Hipotiroidismo en el anciano

Introducción al hipotiroidismo en ancianos. El hipotiroidismo (hipotiroidismo) se refiere a la deficiencia de la hormona tiroidea causada por diferentes causas, el metabolismo del cuerpo y la disminución de varias funciones sistémicas del cuerpo.El síndrome clínico causado por las mujeres es más común en hombres que en hombres y con la edad. Aumento, la tasa de prevalencia está aumentando, debido a cambios en la autoinmunidad de los ancianos, susceptibles a trastornos inmunes y otros factores, por lo que el hipotiroidismo en los ancianos no es infrecuente, la disfunción comienza en la vejez o del hipotiroidismo en adultos a los ancianos. Para los ancianos, hipotiroidismo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema mucinoso sistémico, coma, enfermedad coronaria, arritmia, insuficiencia cardíaca, anemia, angina

La causa del hipotiroidismo en los ancianos.

Tiroides (30%):

(1) Tiroiditis crónica.

(2) Enfermedad de Graves después del tratamiento 131I o cirugía.

(3) Tiroiditis subaguda.

(4) Trastornos congénitos de producción hormonal.

(5) glándula tiroides ectópica, falta de glándula tiroides.

(6) falta de yodo, alto contenido de yodo.

(7) Infiltración de cáncer, amiloidosis, etc.

(8) Embarazo, hipotiroidismo sexual por única vez después del nacimiento.

(9) Proceso de aplicación de la preparación antitiroidea de la enfermedad de Graves.

(10) Sustancias antitiroideas.

Hipotiroidismo secundario (20%):

(1) Secundario: deficiencia única de TSH, hipopituitarismo.

(2) Tridimensional: deficiencia única de TRH, hipofunción hipotalámica.

Hipotiroidismo periférico (20%):

Hormona tiroidea refractaria; anticuerpo anti-hormona tiroidea (trastorno de unión al receptor T3, T4 y defectos post-receptor).

Patogenia

Patología

(1) La tiroides se divide en diferentes causas:

1 Lesiones atróficas: más comunes en la tiroiditis linfocítica crónica, etc., las glándulas tempranas tienen una gran cantidad de linfocitos, infiltración de células plasmáticas, destrucción folicular a largo plazo reemplazada por tejido fibroso, las células epiteliales foliculares residuales son cortas y los folículos en los folículos se reducen significativamente Después de la radioterapia y la cirugía, la glándula tiroides del paciente también mostró atrofia obvia. El hipotiroidismo secundario también tuvo contracción glandular, atrofia folicular y las células epiteliales eran planas, pero la cavidad folicular estaba llena de gelatina. Además de la hipertrofia folicular, generalmente muestra cambios atróficos, incluso subdesarrollados o ausentes.

2 bocio: el bocio con nódulos de tamaño desigual es común en el bocio endémico, debido a la falta de yodo, la tiroiditis linfocítica crónica también puede estar acompañada de nódulos; inducida por fármacos, a menudo genera tiroides. Ampliación difusa compensatoria.

(2) hipófisis: hipotiroidismo primario debido a la reducción de TH, la inhibición de la retroalimentación se debilita y la hipertrofia de las células TSH, agrandamiento de la hipófisis glandular a largo plazo o adenoma, o se acompaña de hiperprolactinemia, pacientes con hipotiroidismo de la glándula pituitaria Con atrofia, se pueden encontrar lesiones como tumores o granulomas.

(3) Otros: queratinización de la piel, deposición de mucopolisacáridos en la dermis, tinción PAS o azul de toluidina positiva, formación de edema mucinoso, deposición de la misma sustancia entre las células viscerales, casos graves de derrame seroso, músculo esquelético, músculo liso El miocardio tiene edema intersticial, las líneas musculares desaparecen, las fibras musculares se hinchan y se rompen con las vacuolas, la atrofia de las células cerebrales, la gliosis y la metástasis focal, el engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular, las células endoteliales y mesangiales proliferan, Atrofia de la mucosa gastrointestinal y aterosclerosis.

