Infarto cerebral

Introducción al infarto cerebral El infarto cerebral (infarto cerebral, IC) es un término general para el accidente cerebrovascular isquémico, que incluye trombosis cerebral, infarto lacunar y embolia cerebral, que representa aproximadamente el 70% de todos los accidentes cerebrovasculares. Es un trastorno del suministro de sangre cerebral que causa lesiones cerebrales. . El infarto cerebral es causado por la disminución o detención repentina del flujo sanguíneo en la arteria local de suministro de sangre del tejido cerebral, lo que resulta en isquemia e hipoxia del tejido cerebral en el área de suministro de sangre del vaso sanguíneo, lo que conduce a la necrosis y el ablandamiento del tejido cerebral, acompañado de síntomas clínicos y signos de las partes correspondientes, como la hemiplejia. Síntomas como afasia y déficits neurológicos. Después de 24 a 48 horas de aparición de infarto cerebral, las tomografías computarizadas del cerebro muestran lesiones de baja densidad en los sitios correspondientes. El límite no está claro y puede tener cierto efecto de ocupación. La resonancia magnética cerebral puede detectar infarto cerebral en una etapa temprana: muestra que T1 tiene una señal baja en el área de la lesión, T2 muestra una señal alta y la resonancia magnética puede encontrar un infarto pequeño. Muchas personas en la clínica no tienen enfermedad cerebrovascular, incluso si tienen los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular mencionados anteriormente, mientras que otros que no tienen los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular tienen enfermedad cerebrovascular, lo que indica que la aparición de enfermedad cerebrovascular está relacionada con otros factores. Especialmente relacionado con factores genéticos. Los antecedentes familiares de enfermedad cerebrovascular pueden ser un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. Algunas personas también han demostrado que existe hipertensión, la incidencia de diabetes y los antecedentes familiares de enfermedad cerebrovascular. El número de casos es significativamente mayor que el del grupo de control. La incidencia de la enfermedad cerebrovascular es multifactorial, y es el resultado de la combinación de factores genéticos y ambientales. Por ejemplo, la incidencia de la enfermedad cerebrovascular tiene una cierta diferencia étnica, y la incidencia de la enfermedad cerebrovascular de sangre negra es mayor que la de los caucásicos. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.1% Personas susceptibles: personas mayores de 50 a 60 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorroides, muerte súbita, parálisis cerebral.

Causa de infarto cerebral

Causa de la enfermedad:

Lesiones de la pared del vaso en sí (25%):

La más común es la aterosclerosis, que a menudo se asocia con factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia. Puede conducir a estenosis de la arteria cerebral o enfermedad oclusiva, pero la afectación arterial del diámetro del tubo de tamaño grande y mediano (500m) es más común. La enfermedad de la arteria intracraneal de los chinos es más común que la enfermedad de la arteria extracraneal. Seguido de inflamación de la pared de la arteria cerebral, como tuberculosis, sífilis, enfermedad del tejido conectivo. Además, las malformaciones vasculares congénitas, la displasia de la pared vascular, etc. también pueden causar infarto cerebral. Debido a que la aterosclerosis ocurre en las bifurcaciones y curvas de los vasos sanguíneos grandes, los sitios más comunes de trombosis cerebral son el comienzo y el sifón de la arteria carótida, el comienzo de la arteria cerebral media, la arteria vertebral y la arteria basilar. El siguiente párrafo y así sucesivamente. Cuando las placas en la íntima de estos sitios se rompen, las formas de sangre en las plaquetas y la celulosa forman adhesión, agregación y deposición para formar un trombo, y el desprendimiento del trombo forma un émbolo que bloquea la arteria distal y causa infarto cerebral. La placa arterial cerebral también puede causar estenosis u oclusión significativas de la luz en sí, causando una caída de la presión arterial, una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo y un aumento de la viscosidad sanguínea en el área de perfusión, lo que resulta en una disminución del suministro de sangre a la región cerebral local o la promoción de trombosis local. Síntomas [1]

Cambios en la composición de la sangre (22%):

La trombosis puede ser causada por policitemia vera, hiperviscosidad, hiperfibrinogenemia, trombocitopenia, anticonceptivos orales y similares. En algunos casos, puede haber altos niveles de anticuerpos antifosfolípidos, proteína C, proteína S o estado hipercoagulable asociado con la deficiencia de antitrombóticos III. Estos factores también pueden causar eventos embólicos en las arterias cerebrales o trombosis arterial cerebral in situ.

