Síndrome de dificultad respiratoria aguda en el anciano

Introducción al síndrome de dificultad respiratoria aguda en ancianos. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una insuficiencia respiratoria aguda y progresiva causada por diversos factores intrapulmonares y extraclínicos distintos de los cardiogénicos. La principal característica patológica es que, debido a la mayor permeabilidad de la microvasculatura pulmonar, el alveolar está lleno de líquido rico en proteínas, lo que conduce a un edema pulmonar y a una formación de membrana transparente, que puede estar asociada con la fibrosis intersticial pulmonar. Los cambios fisiopatológicos se debieron principalmente a la disminución del volumen pulmonar, la disminución de la distensibilidad pulmonar y el grave desequilibrio de ventilación / flujo sanguíneo. La manifestación clínica es una disnea aguda progresiva caracterizada por dificultad respiratoria e hipoxemia. La hipoxia, que es difícil de corregir por inhalación de oxígeno convencional, es una de las enfermedades críticas más comunes en la clínica, y la tasa de mortalidad es alta. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, neumotórax, shock, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, desequilibrio electrolítico

La causa del síndrome de dificultad respiratoria aguda en los ancianos.

Choque, trauma, infecciones graves y sepsis (45%):

Infeccioso, hemorrágico, cardiogénico. Trauma pulmonar o extratorácico, embolia pulmonar grasa, ahogamiento. Neumonía bacteriana, neumonía viral, infecciones fúngicas y neumonía fúngica, infecciones por rickettsias, tuberculosis, otras infecciones.

Aspiración, drogas y otros (10%):

Contenido estomacal. Inhalación de gases nocivos: alta concentración de oxígeno, otros. Sobredosis anestésica, metadona, colchicina, otros. Pancreatitis aguda, enfermedad del tejido conectivo, derivación cardiopulmonar, conversión del ritmo cardíaco, trasplante de órganos.

Enfermedad (5%):

Enfermedad metabólica: acidosis diabética. Enfermedad de la sangre: múltiples transfusiones de sangre grandes, DIC. Enfermedades de obstetricia y ginecología: eclampsia y preeclampsia, embolia de líquido amniótico.

Patogenia

La patogénesis del SDRA es complicada. Aunque se ha entendido profundamente, no se ha aclarado completamente. Dos factores principales, incluidas las células efectoras y los mediadores inflamatorios, están involucrados en la lesión pulmonar y juegan un papel clave en la patogenia del SDRA.

1. Células involucradas en la reacción.

(1) Leucocitos polimorfonucleares (PMN): Normalmente, los PMN en el pulmón intersticial representan el 1,6%. En la etapa temprana del SDRA, el complemento activado C5a, bacterias, complejos inmunes, etc. pueden activar los PMN, que liberan radicales libres de oxígeno (oxígeno).

Más radicales, OR), el mayor impacto en la aparición y desarrollo de SDRA, independientemente de cualquier causa de SDRA, los PMN activados se convierten en la fuente de la enfermedad, primero dañan directamente el tejido pulmonar y luego aparecen en los pulmones de varias células inflamatorias, liberan Una variedad de mediadores inflamatorios, agravando la lesión pulmonar.

(2) Células epiteliales y células endoteliales: después de la inhalación de gases nocivos, las células epiteliales alveolares se dañan primero. Después del daño de las células epiteliales alveolares, se destruye la barrera celular, se agrandan los poros y se exfolia la capa lipídica de la barrera original. Aumento de la actividad sexual, cuando sustancias nocivas como la endotoxina ingresan a la circulación sanguínea, en primer lugar dañan las células endoteliales de los capilares pulmonares (PCEC), de modo que la permeabilidad en monocapa de las células endoteliales aumenta, se contrae, muere y el endotelio se daña durante 2 horas. El edema intersticial pulmonar puede ocurrir, el edema alveolar ocurre después de 12 a 24 horas de una lesión grave, el tromboxano A2 (tromboxano A2), el factor activador de plaquetas (PAF) y la interleucina (LTS) pueden ser quimiotaxis después de una lesión de células endoteliales. Más PMN y plaquetas ingresan al tejido pulmonar.