2. Fisiopatología

La deficiencia de la hormona tiroidea afecta a todos los tejidos del cuerpo, por lo que los síntomas son multifacéticos. Los cambios fisiopatológicos más importantes causados por la deficiencia de la hormona tiroidea son una gran cantidad de sustancias mucinosas extracelulares en el espacio intersticial de todo el cuerpo. La sustancia está compuesta de mucopolisacárido ácido. Una combinación de (ácido hialurónico, sulfato de condroitina) y proteína, una mucina que es altamente hidrofílica, absorbe una gran cantidad de agua, se deposita en los espacios intersticiales de los tejidos y se expresa gradualmente en la piel. El mucopolisacárido ácido se infiltra y se hincha, queratiniza la superficie de la piel, se contrae y tiene un "edema mucinoso" específico en el folículo piloso y la embolización queratinizada de la glándula sudorípara. Las células miocárdicas están contaminadas por mucina y mucopolisacárido ácido y edema intersticial. La tensión del miocardio está disminuida, el corazón está suelto y agrandado, y es una seudohipertrofia del músculo cardíaco. En casos severos, las roturas de la fibra miocárdica, la necrosis celular, el derrame pericárdico, el cerebelo grande y el hipotálamo también pueden tener edema y degeneración, causando retraso mental, demencia, Atrofia nerviosa y disminución de la temperatura corporal.

Prevención de disfunción tiroidea en ancianos

Prevención primaria

Para prevenir los factores de riesgo y las causas del hipotiroidismo.

(1) Mejorar la conciencia de autocuidado de las personas para mejorar los malos hábitos, prestar atención a una dieta equilibrada, oligoelementos, las drogas tienen un impacto en la glándula tiroides.

1 suelo, agua de pozo, agua de río contiene demasiado calcio, zinc, flúor, complejo de azufre orgánico, puede causar bocio o una fuerte actividad antitiroidea, algunas fuentes de agua están contaminadas por bacterias, pueden causar bocio debido a toxinas bacterianas.

2 efectos farmacológicos: fenilbutazona, tiamina, salicilato de sodio, tiocianato de potasio, tiouracilo, tetraciclina, colchicina, perclorato de potasio, nitrato, ácido carbónico pueden inhibir la síntesis de tiroxina, lo que resulta en Bocio compensatorio, la medicación a largo plazo puede afectar la ingesta de yodo y la liberación de tiroxina para causar bocio, como algunos pacientes con asma, el uso a largo plazo de medicamentos que contienen yodo para causar bocio e incluso hipotiroidismo.

3 alimentos contienen material tiroideo, como rábano crucífero, repollo, colza, repollo, cilantro, yuca, papa de agua, soja, nuez y otras sustancias que contienen cierta inhibición de la síntesis de tiroides, lo que resulta en bocio compensatorio Por ejemplo, la comida de soya puede inhibir la reabsorción de tiroxina excretada a través de la bilis en el intestino, de modo que el exceso de hormona tiroidea se excreta del intestino. La yuca contiene cianocianina, que forma fácilmente tiocianato después de comer, lo que inhibe la absorción de la tiroides. El yodo también inhibe la reabsorción de yodo por los túbulos renales, lo que aumenta el yodo urinario.

Aunque se ha encontrado que la comida tiene diferentes grados de los efectos anteriores, no se ha informado la comida clínica simple causada por hipotiroidismo.

(2) Prevenir varios factores infecciosos para prevenir el inicio de procesos autoinmunes.

(3) Participar en el ejercicio físico para mejorar la forma física.

(4) Si encuentra una situación similar, vaya al hospital de inmediato.

2. Prevención secundaria

El objetivo es un paciente con hipotiroidismo, el propósito es prevenir la aparición de diversas complicaciones de hipotiroidismo, diagnóstico temprano y tratamiento razonable, para que la condición sea estable.

Tal como puede prevenir el hipotiroidismo, el hipotiroidismo, el hipotiroidismo causado por trastornos mentales.

3. Tres niveles de prevención.

Para los pacientes que han tenido complicaciones de hipertiroidismo, el tratamiento activo transforma la condición en una buena condición, previene la insuficiencia cardíaca, el coma, etc., y reduce la mortalidad y la tasa de discapacidad causada por complicaciones graves.

4. Factores de riesgo e intervenciones

El hipotiroidismo se divide en primario y secundario, y las causas son diferentes.

