Trombocitopenia inducida por heparina

Introducción a la trombocitopenia inducida por heparina La trombocitopenia inducida por heparina, la trombocitopenia inducida por heparina no está claramente relacionada con la dosis de heparina, la ruta de inyección y el historial de exposición previa a heparina, pero está relacionada con la fuente de las preparaciones de heparina. . Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.01% -0.02% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trombocitopenia, leucemia

Causas de la trombocitopenia inducida por heparina

(1) Causas de la enfermedad

Diversas formas de heparina pueden inducir trombocitopenia.Los estudios experimentales han demostrado que la heparina de alto peso molecular tiene más probabilidades de interactuar con las plaquetas, lo que conduce a la trombocitopenia, que ocurre en la trombocitopenia clínicamente observada en pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular. Los resultados son más bajos a la misma velocidad.

(dos) patogénesis

La trombocitopenia inducida por heparina puede estar relacionada con el mecanismo inmune. Algunos pacientes pueden tener un anticuerpo IgG específico, que puede unirse al complejo heparina-PF4 (factor de plaquetas 4), también conocido como "proteína catiónica de unión a heparina". Secretada por los gránulos alfa de plaquetas, luego unida a la superficie de las plaquetas y las células endoteliales, secretada por los gránulos alfa de las plaquetas, luego unida a la superficie de las plaquetas y las células endoteliales, el anticuerpo-heparina-PF4 forma un complejo de 3 moléculas, y luego con el Fc IIa en la superficie de las plaquetas La unión al receptor, los complejos inmunes pueden activar las plaquetas, producir sustancias procoagulantes, es un posible mecanismo de trombocitopenia inducida por heparina con complicaciones trombóticas, y la trombocitopenia causada por otros fármacos generalmente no tiene complicaciones trombóticas, puede usarse como identificación .

Los complejos inmunes activan las plaquetas mediante la reticulación con las moléculas de FcR IIa en la superficie de las plaquetas.El polimorfismo His / Arg en la posición 131 de la cadena de aminoácidos de FcR IIa puede afectar su capacidad de unirse a IgG, que puede usarse como un predictor para predecir la heparina. Riesgo individual de trombocitopenia inducida.

Prevención de trombocitopenia inducida por heparina

Reconociendo plenamente el potencial de la terapia con heparina para inducir trombocitopenia, la revisión frecuente de los recuentos de plaquetas es la medida preventiva principal, y el uso de heparina de bajo peso molecular puede reducir la incidencia de esta enfermedad.

Complicaciones de trombocitopenia inducida por heparina Complicaciones trombocitopenia leucemia

Trastorno aplásico

Muchos pacientes con trombocitopenia secundaria son causados por otras enfermedades, la hiperplasia de la médula ósea es baja y la trombocitopenia puede ocurrir primero, seguida de una baja proliferación de líneas eritroides y de granulocitos.

2. Anomalías mielodisplásicas

La enfermedad de trombocitopenia radical también necesita desencadenar la causa específica de la trombocitopenia secundaria para resolver fundamentalmente la enfermedad de trombocitopenia secundaria, la primera reducción de megacariocitos causada por la trombocitopenia, seguida de la línea de glóbulos rojos, granulocito único Línea celular nuclear hematopoyesis mórbida.

3. Lesiones que ocupan la médula ósea

Las personas deben conocer las causas clave de la enfermedad de trombocitopenia secundaria para tomar mejores medidas preventivas.Algunos tumores malignos invaden la médula ósea para reducir la producción de megacariocitos e inhiben su maduración, mostrando trombocitopenia, como leucemia, linfoma maligno, metástasis de cáncer. Espera

Trombocitopenia inducida por heparina síntomas síntomas comunes trombocitopenia coagulación intravascular microtrombo sangrado uterino anormal

Según el curso clínico de la trombocitopenia inducida por la terapia con heparina, puede dividirse en trombocitopenia temporal y trombocitopenia persistente.

Trombocitopenia temporal

La mayoría de las plaquetas se reducen inmediatamente después del inicio del tratamiento con heparina, pero en general no menos de 50 × 109 / L puede estar relacionado con la agregación inducida de las plaquetas por la heparina, lo que puede causar una agregación temporal de las plaquetas y la adhesión de las plaquetas. Alto, las plaquetas están bloqueadas en los vasos sanguíneos, lo que resulta en trombocitopenia transitoria.

2. Trombocitopenia persistente.

Menos común que el primero, generalmente ocurre de 5 a 8 días después del tratamiento con heparina, si el paciente ha sido tratado con heparina, la trombocitopenia puede ocurrir de inmediato, el recuento de plaquetas puede ser inferior a 50 × 109 / L, no inferior a 10 × 109 / L, además de la trombocitopenia, puede acompañarse de trombosis y coagulación intravascular diseminada, los síntomas de sangrado son raros, principalmente se manifiestan como trombosis.

Trombocitopenia inducida por heparina

1. Sangre periférica: glóbulos blancos, glóbulos rojos, sin cambios en la morfología plaquetaria y disminución del recuento de plaquetas.

2. Médula ósea: el sistema megakaryk no puede modificarse.

Los anticuerpos detectan los anticuerpos antiplaquetarios dependientes de heparina, y los pacientes con trombocitopenia transitoria no tienen anticuerpos antiplaquetarios dependientes de heparina.

Diagnóstico e identificación de trombocitopenia inducida por heparina

Se puede diagnosticar un historial de medicamentos con heparina junto con pruebas de laboratorio para trombocitopenia.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.