Malos hábitos de vida (25%):

1 tabaquismo, alcoholismo: el número de fumadores en pacientes con enfermedad cerebrovascular es significativamente mayor que el de pacientes con enfermedad vascular no cerebral, y el tabaquismo se correlaciona positivamente con la aparición de enfermedad cerebrovascular. El abuso de alcohol es definitivamente un mal hábito. El alcoholismo es una hipertensión significativa. Los factores de riesgo y la hipertensión es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cerebrovascular.

2 estreñimiento: la medicina china cree que la incidencia de enfermedad cerebrovascular tiene una cierta regularidad, que puede estar relacionada con el estreñimiento. Debería ayudar a reducir la posibilidad de enfermedad cerebrovascular a través del ajuste de la dieta y los hábitos intestinales regulares.

3 ejercicio físico, sobrepeso y enfermedad cerebrovascular: la proporción de personas que suelen hacer ejercicio en la enfermedad cerebrovascular es significativamente menor que la del grupo de control de la enfermedad vascular no cerebral, y el número de enfermedad cerebrovascular con sobrepeso es significativamente mayor que la del grupo de control de la enfermedad vascular no cerebral. Dieta equilibrada, control de peso y ejercicio físico pueden reducir la incidencia de enfermedad cerebrovascular.

4 dieta alta en sal: la dieta alta en sal generalmente se considera un factor de riesgo para la hipertensión. La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cerebrovascular. Por lo tanto, se recomienda una dieta baja en sal. La dieta puede aumentar la ingesta de vinagre para facilitar el calcio. Absorbido

Antecedentes familiares de genética (10%):

Muchas personas en la clínica no tienen enfermedad cerebrovascular, incluso si tienen los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular mencionados anteriormente, mientras que otros que no tienen los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular tienen enfermedad cerebrovascular, lo que indica que la aparición de enfermedad cerebrovascular está relacionada con otros factores. Especialmente relacionado con factores genéticos. Los antecedentes familiares de enfermedad cerebrovascular pueden ser un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. Algunas personas también han demostrado que existe hipertensión, la incidencia de diabetes y los antecedentes familiares de enfermedad cerebrovascular. El número de casos es significativamente mayor que el del grupo de control. La incidencia de la enfermedad cerebrovascular es multifactorial, y es el resultado de la combinación de factores genéticos y ambientales. Por ejemplo, la incidencia de la enfermedad cerebrovascular tiene una cierta diferencia étnica, y la incidencia de la enfermedad cerebrovascular de sangre negra es mayor que la de los caucásicos.

Cambios patológicos:

(1) El área central del infarto cerebral agudo es el tejido cerebral necrótico, rodeado por el área del edema, el edema cerebral en la etapa temprana del infarto, el edema también es obvio en el área del infarto, y el tamaño del infarto es relativamente pequeño, el área del edema es relativamente pequeña, el edema La circunvolución cerebral se aplana y los surcos desaparecen. Cuando el tamaño del infarto es grande y todo el hemisferio es edematoso, la estructura de la línea media se desplaza. En casos graves, se puede formar parálisis cerebral, y el tejido enfermo se atrofia en la etapa posterior. El tejido necrótico es eliminado por las células reticulares, dejando vacío El tejido cicatricial de la cavidad, el viejo trombo se puede ver en la internalización y la recanalización de la luz, el infarto cerebral arteriosclerótico es generalmente infarto blanco, y los vasos necróticos en algunas áreas de infarto pueden ser secundarios a la ruptura y causar sangrado, llamado infarto hemorrágico o infarto rojo. .

(2) Cambios fisiológicos de la enfermedad:

1 El contenido de sustancias vasoactivas cambia: el contenido del factor de necrosis tumoral en el infarto cerebral aumenta significativamente, además, NO, endotelina, péptido relacionado con el gen de calcitonina, neuropéptido Y también aumentan, neuropéptido Y y neurotensina El polipéptido neuroendocrino del sistema cardiovascular y cerebrovascular juega un papel regulador importante: durante la patogenia de la enfermedad cerebrovascular aguda, el factor de necrosis tumoral, el óxido nítrico, la endotelina, el neuropéptido Y, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el cambio de neurotensina, Este cambio está estrechamente relacionado con la naturaleza de la enfermedad y la condición de la enfermedad cerebrovascular aguda. El control activo del trastorno del equilibrio entre estas sustancias ayudará a reducir la tasa de mortalidad y morbilidad de la enfermedad cerebrovascular aguda.