(1) El hipotiroidismo primario representa más del 90%. Algunas personas piensan que es principalmente una enfermedad autoinmune, que es causada por la enfermedad de la glándula tiroides. La mayoría de ellos son el resultado de la destrucción del tejido tiroideo adquirido. La causa puede ser:

1 Inflamación: debido a una reacción autoinmune o infección viral, se informa que alrededor del 80% de los pacientes tienen anticuerpos antitiroideos en la sangre y, a menudo, se complican con reumatismo, leucoplasia y anemia perniciosa. Esta enfermedad puede producir autoinmunidad tiroidea. La atrofia sexual o la tiroiditis linfocítica, lo que conduce a una disminución de la función tiroidea, que es la principal causa de hipotiroidismo en los ancianos. La tiroiditis linfocítica es una enfermedad autoinmune, y su patogenia puede considerarse debido a defectos en la vigilancia inmune innata. Las afecciones producen autoanticuerpos tiroideos, forman complejos antígeno-anticuerpo, activan las células K y destruyen las células tiroideas encapsuladas por este complejo inmune.

Además, debido al tratamiento inadecuado del hipertiroidismo.

2 tiroidectomía excesiva.

La dosis de tratamiento 3131I es demasiado grande, las secuelas principales del tratamiento 131I es el hipotiroidismo, algunas son temporales, otras son permanentes, esta última se puede dividir en hipotiroidismo de inicio temprano e hipotiroidismo de inicio tardío, Concord Hospital en 211 casos Después de 10 años de seguimiento, hubo 5.2% de hipotiroidismo, incluyendo 2.8% de inicio temprano y 2.4% de inicio tardío.Después del tratamiento con 131I en el extranjero, la incidencia de hipotiroidismo aumentó de 2% a 3% año tras año, y hasta 30% después de 10 años. ~ 50%, que está relacionado con la gran dosis de 131I en países extranjeros.

4 medicamentos antitiroideos utilizados irrazonablemente (exceso).

5 la aplicación a largo plazo de amiodarona también puede ocurrir hipotiroidismo secundario, pero en su mayoría hipotiroidismo temporal (reversible), algunas personas de edad avanzada también pueden causar hipotiroidismo permanente, un pequeño número de áreas con alto contenido de yodo también puede ocurrir bocio e hipotiroidismo, según Es fácil suceder que la ingesta diaria de yoduro exceda los 6 mg.

6 causas deficientes de yodo son más comunes en áreas endémicas de bocio.

7 Muchas sales que contienen aniones monovalentes (como SCW-, CLO4-, NO3-) y alimentos que contienen precursores de SCN pueden inhibir el yodo tiroideo, causando bocio e hipotiroidismo.

8 hipotiroidismo causado por factores genéticos o mutaciones genéticas.

9 otros, como metástasis extensas en la glándula tiroides.

(2) hipotiroidismo secundario: hipotiroidismo secundario debido a TSH insuficiente causada por enfermedades hipofisarias o hipotalámicas, a menudo causadas por tumor, cirugía, radioterapia o necrosis avascular pituitaria posparto, la hipófisis anterior se destruye ampliamente A menudo hay una disminución en la secreción de hormonas hipofisarias complejas; las personas con causas desconocidas pueden caracterizarse por una secreción insuficiente de una sola TSH, y una secreción insuficiente de TRH en el hipotálamo puede reducir la TSH y la TH en sucesión, lo que resulta en hipotiroidismo, granuloma. Causado por inflamación crónica o radioterapia.

5. Intervenciones

Mantenga un cuerpo sano y saludable, un estado inmunitario normal, prevenga infecciones como bacterias y virus; use cuidadosamente los medicamentos que contienen yodo y los suplementos de yodo; sea apropiado para el tratamiento del hipertiroidismo, como el tratamiento quirúrgico 131I; detección y tratamiento oportunos de enfermedades hipofisarias e hipotalámicas, y Los pacientes genéticamente relacionados están esperando el tratamiento de reparación génica.

