Hipertensión del parénquima renal

Introducción a la hipertensión parenquimatosa renal La hipertensión parenquimatosa renal (hipertensión parenquimatosa renal) es causada por diversas enfermedades parenquimatosas renales, que representan del 5% al 10% de todas las hipertensiones, cuya incidencia es superada solo por la hipertensión esencial, en la hipertensión secundaria Primer lugar Conocimiento basico La proporción de enfermedad: ocurre principalmente en pacientes con nefritis, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.003% - 0.006% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva

Riñón causa hipertensión sustancial

Enfermedad del parénquima renal unilateral (25%) que puede causar hipertensión:

Incluyendo nefropatía por reflujo, pielonefritis crónica, hidronefrosis y adenocarcinoma renal, si la prueba muestra que el nivel de renina en sangre venosa renal es alto, la resección temprana del riñón puede curar o mejorar significativamente la presión arterial alta, deficiencia congénita de riñón único Por ejemplo, los pacientes con hipertensión (desarrollo renal) son más comunes, y la nefrectomía única adquirida (extracción de riñón o donante de trasplante) no aumenta el riesgo de hipertensión, y el mecanismo no está claro.

Enfermedad del parénquima renal bilateral (30%) que causa presión arterial alta:

Incluyendo enfermedad glomerular primaria, secundaria, nefritis intersticial crónica, enfermedad renal poliquística del adulto, etc. En general, la incidencia de hipertensión en la enfermedad glomerular secundaria original es mayor que la nefritis intersticial crónica y los adultos. Enfermedad renal poliquística de tipo, en la enfermedad glomerular secundaria original, la proliferación patológica y / o el rendimiento de endurecimiento de la mayor incidencia de hipertensión, además, independientemente de qué enfermedad renal ocurre cuando se produce daño renal, la incidencia de hipertensión La tasa ha aumentado. Según la literatura, alrededor del 90% de los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal tienen presión arterial alta.

Factores que causan retención de sodio y aumento del volumen sanguíneo (20%):

(1) conducen a un aumento del volumen sanguíneo: los siguientes factores pueden conducir a la retención de sodio: 1 disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), disminución de la excreción de sodio y sodio; 2 activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, La aldosterona promueve la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales y los conductos colectores; 3 la activación del sistema nervioso simpático promueve la reabsorción de sodio en los túbulos proximales; 4 disminuye la producción de óxido nítrico (NO), disminuye la excreción de sodio en el túbulo renal; 5 función renal La insulina incompleta aumenta los niveles de insulina en el cuerpo. La estimulación de la bomba de sodio (Na-K-ATPasa) aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos proximales. La retención significativa de sodio puede conducir a hipertensión volumétrica.

(2) Aumento de la resistencia vascular: existen mecanismos que provocan la contracción de las arterias periféricas y renales, y un aumento de la resistencia vascular: 1 activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, activación del sistema nervioso simpático y aumento de la síntesis de endotelina, todo lo cual estimula la vasoconstricción; La producción de 2NO disminuyó, el antagonismo de los factores de vasoconstricción disminuyó; la disminución de 3GFR condujo a un aumento de la secreción de hormona paratiroidea, la expansión del volumen extracelular estimuló la liberación de quetiapina endógena, hormona paratiroidea y quetiapina aumentó la concentración intracelular de Ca2, promovió Vasoconstricción, y mejora la sensibilidad del músculo liso de la pared a los vasoconstrictores; 4 resistencia a la insulina, niveles altos de insulina estimulan la hipertrofia vascular del músculo liso, mejoran la capacidad de respuesta vascular, pared engrosada, estrechamiento de la luz, aumento de la resistencia vascular, estos factores Puede conducir a hipertensión de resistencia.

En la hipertensión parenquimatosa renal, la hipertensión volumétrica simple o la hipertensión de resistencia simple es rara, y la mayoría de los pacientes tienen dos factores patogénicos, en comparación con la hipertensión esencial, la hipertensión renal. Los factores de volumen son a menudo más pronunciados.

De lo anterior se puede ver que, independientemente de la aparición de hipertensión volumétrica o de resistencia, intervienen muchos factores neurohumorales, y la Tabla 2 resume brevemente.

Patogenia

El mecanismo principal de la enfermedad aguda del parénquima renal que conduce a la hipertensión es la retención de sodio, el aumento del volumen sanguíneo, el diurético a menudo disminuye la presión arterial e incluso es normal, mientras que la patogenia de la hipertensión crónica del parénquima renal es complicada, lo que puede ser causado por muchos factores.