(3) Sistema de macrófagos mononucleares (AM): estudios recientes han encontrado que en condiciones patológicas, AM no solo participa en la patogénesis del SDRA, sino que también demuestra que también se puede producir macrófago intravascular pulmonar (PIM). O, la liberación de enzimas lisosómicas, prostaglandinas (PG), polisacáridos de éster de endotoxina (LPS), etc., juegan un papel en la mediación de la lesión microvascular pulmonar y la inflamación pulmonar.

2. Medios involucrados en la lesión pulmonar aguda

(1) Radicales libres de oxígeno: OR es uno de los mediadores inflamatorios importantes, que pueden hacer que PMN migre a la zona inflamatoria, se agregue, active y libere enzimas lisosomales, dañe el endotelio vascular y provoque una mayor permeabilidad vascular. Se encuentra que el OR aumenta después de la lesión, y el OR se deriva de las células endoteliales PMN.AM. activadas, etc., que pueden destruir tejidos, células y proteínas, activar enzimas en reposo, destruir anti-tripsina (a-AT) y afectar los cacahuetes. El metabolismo del ácido enoico (AA) aumenta la producción de prostaglandinas (PGS), tromboxano (TXA2) e interleucina (LTS).

(2) Metabolitos del ácido araquidónico (AA): la activación de AA juega un papel importante en la patogénesis del SDRA.

El experimento demostró que los cambios de PMN y AM que producen leucotrieno B4 (LTB4) en perros con SDR en condiciones hipóxicas mostraron que la concentración de LTB4 a las 6 h después de la lesión fue significativamente mayor que antes de la lesión y el grupo de control, mostrando un aumento significativo en PMN y LTB4. LTB4 tiene agonismo químico y quimiotaxis, puede aumentar la permeabilidad vascular, contraer el músculo liso bronquial, causar edema de la mucosa bronquial, ralentizar su movimiento ciliar y promover la liberación de PMN O. Por lo tanto, LTS juega un papel importante en la patogénesis del SDRA.

(3) Sistema de complemento: en la etapa temprana del SDRA, el sistema del complemento se activa primero y el producto intermedio o terminal es un mediador regulador importante de la enfermedad. La actividad del complemento hemolítico total (CH50) se reduce significativamente y la actividad de agregación de neutrófilos (actividad de agregación de neutrófilos) El aumento (NAA) hace que PMN se acumule en los pulmones y rápidamente desarrolla dificultad respiratoria, lo que indica que la activación del sistema del complemento y la acumulación de PMN en el pulmón están estrechamente relacionadas con la patogénesis del SDRA.

(4) El sistema enzimático se activa: las enzimas proteolíticas, la colagenasa y la catepsina están presentes en la PMN, que libera la membrana basal de la membrana capilar alveolar (ACM), el colágeno endotelial y las proteínas estructurales, lo que aumenta la permeabilidad de la ACM. Causa edema pulmonar.

(5) Transmisor: liberación de varios transmisores durante el inicio del SDRA, causando daño pulmonar:

1 El factor de necrosis tumoral (TNF) es una proteína producida por los macrófagos. Los experimentos han demostrado que el pico de TNF se puede detectar después de 2 horas de lesión por endotoxina. La inyección directa de TNF a menudo puede causar shock de hipotensión, muerte en unas pocas horas y activar la quimiotaxis de PMN. , fagocitosis y liberación de enzimas lisosomales y OR y daño procoagulante a los pulmones.

2 Interleucina (TLS), en la que IL-1 y TNF son secretados por monocitos o macrófagos, células endoteliales, etc., IL-1 primero invade los pulmones y puede ser activada por PMN, promueve la liberación de OR y daña el endotelio pulmonar. Las células se adhieren al endotelio, activan la coagulación y la fibrinólisis, promueven la síntesis y liberación de catecolaminas (CA) y proteínas de reacción aguda (ARC), inician la cadena de reacción humoral ARDS y causan edema pulmonar y hemorragia.

3 factor activador de plaquetas (PAF), el PAF puede ser producido por PL, PMN, AM, linfocitos, células endoteliales, etc. Sus células objetivo incluyen PL, AM y células endoteliales, que juegan un papel importante en la patogénesis del choque y pueden pasar el medio PGS, LTS. El daño al tejido pulmonar puede conducir a PMN en la sangre circulante.El PL se activa y acumula en los pulmones, liberando el medio y aumentando la permeabilidad de ACM.