6. Intervención comunitaria.

A través del trabajo en profundidad de profesionales para prevenir la deficiencia de yodo y la suplementación razonable de yodo, se debe prestar especial atención a los efectos de la función tiroidea cuando se deben usar medicamentos que contienen yodo, se deben tomar medidas preventivas efectivas para algunos factores infecciosos; detección y tratamiento oportunos de pacientes con hipotiroidismo en la comunidad Para prevenir la aparición de complicaciones graves.

Disfunción tiroidea de edad avanzada Complicaciones, edema mucinoso sistémico, coma, enfermedad coronaria, arritmia, insuficiencia cardíaca, anemia, angina

A menudo se complica por edema mucinoso, enfermedad coronaria, arritmia, insuficiencia cardíaca e hipotiroidismo o hipotiroidismo causado por anomalías mentales.

Síntomas de hipotiroidismo en los ancianos Síntomas comunes Hipotiroidismo, falta de apetito, pérdida de apetito, anorexia, disfunción cortical, anemia perniciosa, bloqueo, piel áspera, embotamiento, bradicardia

Muchos pacientes carecen del rendimiento típico, y las manifestaciones clínicas se pasan por alto fácilmente. Por ejemplo, Bahemaka ha diagnosticado 46 casos de hipotiroidismo senil en 2000 poblaciones. En estos 46 casos, solo aquellos diagnosticados por manifestaciones clínicas solo explicaron El 13%, el 28% sin hipotiroidismo y el 22% con síntomas neuropsiquiátricos, informó Sawin, 95 de 2139 fueron diagnosticados con hipotiroidismo, de los cuales solo 1 se basó en la práctica habitual. El caso fue diagnosticado como una reducción en el hipotiroidismo en los ancianos.Después de un examen más profundo de la historia clínica, el 24% tenía síntomas de hipotiroidismo, lo que mostró la dificultad de la historia clínica y no específica del hipotiroidismo temprano.

Según la gravedad de las manifestaciones clínicas, se elaboran las siguientes cuatro etapas, que también pueden entenderse como el desarrollo continuo de la enfermedad.

1. Etapa subclínica: es decir, la etapa inicial de ocultamiento, no hay manifestación clínica, el diagnóstico más importante basado en esta etapa es el ligero aumento de TSH.

2. Etapa de hipotiroidismo clínico: la gravedad y la evidencia de las manifestaciones clínicas, según el inicio y la urgencia del inicio, la velocidad y el grado de deficiencia hormonal, y la relación con la respuesta del individuo a la reducción de la hormona tiroidea, por lo tanto La deficiencia severa de hormona tiroidea a veces los síntomas clínicos pueden ser muy leves, por lo que el diagnóstico de hipotiroidismo clínico debe tener diferentes grados de manifestaciones clínicas y aumento de TSH sérica, disminución de T4, el hipotiroidismo clínico puede dividirse en leves y pesados, los primeros síntomas Leve o atípico, que muestra solo síntomas inespecíficos como fatiga, letargo, pérdida de apetito y sensación de hinchazón alrededor del cuerpo; mientras que este último es una manifestación leve de edema mucoso.

3. La etapa del edema mucinoso: su manifestación está estrechamente relacionada con la causa. El hipotiroidismo primario es insidioso y el curso de la enfermedad es lento. Pueden ser síntomas de edema de moco durante más de 10 años e hipotiroidismo secundario. Debe determinarse de acuerdo con la enfermedad, como la sobredosis de hipertiroidismo, la causa de la tiroides, la causa es clara, los síntomas son leves y, poco después de que se corrige el tratamiento, el paciente que comenzó la enfermedad debido a la cirugía o al tratamiento con 131I, el inicio no está muy oculto, los primeros síntomas del 4to. Al comienzo de la semana, los síntomas típicos son comunes después de la octava semana.

(1) Rendimiento general: los primeros síntomas de edema mucinoso son agotamiento, escalofríos, habla lenta, menos sudor, falta de apetito, falta de apetito, aumento de peso, hinchazón corporal, estreñimiento, etc. Rendimiento típico del sistema "similar al edema de moco": rendimiento facial "indiferente", "rígido" o incluso "idiota", mejillas y párpados hinchados, bolsillos de los ojos inferiores caídos, pálido pálido ligeramente pálido (causado por el aumento de caroteno) ), nariz, engrosamiento de los labios, lengua grande y pronunciación poco clara, cabello bajo y tonto, seco y fácil de caer, ciliar, cejas caídas, piel áspera y seca, edema de moco no deprimible, aumento de peso, edema mucinoso Una variedad de órganos y sistemas están involucrados.