1. Factores que conducen a la hipertensión arterial.

(1) Activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (RAAS): ha habido una gran cantidad de datos que confirman que RAAS juega un papel importante en el desarrollo y la progresión de la hipertensión esencial renal, y hay una falta de enfermedad del parénquima renal. La sangre puede causar la activación de RAAS. La angiotensina II (AII) puede estimular directamente la vasoconstricción, aumentar la actividad del nervio simpático a través del sistema nervioso central y promover la liberación de catecolaminas de las terminaciones nerviosas simpáticas, promoviendo aún más la vasoconstricción; la aldosterona puede aumentar mucho Los túbulos renales y los tubos colectores se reabsorben con sodio, lo que agrava la retención de sodio y agua, por lo que la activación de RAAS puede participar tanto en la resistencia como en la hipertensión volumétrica.

(2) Excitabilidad del nervio simpático: el nervio simpático también juega un papel importante en la patogénesis de la hipertensión parenquimatosa renal. En la enfermedad del parénquima renal, los nervios simpáticos pueden activarse por reflejos renales aferentes, y el aumento de AII también será desde el centro. Y el periférico aumenta su actividad, la activación del sistema nervioso simpático puede estimular la vasoconstricción, aumentar la resistencia vascular; puede promover la reabsorción de sodio tubular renal proximal, aumentar el volumen sanguíneo, puede participar en la hipertensión y la activación del sistema nervioso simpático tanto de la resistencia como del volumen También puede causar vasoconstricción renal y reducir el flujo sanguíneo renal y estimular

La secreción de renina activa aún más el RAAS para aumentar el peso.

(3) Liberación de sustancia endógena tipo digital: puede reaccionar de forma cruzada con el anticuerpo digital. La sustancia endógena tipo digital (EDIS) tiene las siguientes características: inhibición de la Na-K-ATPasa, promoción de la excreción de sodio, Cuando la enfermedad del parénquima renal hace que el volumen extracelular se expanda, puede reflejar y estimular la liberación de EDIS desde el tejido cerebral hipotalámico, inhibir la Na-K-ATPasa en las células epiteliales tubulares renales proximales, reducir la reabsorción de sodio y causar un efecto de excreción de sodio. Por otro lado, el EDIS inhibirá la Na-K-ATPasa en el músculo liso vascular, aumentará la concentración de sodio intracelular, reducirá el gradiente de sodio transmembrana, reducirá el intercambio de Na / Ca2 y la despolarización del canal de Ca2 dependiente del voltaje, por lo que aumenta el Ca2 intracelular. Esto promueve el desarrollo de resistencia a la hipertensión.

(4) Endotelina: la endotelina es la vasopresina más potente que se encuentra en el cuerpo, puede desempeñar un papel a través de la vía endocrina, así como las vías autocrina y paracrina, la endotelina puede estimular la vasoconstricción; promover la activación de RAAS; reducir el riñón El flujo sanguíneo y la TFG reducen la excreción urinaria de sodio, por lo que también puede participar en la patogénesis de la hipertensión renal tanto por resistencia como por volumen.

(5) arginina vasopresina: la arginina vasopresina tiene poco efecto sobre la presión arterial en pacientes con hipertensión normal y esencial, pero los ensayos clínicos han demostrado que la arginina vasopresina se aplica a pacientes con insuficiencia renal crónica. Los antagonistas pueden reducir efectivamente la hipertensión, lo que sugiere que la arginina vasopresina puede participar en el desarrollo de hipertensión en pacientes con insuficiencia renal a través de la vasoconstricción, pero se necesita más investigación para confirmar esta observación y un mecanismo de acción claro.

(6) reducción del factor reductor de la presión arterial: el riñón puede producir una variedad de factores reductores de la presión arterial, como la prostaglandina E2 y I2, la cinina (las células epiteliales tubulares renales remotas producen calicreína, que convierte el cininógeno plasmático en cinina ), péptido natriurético auricular, péptido natriurético cerebral, NO y lípidos antihipertensivos medulares, etc., como se describió anteriormente, la producción de N0 se reduce en la enfermedad del parénquima renal, el antagonismo de la vasoconstricción se debilita, y la reducción de NO también puede reducir la excreción de sodio en el tubo renal, Al agravar la retención de sodio y agua, puede participar en la patogénesis de la hipertensión por resistencia y volumen, sin embargo, aún no ha obtenido evidencia concluyente de que otros factores de disminución de la presión arterial estén involucrados en el inicio de la hipertensión renal.

Prevención de hipertensión sustancial renal

La prevención y el tratamiento activo de la enfermedad renal primaria es la clave para la prevención y el tratamiento de la hipertensión renal.