(6) Tensioactivo pulmonar (PS): el PS se sintetiza en los cuerpos lamelares de las células epiteliales alveolares tipo II (PC-II), se une a la proteína transportadora y se convierte en lipoproteína, que se secreta en la cavidad alveolar y se forma. Capa delgada, formando una interfaz gas-líquido, las principales funciones de PS:

1 reduce la tensión superficial de la interfaz gas-líquido para evitar el colapso alveolar;

2 mantener un cumplimiento pulmonar adecuado y reducir el trabajo de respiración;

3 para evitar que el líquido microvascular pulmonar se infiltre en los alvéolos y reduzca el edema pulmonar;

4 mejorar la capacidad de defensa pulmonar;

5PS puede suprimir el estallido de oxidación de AM y prevenir la aparición de una gran cantidad de OR.

El tensioactivo pulmonar juega un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad alveolar: los pacientes con SDRA sufren una lesión de PC-II, la síntesis de PS se reduce o se consume en exceso, la actividad se reduce, la inactivación es rápida, etc. Infiltración en los alvéolos, edema alveolar y formación de película transparente.

3, edema pulmonar osmótico

Debido a los diversos mecanismos anteriores, los capilares alveolares están dañados y la permeabilidad capilar aumenta, de modo que se vierten más líquidos corporales y plasma en los espacios intersticiales y alveolares pulmonares, lo que produce edema osmótico pulmonar.

4, la reducción de PS conduce al colapso alveolar, atelectasia

Debido a la falta de oxígeno, la acidosis y algunas sustancias tóxicas pueden dañar la PC-II, inhibir el metabolismo de la PS, inhalar altas concentraciones de oxígeno y ventilación mecánica, infección severa y perfusión pulmonar insuficiente, embolia capilar pulmonar, etc., de modo que el epitelio alveolar tipo II El trastorno del metabolismo de los fosfolípidos de las células afecta la síntesis de PS, y el círculo vicioso que promueve el colapso pulmonar es uno de los cambios fisiopatológicos de la dificultad respiratoria.

5, aumento de la derivación intrapulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar, deterioro de la función pulmonar

Debido a la disminución de la PS o la disminución de la actividad en pacientes con SDRA y al edema alveolar, atelectasia alveolar, los alvéolos se encuentran en un estado de hipoventilación, lo que resulta en un desequilibrio en la proporción del flujo sanguíneo ventilatorio severo, de modo que la sangre de los capilares alveolares no se oxigena por completo, lo que da como resultado venas mixtas parciales La sangre regresa al corazón izquierdo y forma una derivación, debido a la disminución de la PS, el edema pulmonar intersticial y alveolar, la atelectasia alveolar, la distensibilidad pulmonar disminuye, la proporción de ventilación / flujo sanguíneo disminuye y el pulmón difunde la disfunción.

6, observación general

Los pulmones están obviamente llenos e hinchados, con un contenido reducido de gases y hemorragia focal en la superficie de los pulmones. El peso obviamente aumenta, generalmente aumentando de 3 a 4 veces. La sección pulmonar tiene congestión, hemorragia, edema o atelectasias evidentes.

7, cambio bajo el microscopio óptico

(1) edema pulmonar intersticial y alveolar, hemorragia: edema pulmonar intersticial primero, seguido de edema alveolar, el edema es evidente en la formación de pequeños vasos sanguíneos bronquiales o pequeños alrededor del edema de la manga o sangrado.

(2) Atelectasia focal: la mayoría de los casos de autopsia mostraron atelectasia focal.

(3) Formación de película transparente: la película transparente a menudo se produce sobre la base de una exudación obvia, y es una película uniforme de color rojo oscuro unida a los bronquiolos alveolares, alveolares y respiratorios en un anillo o medio anillo. La membrana transparente en forma o en forma de tira es una de las lesiones típicas de SDRA.

(4) Infiltración difusa de células inflamatorias en el pulmón: a veces hay infiltración de PMN en la etapa temprana de la enfermedad, pero se puede observar a las 48 horas. La neumonía intersticial se puede ver después de 3 a 4 días, y casi el 100% de los pulmones secundarios después de 5 días. Inflamación infecciosa.