2 Liberación de la hormona hipotalámica-pituitaria: los dos sistemas de nervio y endocrino tienen sus propias características y están estrechamente relacionados, y regulan e integran conjuntamente el equilibrio del ambiente interno y externo, y se mejora la liberación de la hormona hipotalámica-hipofisaria en pacientes con enfermedad cerebrovascular. Puede invadir directamente tejidos como el hipotálamo, la glándula pituitaria o la disfunción vascular causada por el edema cerebral.

3 cambios en los factores de coagulación plasmática: el aumento de la actividad del factor VII (FVII) es un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular isquémica, o incluso se asocia con infarto de miocardio y muerte súbita.

4 Cambios en el óxido nítrico: el papel del óxido nítrico (NO) está relacionado con el momento de su producción, la fuente y el contenido del tejido y el óxido nítrico sintasa tisular (cNOS) en las células endoteliales, que depende del calcio en la etapa temprana del infarto cerebral. / La activación de la calmodulina (Ca2 / CaM), que provoca la liberación a corto plazo de NO, provoca que los vasos sanguíneos se dilaten, produciendo un efecto beneficioso, además, en los macrófagos, NOS inducible (iNOS) en las células gliales, no depende de Ca2 / CaM no se activa en condiciones fisiológicas. Después de 1 a 2 días después del infarto cerebral, iNOS se activa. Una vez activado, NO se produce continuamente. La producción continua de NO puede causar citotoxicidad, por lo que iNOS se activa en la fase aguda del infarto cerebral. Puede agravar el daño isquémico.

5 cambios del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal: la enfermedad cerebrovascular aguda puede conducir a cambios funcionales en el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal, y diferentes sexos, diferentes tipos de enfermedades, los cambios en las hormonas sexuales no son los mismos.

Los principales factores de la enfermedad cerebrovascular aguda que conduce a la disfunción endocrina son: 1 gonadotropinas relacionadas con la desregulación de los neurotransmisores: aumento de la secreción de dopamina, noradrenalina y serotonina, trastorno del metabolismo de la monoamina, que conduce a las hormonas sexuales. Cambios de nivel, los niveles de estrógeno se reducen, 2 respuesta al estrés: el cuerpo está en un estado de estrés y puede regular el sistema endocrino por sí mismo.

Además, muchas personas en la clínica no tienen enfermedad cerebrovascular, incluso si tienen factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular, pero algunas personas que no tienen factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular tienen enfermedad cerebrovascular, lo que indica que la aparición de enfermedad cerebrovascular puede estar relacionada con otros factores. Relevantes, como factores genéticos y malos pasatiempos.

Los estudios epidemiológicos han confirmado que la hiperlipidemia y la hipertensión son los dos factores de riesgo principales para la aterosclerosis, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la diabetes, la obesidad, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, el aumento de triglicéridos, el aumento de lipoproteínas séricas son cerebrales. Factores de riesgo para enfermedad vascular, especialmente factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular isquémica.

Prevención de infarto cerebral

Por las posibles causas, prevenga y fortalezca activamente la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis, hiperlipidemia, hipertensión, diabetes y otras enfermedades.

1. Para los pacientes con hipertensión, la presión arterial debe controlarse a un nivel razonable, porque la presión arterial alta, fácil de causar hemangioma microvascular y rotura y hemorragia de arterias pequeñas ateroscleróticas, y presión arterial baja, insuficiencia cerebral, estasis de microcirculación Es fácil formar infarto cerebral, por lo que debe prevenir varios factores, como la disminución repentina de la presión arterial, el flujo sanguíneo cerebral lento, el aumento de la viscosidad sanguínea y el aumento de la coagulación sanguínea.