Complicaciones renales de hipertensión sustancial Complicaciones, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva

Puede complicarse por complicaciones como insuficiencia renal y encefalopatía hipertensiva.

Síntomas de hipertensión renal sustancial síntomas comunes hipertensión refractaria hiperuricemia presión de pulso estado de microinflamación trastorno del metabolismo de glucosa hematuria hiperhomocisteinemia proteína urinaria acidosis metabólica fibrosis intersticial renal

También existen varios síntomas de hipertensión, hipertensión renal hipertensiva, ya no se repiten, solo algunos aspectos específicos de las manifestaciones renales de hipertensión se describen a continuación.

En comparación con el mismo nivel de hipertensión esencial, es más probable que la hipertensión parenquimatosa renal progrese a hipertensión maligna que la hipertensión primaria, y la incidencia es aproximadamente el doble que la de esta última. Entre ellas, la nefropatía por IgA, especialmente la hiperplasia o la esclerosis La nefropatía por IgA es particularmente común en la hipertensión maligna, y el pronóstico de la hipertensión maligna renal es peor que el de la hipertensión maligna primaria. Según los autores, el primero tiene una tasa de supervivencia renal a 5 años del 60%, mientras que el segundo tiene un año y medio. La tasa de supervivencia renal es solo del 4%.

Las lesiones del fondo de ojo de la hipertensión parenquimatosa renal a menudo son más graves, y las complicaciones cardíacas y cerebrovasculares son más probables, ya que además de la hipertensión, la enfermedad del parénquima renal a menudo tiene otros factores de riesgo cardiovascular complejos, como el síndrome nefrótico. Trastorno del metabolismo de los lípidos, trastorno del metabolismo de la glucosa en la nefropatía diabética, anemia en la insuficiencia renal, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia, toxina urémica, acidosis metabólica y microinflamación, etc. Aumentará significativamente la incidencia de complicaciones cardiovasculares.

Aquí, se debe hacer especial hincapié en los efectos de la hipertensión renal en la progresión de la enfermedad renal básica, especialmente la enfermedad glomerular crónica.En la enfermedad glomerular crónica, la arteriola glomerular anterior está en un estado diastólico, y la hipertensión sistémica se transmite fácilmente. En el glomérulo, lo que resulta en alta presión glomerular, alta perfusión y alta filtración, estos "tres altos" pueden acelerar la esclerosis glomerular residual; al mismo tiempo, la presión arterial alta a largo plazo puede conducir a una arteriosclerosis pequeña, incluidas bolas pequeñas Cambios arteriales parecidos al vidrio, arterias interlobulares y engrosamiento de la íntima arterial arqueada, estrechamiento de la luz de la pared arterial pequeña, isquemia renal secundaria

Daño (contracción isquémica glomerular a esclerosis isquémica, atrofia tubular y fibrosis intersticial renal), por lo que la hipertensión renal que no está bien controlada acelerará significativamente la progresión de la enfermedad del parénquima renal y formará malignidad. Bucle

La enfermedad glomerular con una gran cantidad de proteína urinaria y el daño renal de la hipertensión son más obvios. Debido a la superposición de los dos efectos, se sabe que la proteinuria, especialmente una gran cantidad de proteinuria, puede causar hipertensión glomerular, alta perfusión y alta filtración. Promueve la esclerosis glomerular y las proteínas filtradas (incluidos el complemento y los factores de crecimiento, etc.) y ciertas sustancias que se unen a las proteínas (incluidos los lípidos y el hierro) son reabsorbidas por los túbulos renales para activar las células tubulares y liberar Los factores patogénicos (como el factor de crecimiento transformante beta) promueven la fibrosis intersticial renal, por lo tanto, es necesario controlar estrictamente la hipertensión en pacientes con hipertensión renal que tienen proteinuria.

Examen de la hipertensión parenquimatosa renal

Según las lesiones específicas del parénquima renal, las pruebas de laboratorio tienen sus propias características, como la glomerulonefritis aguda: hematuria urinaria, proteinuria con azotemia transitoria, glomerulonefritis crónica: una gran cantidad de proteína en la orina de los pacientes, a menudo Hay glóbulos rojos y yesos, anemia y función renal alterada, pielonefritis crónica: antecedentes de infección del tracto urinario, rastros de pequeñas o pequeñas cantidades de proteínas en la orina, una pequeña cantidad de glóbulos rojos y glóbulos blancos, cultivo de orina positivo.

1. La ecografía B del riñón mostró lesiones difusas tanto en el parénquima renal como en el adelgazamiento de la corteza renal, etc., con los correspondientes cambios de imagen en la enfermedad primaria.