(5) Fibrosis de las vías respiratorias intersticiales y terminales pulmonares: la fibrosis de colágeno intersticial difusa se puede ver en una etapa temprana, y la fibrosis obvia se puede ver en casos avanzados, y el mecanismo o fibrosis del exudado pulmonar y la membrana transparente es El curso de la enfermedad se puede observar durante más de 3 días y más de 7 días de fibrosis, por lo que se denomina fibrosis pulmonar aguda, que afecta gravemente la función pulmonar. En la etapa avanzada, puede producirse una fibrosis grande y el pulmón tardío puede ser un pulmón en forma de panal.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria aguda en ancianos

La prevención de esta enfermedad es principalmente para tratar activamente la enfermedad primaria, prevenir complicaciones, reducir la tasa de mortalidad y encontrar enfermedades traumáticas, como el trauma en el pecho, para tratar de inmediato, prevenir la hipoxemia y la lesión pulmonar extensa, y prevenir la embolia grasa en pacientes con fracturas. Etc., la infección es una complicación común, y agravar la afección, aumentar la mortalidad, debe prevenir y tratar activamente la infección, las complicaciones comunes incluyen neumotórax, disfunción hepática y renal, sangrado gastrointestinal, uso razonable del ventilador durante el tratamiento, estricto Monitoree los indicadores clínicos y de laboratorio para prevenir complicaciones y corríjalos de manera oportuna.

Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria aguda en ancianos Complicaciones arritmia neumotórax shock insuficiencia cardíaca insuficiencia respiratoria trastorno electrolítico

Las complicaciones comunes incluyen infección (especialmente infección por bacilos gramnegativos), disfunción hepática y renal, hemorragia gastrointestinal, arritmia, neumotórax, etc.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aguda en los ancianos Síntomas comunes Dificultad para respirar, tres signos cóncavos, esputo rosado espumoso, tos, irritabilidad, inquietud, tristeza, expresión, indiferencia, tos, ronquidos, dificultad para respirar, cianosis

El SDRA a menudo se complica por traumas severos, shock, sepsis, aspiración, inhalación de gases tóxicos e infecciones graves, y sus síntomas son agudos e incluso repentinos.

1, dificultades para respirar

Frecuencia respiratoria frecuente, la dificultad respiratoria es la principal manifestación clínica de SDRA, generalmente la frecuencia respiratoria ocurre dentro de 1 a 2 días de inicio, aumento progresivo, a menudo más de 28 veces / min, frecuencia respiratoria grave de hasta 60 veces / min, las dificultades respiratorias son muy obvias , que muestra síntomas de dificultad respiratoria.

2, tos, tos, irritabilidad y ambición

La tos, la tos y el esputo es uno de los síntomas típicos del SDRA. Debido a la hipoxia, dificultad respiratoria, la mayoría de los pacientes con SDRA comienzan a tener irritabilidad, ambigüedad o apatía en la etapa temprana.

3, signos

La frecuencia respiratoria es rápida y, a medida que los síntomas empeoran, hay una cianosis, inhalación de "tres signos cóncavos", y algunos pacientes pueden oler las voces secas y húmedas en los pulmones.

El curso clínico típico de SDRA se puede dividir en cuatro fases: la primera fase, también conocida como fase de lesión aguda, es el período de incubación, principalmente las manifestaciones clínicas de la enfermedad primaria; la segunda fase, también conocida como la fase estable, después del inicio de 24-48 horas, la respiración La frecuencia aumentó, los pulmones podían oler húmedos y la voz disminuyó, la PaO2 disminuyó; la tercera etapa, insuficiencia respiratoria aguda, desarrollo rápido de la enfermedad, mayor dificultad para respirar, dificultad respiratoria, disminución progresiva de la PaO2, dificultad para corregir el oxígeno, radiografía de tórax típica La neblina difusa se infiltra en la sombra; la cuarta fase, hipoxia severa y retención de dióxido de carbono, que eventualmente conduce a insuficiencia cardíaca, shock, coma, hipoxia severa que conduce a la muerte.