2. Tratamiento activo de ataques isquémicos transitorios.

3. Presta atención a la salud mental, muchos episodios de infarto cerebral están relacionados con la emoción emocional.

4. Preste atención a cambiar los malos hábitos, la actividad física moderada es buena para la salud, evite los malos hábitos como fumar, el alcoholismo, comer en exceso, comer en exceso, principalmente bajo en grasas, baja en calorías, baja en sal y tener suficientes proteínas y vitaminas de alta calidad. , celulosa y oligoelementos, la dieta no es propicia para la salud, los alimentos con moho, pescado salado, alimentos fríos, no están en línea con los requisitos de higiene de los alimentos, al ayuno.

5. Cuando la temperatura cambia repentinamente, la presión del aire y la temperatura cambian significativamente, las personas de mediana edad y de edad avanzada, especialmente aquellas que son frágiles y enfermas, se sienten incómodas y enfermas, especialmente en el frío y el verano, los ancianos tienen poca adaptabilidad, inmunidad reducida, morbilidad y muerte. Las tarifas son más altas de lo habitual, así que tenga cuidado.

6. Preste atención a los signos de enfermedad cerebrovascular a tiempo, como un lado repentino de la cara o miembros superiores e inferiores que de repente se sienten entumecidos, débiles y débiles, esputo bucal, babeo; de repente se siente mareado, tembloroso, confusión a corto plazo o letargo.

Complicación comórbida Complicaciones, acné, parálisis cerebral.

1. Síntomas característicos de la respuesta de ansiedad pulmonar:

1 Tensión y ansiedad sostenidas.

2 También hay síntomas psicológicos, como falta de atención, pérdida de memoria, sensibilidad al sonido y fácil irritabilidad.

3 Al mismo tiempo, hay síntomas físicos, que incluyen síntomas de excitabilidad simpática, como presión arterial elevada, latidos cardíacos rápidos, opresión en el pecho, respiración acelerada, irritabilidad, inquietud y síntomas de excitación parasimpática, como poliuria, aumento de la actividad gastrointestinal, infección de los pulmones. La infección es una de las principales complicaciones, y los pacientes con cama severa a menudo tienen infecciones pulmonares.

2. Sangrado gastrointestinal superior

Es una de las complicaciones graves de la enfermedad cerebrovascular, es decir, la úlcera de estrés, causada por el colículo inferior y las lesiones del tronco encefálico. Ahora se considera que está asociada con la parte anterior y posterior del hipotálamo, los nódulos grises y el nervio vago en el bulbo raquídeo. Relacionado con el centro nervioso autónomo en la parte inferior del hipotálamo, pero su centro de alto nivel en el lóbulo frontal, el hipocampo y el sistema límbico, el mecanismo del sangrado gastrointestinal está relacionado con las lesiones primarias o secundarias de los sitios mencionados anteriormente.

Hemorroides

Principalmente porque el cuerpo no cambia de posición durante mucho tiempo, y la piel y los tejidos locales están sujetos a una compresión excesiva durante un largo período de tiempo, y se producen una serie de manifestaciones de isquemia y necrosis. Los pacientes con enfermedad cerebrovascular tienen más extremidades, parálisis de las extremidades, reposo prolongado en cama y actividades inconvenientes. Es fácil comprimir la protuberancia ósea y otras partes, causando isquemia e hipoxia local del tejido.

4. Depresión de la enfermedad vascular post-cerebral y respuesta de ansiedad: la depresión de la enfermedad vascular post-cerebral es un trastorno emocional común de la enfermedad cerebrovascular, que debe ser muy valorado en la práctica clínica.

(1) Síntomas característicos de la respuesta de depresión:

1 El estado de ánimo es malo, el estado de ánimo es pesimista y el yo se siente mal. 2 trastornos del sueño, insomnio, sueños o levantarse temprano. 3 pérdida de apetito, no pienses en la dieta. 4 Pérdida de interés y placer, falta de motivación para algo, falta de vitalidad. 5 la vida no puede cuidarse a sí misma, culparse a sí misma y pecar, y pasivamente quiere morir. 6 peso cayó rápidamente. 7 bajo deseo sexual, ni siquiera deseo sexual.

(2) Síntomas característicos de la respuesta de ansiedad:

1 Tensión y ansiedad sostenidas. 2 También hay síntomas psicológicos, como falta de concentración, pérdida de memoria, sensibilidad al sonido y fácil de provocar. 3 Al mismo tiempo, hay síntomas físicos, incluidos síntomas de excitabilidad simpática, como presión arterial elevada, latidos cardíacos rápidos, opresión en el pecho, respiración acelerada, irritabilidad, inquietud y síntomas de excitación parasimpática, como poliuria, aumento de la actividad gastrointestinal y diarrea. .

