Vasculitis leucocitoclástica cutánea

Introducción

Introducción a la vasculitis leucocitaria cutánea. La vasculitis leucocitoclástica cutánea (CLV) es una lesión inflamatoria vascular que afecta solo la piel causada por una variedad de causas. Las manifestaciones patológicas son infiltración de neutrófilos y fragmentación nuclear. La vasculitis sistémica con manifestaciones cutáneas debe excluirse del diagnóstico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: vasculitis sistémica.

Patógeno

Causas de la vasculitis cutánea de leucocitos

Infección (25%):

Bacterias (Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, etc.), virus (virus B y C, virus Epstein-Barr), hongos (Candida), protozoos (Plasmodium, tripanosomas), gusanos (esquistosomiasis), etc.

Drogas (20%):

La aplicación de penicilina, sulfonamidas, aspirina, etc. puede inducir la aparición de esta enfermedad. El naproxeno y el metotrexato también tienen informes de esta enfermedad. Además, el suero proteico heterólogo y los insecticidas también pueden ser la causa de esta enfermedad.

Anormalidad inmune (15%):

El paciente puede tener crioglobulina, hipergammaglobulinemia, deficiencia hereditaria de Q y similares.

Patogenia

Principalmente para la reacción alérgica de tipo inmunocomplejo, el antígeno y el anticuerpo se depositan en la pared de los vasos sanguíneos pequeños, activan el complemento, provocan la desgranulación de los mastocitos, liberan histamina, dilatan los capilares, aumentan la permeabilidad; liberan el factor quimiotáctico de los leucocitos Los neutrófilos se acumulan en la pared local de los vasos sanguíneos, causando vasculitis, destrucción de las células blancas de la sangre, disolución de colagenasa y proteasas fuertes también pueden destruir la pared de los vasos sanguíneos y causar vasculitis. Los pacientes a menudo tienen hipocomplementemia y pueden verse capilares en las lesiones tempranas. Infiltración venosa vascular y capilar de neutrófilos, fragmentación nuclear, hinchazón de células endoteliales, necrosis de la pared, deposición de fibrina, etc., desbordamiento de glóbulos rojos alrededor de los vasos sanguíneos, a veces eosinófilos, infiltración de células mononucleares, pared de los vasos sanguíneos. Se puede observar el depósito de inmunoglobulina y complemento C3. Este cambio generalmente ocurre antes de la infiltración de neutrófilos y la destrucción de la pared vascular. El daño tardío se caracteriza por la falta de infiltración de linfocitos.

Prevención

Prevención de la vasculitis leucocitaria de la piel.

Diagnóstico temprano, tratamiento temprano, en la medida de lo posible para encontrar el patógeno, tratamiento sintomático. Prevención primaria: dejar de fumar es una medida importante para prevenir y tratar la vasculitis. Datos completos del hogar y del extranjero, del 80% al 95% de los fumadores en pacientes, la observación clínica encontró que dejar de fumar puede aliviar el dolor, la condición estable, volver a fumar Los síntomas se agravan, por lo que se debe aconsejar pacientemente a los pacientes que no fumen.

Complicación

Complicaciones de la vasculitis leucocitaria cutánea. Complicaciones vasculitis sistémica

Esta enfermedad con daño a los órganos debe prestar atención a si es la manifestación cutánea de vasculitis sistémica, se encuentra que algunos pacientes con esta enfermedad son precancerosos.

Síntoma

Ruptura de leucocitos en la piel síntomas de angiitis Síntomas comunes Ampolla de sangre vasculitis sistémica prurito mialgia nódulo pústula leucoplasia reticular

Puede haber fiebre irregular, mialgia y dolor en las articulaciones. El daño de la piel se distribuye principalmente en las extremidades inferiores. Es más común en la parte inferior de la pierna y la parte posterior del pie. A veces también pueden aparecer el muslo, las nalgas, el tronco y las extremidades superiores. Las lesiones de la piel son diversas y la fase aguda puede ser Apariencia por lotes, la equimosis púrpura es la característica más común, característica, a menudo más alta que la superficie del cuero, la presión no se desvanece, puede haber eritema, ampolla severa, ampollas de sangre, neutrófilos que se filtran hacia el tejido circundante. También puede haber pústulas, a veces nódulos subcutáneos de diferentes tamaños. Si el endotelio vascular está dañado, pueden ocurrir úlceras locales y necrosis debido a estenosis de la luz, ocasionalmente leucoplasia reticular, erupción cutánea a veces acompañada de picazón o dolor, generalmente duran 2 ~ 4 semanas, después de que la absorción puede tener pigmentación o cicatriz atrófica residual, la enfermedad a veces puede superponerse con vasculitis sistémica, debe prestar atención para hacer un diagnóstico.

Examinar

Examen de la vasculitis leucocitaria cutánea

Los glóbulos blancos son generalmente normales, a veces elevados, las plaquetas pueden reducirse en el período de exantema agudo, la velocidad de sedimentación globular aumenta, el complemento sérico se reduce, algunos pacientes pueden detectar crioglobulina, anticuerpos anticardiolipina (más común en el tipo IgA).

Examen histopatológico.

Diagnóstico

Diagnóstico y diferenciación de la vasculitis por leucoencefaloma

Según las características de los adultos jóvenes, se deben considerar las lesiones cutáneas polimorfas de las pantorrillas y la parte posterior de los pies, especialmente la erupción palpable similar a la erupción.

Debe prestar atención a la exclusión de la vasculitis sistémica con manifestaciones cutáneas, como granulomatosis de Wegener, poliangeítis microscópica, síndrome de Churg-Strauss, púrpura alérgica, vasculitis por crioglobulinemia, algunos casos siguen el sistema En el caso de daño de órganos sexuales, el diagnóstico debe corregirse para la vasculitis sistémica. Cuando la patología de la enfermedad tiene deposición del complejo inmune, aumenta el riesgo de púrpura alérgica y vasculitis por crioglobulina; cuando se detecta el suero anti-neutrófilos En el caso de los anticuerpos citoplasmáticos celulares, la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica y el mayor riesgo de síndrome de Churg-Strauss.

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