Anemia sideroblástica secundaria

Introducción a la anemia secundaria de granulocitos de hierro. La anemia secundaria de granulocitos de hierro es secundaria a ciertos medicamentos o venenos químicos (como medicamentos contra el cáncer, cloro, agentes alquilantes y otros medicamentos contra el cáncer y plomo, alcohol, etc.) y ciertas enfermedades (como la médula ósea Después de enfermedades y tumores proliferativos, trastornos mieloproliferativos y síndromes crónicos de síndrome anormal, el número de glóbulos rojos, anemia y hierro en las partículas circulares de hierro es leve. Una vez que el medicamento se elimina del veneno químico o se controla la enfermedad primaria, los síntomas pueden eliminarse mediante el uso de vitamina B6. Además, algunas enfermedades también pueden estar asociadas con la anemia de granulocitos de hierro, como las enfermedades hematopoyéticas, tumores malignos, enfermedades inflamatorias, hipotermia, etc., el mecanismo es desconocido. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemocromatosis diabetes sangrado del tracto digestivo insuficiencia cardíaca

Anemia secundaria de granulocitos de hierro

Enfermedad del sistema hematopoyético (30%):

Las enfermedades que pueden causar esta enfermedad incluyen enfermedades hematopoyéticas tales como anemia hemolítica, anemia perniciosa y otra anemia megaloblástica, policitemia vera, mielofibrosis, mieloma múltiple, eritroleucemia, etc., tumores malignos como el linfoma maligno , cáncer de próstata, etc .; enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, poliarteritis nodular e infección; otras, como hipotermia, edema mucinoso, hipertiroidismo, uremia, porfirina eritropoyética y retardada Enfermo y demás.

Drogas (20%):

Estos medicamentos son antagonistas de PLP.El cloranfenicol, la azatioprina, la mostaza nitrogenada y el fenilpropionato inhiben la síntesis de ARN en las células de la médula ósea y, lo que es más importante, inhiben las proteínas mitocondriales, incluidos ciertos citocromos y citocromos. La síntesis de oxidasa, la actividad de la quelatasa de hierro y la ALA sintasa disminuidas con cloranfenicol, pueden estar relacionadas con el daño del citocromo en las mitocondrias, inhibir la conversión de piridoxina a PLP, inhibir la deshidratasa de ALA, la síntesis de hem Las enzimas y la inhibición de la conversión de coproporfirinógeno III a protoporfirina III, por lo que la anemia por granulocitos de hierro puede ocurrir en la intoxicación crónica por plomo, la nutrición parenteral completa sin suplementos de cobre puede causar deficiencia de cobre, en este momento debido al azul de cobre en plasma. Falta de proteína (oxidasa ferrosa), que conduce a la absorción y transporte intestinal de hierro, desde macrófagos mononucleares y hepatocitos hasta transferrina plasmática, mientras que la producción de protoporfirina, glicina y ALA y la hem sintasa La actividad no se reduce y se produce un trastorno del metabolismo del hierro en las mitocondrias de los eritrocitos. Debido a la disminución de la citocromo oxidasa, la reducción del hierro férrico a hierro divalente se reduce, y la reducción de las enzimas cetonas (como las enzimas citocromo) en las células intestinales también puede ser Interfiere con la hematopoyesis y causa neutropenia.

Sustancias peligrosas (20%):

El zinc puede inducir la producción de proteína intestinal metalotioneína, que tiene la ventaja de unirse al cobre, puede prevenir la absorción de cobre y promover la excreción, y es secundario a la deficiencia de cobre y causa enfermedades.

Además, algunas enfermedades también pueden estar asociadas con la anemia de células blásticas de hierro, como enfermedades hematopoyéticas, tumores malignos, enfermedades inflamatorias, hipotermia, etc., el mecanismo es desconocido.

Prevención secundaria de anemia por granulocitos de hierro

Trate activamente la enfermedad primaria, evite o reduzca los medicamentos contra la tuberculosis y el cloranfenicol y evite la exposición a sustancias nocivas. Debido a la droga, la anemia general puede corregirse. Si la sangre se debe a tumores malignos, el pronóstico es malo.

Complicaciones secundarias de la anemia granulocítica de hierro Complicaciones hemocromatosis diabetes sangrado del tracto digestivo insuficiencia cardíaca

Complicaciones: puede deberse a una deposición masiva de hierro combinada con hemocromatosis, diabetes, cirrosis, cardiomiopatía, etc., puede ser causada por una infección concurrente; puede complicarse por sangrado en el tracto urinario del tracto digestivo; los casos severos pueden complicarse por insuficiencia cardíaca, disfunción hepática.