Síntomas de infarto cerebral Síntomas comunes Inestabilidad de la marcha, aumento de la presión intracraneal, isquemia cerebral, fiebre alta, coma, parálisis muscular, trastornos sensoriales, diplopía, trastorno mental, náuseas.

Los pacientes con infarto cerebral tienen más probabilidades de tener aterosclerosis, hipertensión, cardiopatía reumática, enfermedad coronaria o diabetes, así como fumar, beber y otros malos hábitos. Alrededor del 25% de los pacientes tienen pre-enfermedad. Antecedentes de ataque isquémico transitorio, síntomas prodrómicos antes del inicio, que se manifiestan como dolor de cabeza, mareos, mareos, entumecimiento transitorio de las extremidades, debilidad, generalmente de inicio lento, pacientes en su mayoría en silencio y con sueño, la mayoría de los síntomas de los pacientes La enfermedad alcanzó su punto máximo en unas pocas horas o incluso 1-3 días.

Después del inicio del infarto cerebral, la mayoría de los pacientes están conscientes, un pequeño número de niveles diferentes de trastorno de la conciencia, los signos vitales generales no tienen cambios obvios, si el infarto de área extensa del hemisferio cerebral, isquemia, edema, puede afectar la función del diencéfalo y el tallo cerebral, inicio Poco después, hay una alteración de la conciencia, incluso parálisis cerebral, muerte, y si la mente se vuelve inconsciente después del inicio, se debe considerar el infarto cerebral de la arteria vertebral-basal.

1. Principales síntomas clínicos

Los síntomas clínicos del infarto cerebral son complejos: están relacionados con la ubicación del daño cerebral, el tamaño de los vasos sanguíneos isquémicos cerebrales, la gravedad de la isquemia, la presencia o ausencia de otras enfermedades antes del inicio y la presencia o ausencia de otras enfermedades importantes de los órganos. Sin síntomas, es decir, infarto cerebral asintomático; también puede manifestarse como parálisis recurrente de las extremidades o mareos, es decir, ataque isquémico transitorio; los casos graves no solo pueden tener parálisis de las extremidades, muerte, como lesiones que afectan la corteza cerebral, en los vasos cerebrales. En la fase aguda de la enfermedad, pueden ocurrir convulsiones epilépticas, con la mayor incidencia dentro de 1 día después de la enfermedad, mientras que las enfermedades cerebrovasculares con epilepsia como primer episodio son raras. Los síntomas comunes son:

(1) Síntomas subjetivos: dolor de cabeza, mareos, mareos, mareos, náuseas y vómitos, motoridad y / o afasia sensorial, e incluso coma.

(2) Síntomas del nervio craneal: mirada hacia el lado de la lesión, parálisis facial bilateral y parálisis de la lengua, parálisis pseudobulbárica, como tos con agua potable y dificultad para tragar.

(3) síntomas físicos: hemiplejia de las extremidades o hemiplejia leve, sensación parcial disminuida, inestabilidad de la marcha, debilidad de las extremidades, incontinencia, etc.

2. Clasificación clínica del infarto cerebral.

El tamaño del infarto del infarto cerebral es el infarto más lacunar. Las manifestaciones clínicas son: inicio subagudo, mareos, mareos, inestabilidad de la marcha, debilidad de las extremidades, algunas tos con agua potable, dificultad para tragar, pero también parcialidad, parcialidad. Sintiéndose disminuido, algunos pacientes no tenían signos de posicionamiento.

El infarto medio se caracteriza por ganglios basales, ventrículo lateral, tálamo, lóbulo frontal bilateral y lóbulo temporal. Las manifestaciones clínicas son: dolor de cabeza repentino, mareos, náuseas y vómitos frecuentes, conciencia, sentadilla parcial o Trastorno sensorial parcial, hemianopsia, parálisis facial central y lengua, parálisis bulbar falsa, afasia, etc.

Los pacientes con infarto grande tienen un inicio rápido y las manifestaciones clínicas son críticas: pueden tener hemiplejía, sensación parcial e incluso tetraplejia, parálisis cerebral y coma.