2. El fondo puede tener hemorragia retiniana, exudación y edema de disco óptico.

Diagnóstico y diagnóstico de hipertensión parenquimatosa renal

Diagnóstico

Los principales puntos de diagnóstico de la hipertensión parenquimatosa renal son: los pacientes son generalmente más jóvenes; hay antecedentes de enfermedad renal; las extremidades a menudo están húmedas y frías, pálidas; la presión arterial se caracteriza por presión arterial diastólica más alta, presión de pulso pequeña, fluctuaciones de presión arterial pequeña; a menudo enfermedad renal Signos como anemia, hematuria, proteinuria, nocturia, daño de la función renal en diversos grados; la ecografía B mostró lesiones difusas en ambos parénquima renal, adelgazamiento de la corteza renal.

Diagnóstico diferencial

La hipertensión renal sustancial debe diferenciarse de la hipertensión vascular renal, las lesiones renales secundarias a la hipertensión y otras hipertensión secundaria. Algunos pacientes tienen síntomas latentes de enfermedad renal, y la hipertensión es muy prominente. Se diagnostica fácilmente como primaria. Hipertensión arterial.

1. La hipertensión vascular renal es causada por varias causas de estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal del tronco o la rama causadas por hipertensión, las causas más comunes son arteritis, displasia fibromuscular y aterosclerosis, como las siguientes Las características clínicas de la hipertensión deben sospecharse de esta enfermedad: ocurrió en pacientes menores de 30 años o mayores de 50 años, sin antecedentes familiares de hipertensión; la hipertensión tiene un curso corto, progreso rápido, la mayoría de ellos muestran hipertensión maligna; la retina puede tener sangrado, infiltración Fuera, edema del disco óptico, etc., se puede escuchar un soplo vocal en la cabeza y el cuello, la parte superior del abdomen y / o el área de la parte baja de la espalda; el examen de rayos X y ultrasonido B muestra el tamaño y la densidad de los riñones; el análisis de sangre venosa renal aumenta la actividad de la renina del lado afectado , el examen renal de captopril (captopril) con radionúclidos fue positivo, la aorta abdominal o la angiografía renal selectiva con estenosis vascular pueden confirmar el diagnóstico.

2. Enfermedad renal hipertensiva Hipertensión sustancial renal e hipertensión primaria secundaria a la identificación de daño renal, el historial es muy importante para su identificación, la hipertensión arterial o proteinuria primero, juega un papel clave en el diagnóstico diferencial, Los últimos puntos de diagnóstico son los siguientes: 1 más común en la mediana edad, puede tener antecedentes familiares de hipertensión; 2 más de 10 años de hipertensión persistente antes del daño renal; 3 progresión lenta de la enfermedad, disfunción tubular renal (disminución de la función de concentración urinaria, Hay un aumento en la nocturia) antes de la disfunción glomerular; 4 cambios leves de orina (proteína baja en orina, menos microscopía urinaria); 5 a menudo asociados con retinopatía hipertensiva, complicaciones cardíacas y cerebrales; 6 diagnóstico de la enfermedad aún Es necesario excluir una variedad de enfermedad renal primaria y secundaria, el diagnóstico clínico es realmente difícil cuando la biopsia renal es factible, el examen patológico del tejido renal es útil para el diagnóstico diferencial.

3. Otra hipertensión secundaria 1 La hipertensión endocrina: hipercortisolismo en los trastornos endocrinos, feocromocitoma, aldosteronismo primario, hipertiroidismo y menopausia pueden ocurrir en la presión arterial alta, generalmente Puede basarse en antecedentes endocrinos, manifestaciones clínicas especiales y pruebas endocrinas para hacer un diagnóstico correspondiente, 2 constricción aórtica, coartación aórtica congénita o arteritis múltiple causada por aorta descendente y estenosis aórtica abdominal, puede conducir a hipertensión Las características clínicas a menudo tienen presión arterial alta en las extremidades superiores y presión arterial baja en las extremidades inferiores; la aorta abdominal, la arteria femoral y otras arterias de las extremidades inferiores están debilitadas o son inaccesibles; la región interescapular, el tobillo y el abdomen medio y superior pueden tener arterias de circulación colateral. Pulsaciones, temblores y soplos; signos de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, 3 lesiones craneocerebrales: algunas encefalitis o tumores, hipertensión intracraneal, etc. a menudo tienen hipertensión, las manifestaciones neurológicas de este tipo de lesiones son características, el diagnóstico es general. No es difícil, 4 síndrome de hipertensión inducida por el embarazo: más de 3 a 4 meses después del tercer trimestre del embarazo, durante el parto o 48 horas después del parto, caracterizado por hipertensión, edema y proteinuria. Los pesados tienen convulsiones y coma.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.