(2) manifestaciones del sistema nervioso mental: pérdida de memoria, deterioro mental, respuesta lenta, letargo, depresión, a veces preocupación y rendimiento neurótico, los casos graves se convierten en sospecha de esquizofrenia, casos graves con demencia, fantasía, estupor, Somnolencia o convulsiones, cuando el depósito de mucina causa disfunción cerebelosa, ataxia, nistagmo y similares.

(3) Rendimiento muscular y articular: debilidad y debilidad muscular, pero también pueden aparecer rigidez muscular temporal, parálisis, dolor, etc., ocasionalmente miastenia gravis, músculo masticatorio, músculo esternocleidomastoideo, cuádriceps y músculos de la mano. Atrofia muscular progresiva, algunos casos de hipertrofia muscular, hipertrofia pseudomuscular en las extremidades distales, puede producirse hinchazón local al golpear los músculos (fenómeno de "músculos" o "colina"), relajación después de la contracción muscular, pérdida después del puño La fase sistólica es normal o prolongada, pero la fase flácida es característicamente prolongada, a menudo superior a 350 ms (normal 240-320 ms), y el tiempo de semi-relajación del reflejo del tendón de Aquiles es más obvio, lo que tiene un importante valor diagnóstico para esta enfermedad. Los pacientes con edema mucinoso pueden estar asociados con enfermedad articular, derrame articular ocasional, carcinogénesis en el túnel carpiano se acumula fuera del nervio y se produce el síndrome del túnel carpiano, entumecimiento de los dedos, parestesia.

(4) rendimiento del sistema cardiovascular: disminución del gasto cardíaco, bradicardia, a menudo sinusal, ruidos cardíacos dilatados, sonidos cardíacos bajos, el examen de ultrasonido se puede encontrar en el derrame pericárdico, generalmente una alta proporción de exudado seroso, al mismo tiempo Puede haber derrame pleural o ascítico, pacientes a largo plazo debido al aumento del colesterol en la sangre, enfermedad coronaria fácil de desarrollar, pero debido a la baja tasa metabólica, el consumo de oxígeno miocárdico disminuyó, la angina y la insuficiencia cardíaca son poco frecuentes, el diagnóstico de hipotiroidismo es hipotiroidismo Con una de las siguientes excepciones:

1 corazón es grande

2 arritmia.

3 insuficiencia cardíaca.

4 cambios extensos de ST-T en el ECG o bloqueo auriculoventricular de más de 1 grado, y reducidos o restaurados después del tratamiento con hipotiroidismo, rendimiento del sistema digestivo, motilidad gastrointestinal lenta, trastorno de vaciado gástrico, atrofia de la mucosa gástrica, deficiencia de ácido gástrico, la mitad de los pacientes Los anticuerpos anti-células parietales positivos, a menudo anorexia, distensión abdominal, estreñimiento, casos graves pueden tener íleo paralítico o megacolon de edema mucoso, debido a la falta de ácido del estómago o malabsorción de vitamina B12, pueden causar anemia por deficiencia de hierro o anemia perniciosa.

5 rendimiento del sistema endocrino, pérdida de la libido, impotencia masculina, las mujeres a menudo tienen menorragia, prolongación menstrual e infertilidad, aproximadamente 1/3 de los pacientes pueden tener galactorrea, o incluso aumento de la silla de montar, afectando la visión, hipotiroidismo primario Insuficiencia suprarrenal autoinmune y diabetes tipo 1, conocida como síndrome de Schmidt.

6 coma de edema mucinoso, visto en casos severos, inducido por enfermedad física severa, terapia de reemplazo de TH interrumpida, resfriado, infección, cirugía y el uso de anestesia, sedantes, etc., manifestaciones clínicas de somnolencia, baja temperatura (<35 ° C), respiración lenta, Bradicardia, hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia, relajación muscular en las extremidades, reflejos reducidos o desaparecidos, e incluso coma, shock, disfunción cardíaca, renal y potencialmente mortal.

Examen de hipotiroidismo en ancianos.