(1) oclusión de la arteria carótida interna: la oclusión de la arteria carótida interna puede ser asintomática, la oclusión sintomática puede causar oclusión de la arteria cerebral similar al rendimiento de la oclusión de la arteria cerebral, como la hemiplejia contralateral, la pérdida parcial de la sensibilidad, la hemianopsia en la misma dirección, la afectación del hemisferio dominante puede producir La afasia, la oclusión de la arteria carótida interna intracraneal o extracraneal representa 1/5 de la enfermedad cerebrovascular isquémica.

En el caso de la oclusión arteriosclerótica carotídea, casi el 15% de los casos tiene aura, incluida la ceguera monocular causada por AIT y la isquemia de la arteria retiniana ipsolateral. Los síntomas de la oclusión de la arteria carótida interna son complicados debido a la acción del anillo de la arteria base del cráneo. A veces, la oclusión de la arteria carótida interna puede no tener síntomas focales, lo que depende de la función compensatoria de los vasos circunflejos anteriores y posteriores, como las arterias comunicantes anterior y posterior, la arteria oftálmica y la arteria cerebral superficial. También puede estar asociada con ceguera transitoria y el signo de Horner.

(2) Oclusión de la arteria cerebral media: dado que el área de suministro de sangre de la arteria cerebral media es el lugar más común para la enfermedad cerebrovascular isquémica, los signos clínicos que ocurren dependen de la parte afectada.

1 oclusión de la arteria cerebral media: ocurre en el medio proximal de la arteria cerebral media, porque está involucrada toda el área de suministro de sangre de la arteria cerebral media, que es el tipo más grave de enfermedad cerebrovascular en la oclusión de la arteria, el aspecto clínico de la oclusión del tronco El rendimiento es causado por hemiplejía contralateral, alteración sensorial parcial y hemianopia. La oclusión de la arteria hemisférica dominante puede tener afasia, pérdida de escritura y pérdida de lectura. Si el tamaño del infarto es grande, la afección grave puede causar un aumento de la presión intracraneal, el coma y el cerebro. Oh, incluso la muerte.

2 oclusión de la arteria cerebral profunda u oclusión de la arteria membranosa: puede causar hemiplejia contralateral de la lesión, generalmente no hay alteraciones sensoriales o hemianopsia unilateral, deterioro del hemisferio dominante, puede tener afasia.

3 oclusión de la rama cortical de la arteria cerebral media: puede causar la hemiplejía contralateral de la lesión, con la cara y la extremidad superior como el peso. El hemisferio dominante puede causar afasia motora, afasia sensorial, pérdida de lectura, pérdida de escritura, mal uso, el hemisferio no dominante puede causar Trastorno de la postura corporal, como la negligencia lateral.

(3) oclusión de la arteria cerebral anterior: la oclusión de la arteria cerebral anterior es rara, puede deberse a una embolia extracraneal o cardíaca, 1 oclusión cortical: sensorial y discinesia de la extremidad inferior contralateral, acompañada de retención urinaria.

2 oclusión de perforación profunda: puede causar parálisis facial central contralateral, tendón de la lengua y parálisis de las extremidades superiores, también puede ocurrir apatía emocional, euforia y otros trastornos mentales y un fuerte reflejo de agarre.

(4) oclusión de la arteria cerebral posterior: la oclusión de la arteria cerebral posterior causa hemianopsia ipsilateral en el campo contralateral, pero la visión macular permanece, porque las arterias bilaterales (cerebro, arteria posterior) irrigan la corteza que inerva la mácula y la región de la arteria cerebral media Los defectos visuales causados por el infarto son diferentes y la arteria cerebral posterior es más grave.

1 Oclusión de la rama cortical: principalmente discapacidad visual causada por isquemia de la vía visual, el lado contralateral de la lesión es unilateralmente romo o el cuadrante superior es ciego.

2 oclusión de perforación profunda: síndrome talámico típico, lesiones del lado opuesto del cuerpo con dolor hipotalámico, hiperactividad de danza contralateral del miembro.

Además, la discapacidad visual causada por la oclusión de la arteria cerebral posterior a nivel del mesencéfalo, incluida la parálisis de la mirada vertical, la parálisis oculomotora, la oftalmoplejía internuclear y la separación ocular vertical, cuando la oclusión de la arteria cerebral posterior involucra la corteza occipital del hemisferio dominante El paciente presentaba una afasia nominal.

