alto de eosinófilos, La prueba de transformación de linfocitos específica fue positiva y HBsAg fue negativa.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.