Hay más de 100 tipos de enfermedades primarias del SDRA, y la patogénesis es complicada. En la actualidad, el diagnóstico clínico se basa en la historia clínica, las manifestaciones clínicas y el análisis de gases en sangre arterial. No hay criterios de diagnóstico unificados, pero el proceso clínico del SDRA está oculto, combinado con el SDRA. La tasa de mortalidad es tan alta como 50%, por lo que el diagnóstico temprano es muy importante.

Examen del síndrome de dificultad respiratoria aguda en ancianos

La PaO2 disminuyó y la PaO2 <8 kPa es un indicador importante para el diagnóstico de SDRA cuando la concentración de oxígeno inhalado alcanza el 60%.

Signos de rayos X del tórax, sombras de parches o parches grandes de lesiones intersticiales o alveolares.

Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria aguda en ancianos.

Criterios diagnósticos

1, con la enfermedad primaria que puede causar SDRA, como aspiración, infección, trauma, etc.

2, síntomas respiratorios, frecuencia respiratoria> 28 veces / min o dificultad respiratoria.

3, análisis anormal de gases en sangre, hipoxemia, PaO2 <8kPa (60 mmHg).

4, insuficiencia cardíaca, pero excluyen la insuficiencia cardíaca izquierda del corazón primario crónico.

Diagnóstico temprano

La tasa de mortalidad por SDRA es tan alta como del 50%. La razón principal es la falta de criterios de diagnóstico precoz, y es difícil llevar a cabo una prevención y tratamiento tempranos efectivos. En los últimos años, alrededor de la base patológica del SDRA, algunas sustancias activas y metabolitos que pueden causar daño pulmonar agudo se usan como marcadores de SDRA. El estudio se realizó para mostrar inicialmente cierta importancia clínica.

1. Vigilancia estrecha de pacientes con SDRA de alto riesgo: en 1982, Pepe et al. Propusieron las siguientes 8 condiciones para SDRA concurrente: 1 sepsis sepsis; 2 aspiración; 3 contusión pulmonar; 4 fracturas múltiples de huesos largos y pélvicas; 5 una gran cantidad de transfusiones de sangre en un período corto;; 7 pancreatitis aguda; 8 hipotensión persistente.

2. Buscando criterios de diagnóstico temprano:

(1) Polisacárido celular (LPS) y factor de necrosis tumoral (TNF): LPS y TNF son mediadores inflamatorios ampliamente utilizados.Dmarks et al., Se encuentran en shock por sepsis, TNF elevado en plasma, incidencia de SDRA y mortalidad. Aumento significativo, por lo que las altas concentraciones de LPS y TNF tienen ciertos efectos predictivos y de monitoreo sobre el SDRA.

(2) Medición de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar (MCA): los pacientes con SDRA tienen una mayor permeabilidad de la MCA antes de que la radiografía pueda mostrar edema pulmonar.

(3) Antígeno relacionado con el Factor VIII y deshidrogenasa de lactato (LDH): en el caso del SDRA, se libera una gran cantidad de marcadores de tejido pulmonar debido a una lesión pulmonar extensa. El monitoreo de la concentración de estos marcadores en los fluidos corporales puede reflejar la lesión pulmonar del SDRA. Suceso y desarrollo.

Diagnóstico diferencial

1, edema pulmonar cardiogénico

Común en la hipertensión arterial, enfermedad coronaria, valvulopatía aórtica, miocarditis, enfermedad cardíaca reumática y otra insuficiencia cardíaca izquierda, combinada con antecedentes médicos, signos físicos, electrocardiograma y corrección del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, generalmente fácil de identificar.

2, embolia pulmonar aguda

Las principales manifestaciones clínicas son cirugía, traumatismo, antecedentes de andar en cama a largo plazo, aparición aguda de la enfermedad, así como dificultad para respirar, dolor torácico, hemoptisis, cianosis, shock, etc., y la radiografía de tórax muestra una sombra circular o triangular típica.

3. Fibrosis intersticial pulmonar difusa

La enfermedad es principalmente crónica y algunas son subagudas. Los pulmones a menudo tienen voces húmedas en los pulmones. Las radiografías de tórax tienen nódulos reticulares en los pulmones, y la función pulmonar es un trastorno respiratorio restrictivo.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.