(5) Oclusión de la arteria basal: dado que la arteria basilar irriga principalmente el tronco encefálico, el cerebelo, el lóbulo occipital, etc., los síntomas clínicos de oclusión de la arteria son complicados.

Los síntomas comunes son mareos, nistagmo, diplopía, esputo cruzado o disfunción cruzada, ataxia de extremidades, cuadriplejia, parálisis ocular, pupilas dilatadas, a menudo acompañadas de nervios faciales, nervios, si la arteria basilar está ocluida. El nervio trigémino, la parálisis del nervio vago y el nervio hipogloso, los síntomas cerebelosos, etc., los casos graves pueden rápidamente coma, fiebre alta central, cerebro tónico, sangrado gastrointestinal e incluso la muerte, arteria vertebral basal causada por obstrucción parcial causada por protuberancia ventral extensa. Clínicamente, se puede producir el síndrome de atresia: el paciente tiene cuadriplejia, sin expresión, sin silencio, sin habla, pero consciente, capaz de comprender el habla de las personas y comprender con los movimientos oculares.

(6) Oclusión de la arteria cerebelosa inferior: la arteria cerebelosa inferior posterior irriga principalmente la sangre medular dorsolateral. Cuando se obstruye, puede causar el síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg), que se caracteriza por mareos, náuseas, vómitos, nistagmo y el mismo lado. Pérdida de sensibilidad, signo ipsilateral de Horner (Horner), dificultad para tragar, ronquera, ataxia ipsilateral de las extremidades, dolor en la parte inferior de la cara, falta de temperatura, variabilidad de la arteria cerebelosa posterior, por lo que la oclusión de la arteria cerebelosa inferior Los síntomas clínicos causados son más complicados y variables, pero deben tener dos síntomas básicos: un lado del grupo posterior de parálisis del nervio craneal, dolor contralateral, pérdida de temperatura desaparecida o disminuida, antes del diagnóstico.

3. Tipo de manifestación clínica

Según la velocidad, el grado y la estabilidad del infarto cerebral, el infarto cerebral se divide en los siguientes cinco tipos.

(1) Infarto cerebral completo: se refiere al pico de la enfermedad dentro de las 6 horas posteriores a la isquemia cerebral, a menudo hemiplejía completa, y el estado general es más pesado.

(2) Infarto cerebral progresivo: después de 6 horas de ataque isquémico, la afección aún se agrava progresivamente. Estos pacientes representan más del 40%, causando muchas razones para el progreso, como la expansión del trombo, la obstrucción de otros vasos sanguíneos o vasos colaterales y el edema cerebral. Azúcar en la sangre alta, temperatura alta, infección, insuficiencia cardiopulmonar, desequilibrio electrolítico, principalmente debido a las dos primeras razones.

(3) Infarto cerebral progresivo lento: los síntomas siguen progresando dentro de las 2 semanas posteriores a la aparición.

(4) Infarto cerebral estable: no hay un cambio obvio en la condición después del inicio, y tiende a ser un accidente cerebrovascular estable. Generalmente se considera que el ataque isquémico del sistema de la arteria carótida interna es más de 24 horas, y el ataque isquémico del sistema de la arteria vertebral-basal es más de 72 horas. Se puede considerar un accidente cerebrovascular estable: en este tipo de accidente cerebrovascular, las tomografías computarizadas del cerebro tienen más posibilidades de infarto compatible con manifestaciones clínicas, lo que sugiere que el tejido cerebral tiene lesiones irreversibles.

(5) Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): se refiere a la disfunción neurocinética focal isquémica recuperada en 24 a 72 horas, a más tardar en 4 semanas, recuperación completa, sin secuelas, TC cerebral Escanee en busca de lesiones de infarto sin los sitios correspondientes.

Infarto cerebral

1. Examen del líquido cefalorraquídeo: en la actualidad, el examen del líquido cefalorraquídeo generalmente no se realiza, y el examen del líquido cefalorraquídeo no se usa como un examen de rutina de la enfermedad cerebrovascular isquémica. La mayoría de los pacientes con infarto cerebral tienen líquido cefalorraquídeo normal, como un gran tamaño del infarto, un aumento del edema cerebral y un aumento de la presión arterial. El infarto sexual puede tener eritrocitosis, y puede haber glóbulos blancos y fagocitosis en la etapa posterior.