1. Inspección general

Debido a la insuficiencia de TH, que afecta la síntesis de eritropoyetina, la función hematopoyética de la médula ósea se puede reducir, puede causar anemia pigmentada normal de tipo celular leve, moderada; debido a un mayor flujo menstrual puede causar anemia hipocrómica de células pequeñas, un pequeño número de deficiencia de ácido gástrico, falta de vitamina B12 O el ácido fólico puede causar anemia megaloblástica, niveles normales o bajos de azúcar en la sangre, colesterol en la sangre, triglicéridos a menudo aumentados.

2. Prueba de función tiroidea

(1) la TSH sérica (sTSH o Utsh) es la manifestación más temprana de hipotiroidismo primario, como la TSH en sangre elevada y la T4 normal, T3, puede ser hipotiroidismo subclínico, sangre del cordón umbilical, sangre neonatal o embarazo La amniocentesis sTSH (o uTSH) en la semana 22 es útil en el diagnóstico de hipotiroidismo neonatal y fetal.

(2) La sangre TT4 (o FT4) disminuye antes que TT3 (o FT3).

(3) La disminución de TT3 en sangre (o FT3) solo se observa en casos tardíos o graves.

(4) A medida que T4 se convierte en T3 para compensar el hipotiroidismo, la sangre rT3 se reduce significativamente; el líquido amniótico rT3 disminuye, lo que contribuye al diagnóstico prenatal de hipotiroidismo congénito.

(5) La tasa de tiroides 131I disminuyó.

3. Examen de lesiones.

(1) Los pacientes con hipotiroidismo primario tienen TSH elevada, y el hipotiroidismo hipotalámico-pituitario a menudo se reduce.

(2) Prueba de estimulación de TRH, después de la inyección intravenosa de TRH400g, la TSH en sangre no aumenta lo que sugiere hipotiroidismo hipofisario, la elevación retrasada es hipotiroidismo hipotalámico; si el valor base de TSH en sangre ha aumentado, la estimulación de TRH en sangre es mayor, lo que sugiere Para hipotiroidismo primario.

(3) sangre T3, T4 aumentada, TSH en sangre (valor básico o excitación de TRH) normal o aumentada, sin manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, o pacientes con hipotiroidismo con una dosis mayor de TH aún sin efecto significativo, lo que sugiere que TH no es sensible Menos

4. El examen de imágenes ayuda a determinar la tiroides ectópica, las lesiones hipotalámicas-hipofisarias.

5. Control de etiología

Según la historia, los signos físicos, los exámenes experimentales y los resultados de exámenes especiales, la causa puede juzgarse, como el aumento de TGAb, TPOAb, lo que indica que el hipotiroidismo primario es causado por una enfermedad tiroidea autoinmune, una prueba de yodo de excreción de perclorato de potasio positiva Diagnóstico de deficiencia congénita de TH sintasa.

Diagnóstico y diagnóstico de disfunción tiroidea en ancianos.

Además de las manifestaciones clínicas, se basa principalmente en la detección de pruebas de estimulación TT4, FT4, TT3, FT3, TSH y TRH para establecer un diagnóstico.De acuerdo con el hipotiroidismo confirmado, las lesiones se identifican más de acuerdo con el examen anterior, y el diagnóstico de causa se realiza tanto como sea posible.

El derrame del bazo con el crecimiento de la silla de montar, la hiperprolactinemia, debe excluirse de los tumores pituitarios, especialmente el prolactinoma, el hipotiroidismo primario después del tratamiento, la prolactina sanguínea volvió a la normalidad y los tumores pituitarios fueron ineficaces.

El hipotiroidismo leve temprano es más atípico, se pasa por alto fácilmente o se diagnostica erróneamente como anemia, edema idiopático, síndrome nefrótico, glomerulonefritis, enfermedad coronaria, etc., el diagnóstico también debe descartar el síndrome T4 o T3 bajo, este último es común en La enfermedad crónica de hígado y riñón con bajo contenido de proteínas plasmáticas, como la sospecha de tiroides ectópica o nódulos tiroideos, se desconoce la naturaleza de la masa del cuello, puede considerarse mediante biopsia de aguja fina de tiroides o tecnología de imágenes de tiroides para identificar.

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