Síntomas secundarios de anemia por granulocitos de hierro síntomas comunes palpitaciones, disfunción del hígado gris, hepatoesplenomegalia, actividad, dificultad para respirar

La manifestación principal es que la anemia causada por medicamentos puede ser bastante grave, incluso requerir transfusiones de sangre, pero los síntomas mejoran rápidamente después de suspender o (y) usar piridoxina, y la anemia puede reducirse gradualmente después de que el alcoholismo crónico deje de beber. A menudo más obvio, la hemoglobina ha disminuido a 30 ~ 40 g / L, y la exacerbación progresiva, la suplementación iatrogénica de zinc a largo plazo puede hacer que el zinc del cuerpo sea más de 2 a 3 veces normal, lo que resulta en una evidente anemia de gránulos de hierro, lo que debería causar a los médicos Tenga cuidado, después de la suplementación con cobre o el cese de zinc, se puede recuperar gradualmente. En casos raros, la enfermedad ocurre después de usar un determinado medicamento, y la enfermedad progresa después de suspender el medicamento sospechoso. Algunas personas piensan que la enfermedad es causada por la anemia primaria de granulocitos de hierro. No a base de drogas.

Examen de la anemia secundaria de granulocitos de hierro

1. Sangre periférica: el grado de anemia varía mucho. La mayor parte de la reducción de la hemoglobina es obvia. Las características de la anemia por hipopigmentación son obvias. El volumen promedio de glóbulos rojos (MCV) se reduce principalmente, unos pocos son normales y el individuo aumenta. La morfología del frotis de sangre a menudo es de dos vías. Puede ver dos tipos de células con morfología normal y anormal: los glóbulos rojos son obviamente de tamaño desigual; la forma anormal, la forma objetivo, la forma ovalada y el aumento de eritrocitos, los reticulocitos son normales, ocasionalmente aumentados, los glóbulos blancos y las plaquetas son normales y los glóbulos rojos se infiltran. La fragilidad es obviamente inconsistente y se puede aumentar o disminuir.

2. Proliferación excesiva de células eritroides en la médula ósea: la tinción de hierro mostró un aumento significativo en la hemosiderina, los granulocitos de hierro aumentaron de 80% a 90%, y se observaron aproximadamente 10% a 40% de gránulos de hierro en forma de anillo, este último La mayoría de ellos son eritrocitos medios y tardíos. También se pueden encontrar gránulos de hierro en los frotis de sangre. Ocasionalmente, hay eritrocitos gigantes, que pueden ir acompañados de deficiencia de ácido fólico.

3. La mayor parte del hierro sérico aumenta, y la saturación de hierro a menudo aumenta significativamente. El estudio de cinética del hierro generalmente muestra que la tasa de aclaramiento de hierro en plasma se acelera, que es de 1/4 a 1/2 de lo normal, la tasa de utilización de hierro se reduce, aproximadamente 1/5 de lo normal. Un tercio, la biopsia hepática mostró deposición de hierro, y el hígado de los pacientes sin transfusión puede tener los mismos cambios, a menudo con cirrosis nodular pequeña asintomática, similar a las lesiones hepáticas de hemocromatosis hereditaria.

4. La FEP en los glóbulos rojos disminuyó o en el límite inferior normal, la FEC en los eritrocitos fue mayormente normal, y en los casos en que el tratamiento con piridoxina fue ineficaz, la FEC fue alta y la FEP se redujo significativamente.

5. El tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos medidos por 51Cr es normal o ligeramente acortado, y el promedio de vida de los glóbulos rojos es de 40 a 100 días.

6 Excreción de ácido úrico, ácido úrico (ácido 4,8-dihidroxiquinolínico) y / o ácido quinolínico canino, lo que indica un metabolismo anormal del triptófano.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia secundaria de granulocitos de hierro.

Según las características de esta enfermedad, generalmente no es difícil hacer un diagnóstico de anemia por gránulos de hierro.

Sin embargo, debe diferenciarse de la anemia hereditaria de granulocitos de hierro, por lo tanto, debe considerarse en base al historial médico detallado y al examen físico, a excepción de la anemia hereditaria por blastos de hierro.

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