2. Hematuria, heces de rutina y examen bioquímico: principalmente relacionado con factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular como hipertensión, diabetes, hiperlipemia, enfermedad cardíaca, aterosclerosis.

3. Tomografía computarizada cerebral: las principales manifestaciones de la tomografía computarizada cerebral del infarto cerebral son:

1 La baja densidad de la lesión: es una manifestación característica importante del infarto cerebral, que puede ser causada por un edema isquémico del tejido cerebral.

2 hinchazón local del tejido cerebral: se manifiesta como la desaparición del surco cerebral, la cisterna cerebral, la deformación de compresión del ventrículo, el desplazamiento de la estructura de la línea media hacia el lado contralateral, es decir, la tomografía computarizada del cerebro mostró un efecto de masa, este signo se puede observar 4 a 6 h después del inicio.

3 Sombra arterial densa: es el aumento principal de la densidad de la arteria cerebral, que es común en la arteria cerebral media. El mecanismo se produce porque el trombo o el émbolo es mayor que la densidad del tejido cerebral contralateral o circundante. Algunos pacientes pueden aparecer dentro de las 24 horas posteriores a la isquemia.

4. Examen de resonancia magnética cerebral: detección temprana de infarto cerebral, especialmente en tronco encefálico y cerebelo, tiempo de relajación T1 y T2 prolongado, T1 en la imagen ponderada mostró baja señal en el área de la lesión, T2 mostró alta señal, examen de resonancia magnética cerebral puede Se encontraron pequeñas lesiones infartadas, y las imágenes de difusión por resonancia magnética cerebral pueden reflejar nuevas lesiones de infarto. La resonancia magnética ha mostrado ventajas en el diagnóstico precoz y el diagnóstico diferencial del infarto cerebral isquémico. En los últimos años, el equipo de resonancia magnética de alto grado superconductor se ha puesto en aplicación clínica. Aplicación de resonancia magnética ponderada por difusión (DWI) y perfusión ponderada (PWI) basada en la técnica de eco plano (EPI) para el diagnóstico precoz del infarto cerebral, incluso en infarto cerebral agudo, cambios en la perfusión sanguínea y procesos fisiopatológicos La investigación de correlación ha hecho algunos progresos.

5.DSA, MRA, ecografía Doppler transcraneal: El objetivo principal de estos 3 exámenes es encontrar la causa de la enfermedad vascular de la enfermedad cerebrovascular. La ecografía Doppler transcraneal es barata y conveniente, y puede encontrar una detección temprana grande. Las anomalías de los vasos sanguíneos (como la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior y la arteria basilar), el examen de ARM cerebral es simple y conveniente, pueden excluir lesiones vasculares de arterias más grandes, ayudan a comprender la ubicación y extensión de la oclusión vascular, el DSA puede encontrar Pequeñas lesiones vasculares y terapia intervencionista pueden aplicarse a tiempo.

Diagnóstico y diferenciación del cerebro.

Las personas de mediana edad y personas de edad avanzada tienen presión arterial alta, diabetes, antecedentes de enfermedad cardíaca, etc., cuando descansan tranquilamente, hay signos de sistema nervioso como hemiplejia, afasia y otra disfunción neurológica focal, u otros síntomas cerebrales focales, generalmente sin alteraciones obvias de la conciencia, Debe considerar la posibilidad de infarto cerebral, debe realizarse una tomografía computarizada del cerebro o una resonancia magnética cerebral a tiempo para ayudar a confirmar el diagnóstico.

1. Hemorragia cerebral: más que cuando la actividad o la agitación emocional, la mayoría tiene antecedentes de hipertensión y fluctuaciones de la presión arterial, inicio agudo, dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia más común, la tomografía computarizada del cerebro se puede ver hemorragia de alta densidad.

2. Tumor cerebral: infarto cerebral de progresión lenta, atención a la diferenciación del tumor cerebral, la incidencia de tumor cerebral primario es lenta, el tumor de metástasis cerebral es a veces similar a la enfermedad cerebrovascular aguda, la tomografía computarizada del cerebro debe realizarse a tiempo, si el tumor cerebral y el infarto cerebral no pueden Identificación, lo mejor es hacer una resonancia magnética cerebral para confirmar el diagnóstico.

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