Gastritis hipertrofica gigante

Introducción a la gastritis hipertrófica enorme La gastritis hipertrófica enorme es causada por hiperplasia excesiva de la mucosa gástrica, lo que hace que la pared del estómago sea muy gruesa.En 1888, Ménétrier lo propuso por primera vez, de ahí el nombre de enfermedad de Ménétrier. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.006% -0.008% Personas susceptibles: bueno para personas mayores de 50 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema

Causa de la gastritis hipertrófica enorme

(1) Causas de la enfermedad

La etiología de esta enfermedad aún no está clara. Los estudios han demostrado que los niños pueden estar asociados con la infección por citomegalovirus. La transformación del factor de crecimiento alfa puede desempeñar un papel en la patogénesis de adultos y niños. Su papel puede ser similar en pacientes con SIDA. Las arrugas hipertróficas similares a la enfermedad de Ménétrier pueden estar asociadas con la infección por citomegalovirus. Larsen revisó la literatura y siguió con tres familias y concluyó que la enfermedad tenía poco que ver con la genética.

(dos) patogénesis

En la literatura, a menudo se usan gigantes, hipertrofia masiva, hiperplasia, polipoides y bulbouss para describir la apariencia de la mucosa gástrica. Las lesiones pueden ser localizadas o extensas, y con frecuencia están involucradas. El sitio es la zona de secreción ácida del estómago, es decir, la mucosa de lodo ácido del estómago y el estómago, pero también puede afectar el antro gástrico, incluso el extremo proximal del duodeno. El estómago es suave y liso, y hay arrugas grandes, hinchadas y no elásticas, separadas por surcos profundos. Las arrugas hipertróficas pueden alcanzar 1,5 cm de ancho, 3 ~ 4 cm de alto, el peso del estómago se puede aumentar a 1200 g, el estómago más resecado a menudo pesa más de 500 g, las arrugas enormes se encuentran principalmente en la curva grande, y algunas tienen grandes limitaciones, que pueden conectarse con la mucosa normal. Es repentino o gradual. La superficie de la membrana mucosa está exudada o erosionada, mostrando una apariencia nodular o polipoide, a menudo no cubierta por una gran cantidad de moco.

Microscópicamente, es principalmente la hiperplasia del epitelio epitelial, lo que hace que la fosa glandular sea significativamente prolongada y flexionada. Con la hiperplasia obvia de los pliegues, la mucosa se doblará y los músculos de la mucosa y los vasos sanguíneos se introducirán al mismo tiempo. La mucosa del sótano entre los dos pliegues se puede Normal o adelgazante, las glándulas del fondo son largas y rectas, las células parietales se ven normales y distribuidas en algunas áreas, pero la dilatación quística glandular se puede ver en otras partes, y la mayoría de las células secretoras de moco están presentes, y las células mucosas representan toda la mucosa. 1/3, en casos severos, todos los conductos glandulares se convierten en fosa glandular, y el saco puede penetrar los músculos de la mucosa hasta la submucosa. Según Maimon, la mucosa cambia de manera similar a la cripta de la cistitis crónica.

Se puede observar que el tipo de tubo de neutrófilos, la lámina propia y la infiltración linfocítica miometrial de la mucosa, los eosinófilos son muy prominentes, la atrofia gástrica de la metaplasia intestinal no es común en esta enfermedad, la hipertrofia de la mucosa, la muscularis propia también puede ser fibrótica. Y edema, edema submucoso, aumento de los vasos sanguíneos.

Kelly observó la ultraestructura de la mucosa gástrica en siete pacientes mediante microscopía electrónica y descubrió que la unión estrecha de las células epiteliales gástricas se amplió significativamente y se consideró que era una de las principales causas de fuga de proteínas.

Enorme prevención de la gastritis hipertrófica

No existe una medida preventiva efectiva para esta enfermedad, la detección temprana y el diagnóstico temprano son la clave para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad.

1, preste atención a la dieta: horarios regulares de comidas, masticar lentamente, a la luz, alimentos irritantes para la mucosa gástrica, para evitar alimentos picantes, fríos, duros, demasiado ácidos y otros irritantes.

2, dejar de fumar y alcohol: el alcohol y el tabaco tendrán daños en la mucosa gástrica, causando erosión de la membrana mucosa, la congestión, lo que agrava la condición, no es propicio para la rehabilitación de la enfermedad.

3, use los medicamentos con precaución: algunos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos, pueden estimular la mucosa gástrica y provocar ataques repetidos. Debe usarse con precaución o evitarse tanto como sea posible.

4, tratamiento activo: que padece enfermedades, debe tratarse activamente, ya sea gastritis aguda u otras enfermedades, para evitar una mayor expansión de la enfermedad, que afecta a otros tejidos de la mucosa y causa enfermedades más graves.

Enormes complicaciones de gastritis hipertrófica Complicaciones edema

Hipoproteinemia y edema causados por fugas de albúmina plasmática en la cavidad estomacal a través de la mucosa gástrica proliferada.

Enormes síntomas de gastritis hipertrófica síntomas comunes dolor abdominal náuseas hipoproteinemia diarrea grasa caquexia pérdida gástrica proteína dolor de estómago crónico

El dolor en la parte superior del abdomen, como las úlceras, se puede aliviar después de las comidas, pérdida de apetito, náuseas comunes, como arrugas polipoides, la oclusión puede causar vómitos, a veces sangrado, cirugía, pérdida de peso debido a la pérdida de proteínas y esteatorrea, debilidad, edema. Peor aún, es una enfermedad caquéctica y el estómago pierde proteínas. Citrix descubrió por primera vez que hay albúmina en el jugo gástrico del paciente, lo que confirmó la pérdida de proteínas en la mucosa gástrica. El grupo de albúmina intercambiable en el cuerpo es equivalente a 1/3 de las personas sanas. La albúmina marcada con 131I mide 3 veces la tasa de renovación de albúmina por día, y se descomponen aproximadamente 6 g de albúmina en el estómago, que puede ser digerida y reabsorbida desde la albúmina perdida en el estómago hasta la nueva síntesis de albúmina. Sin embargo, es difícil de compensar. Citrin revisó 23 casos, 16 de los cuales tenían hipoproteinemia (6,0%). Maimon descubrió que la proteína plasmática disminuyó de 5,1 g a 3,8 g en 2 semanas, y la pérdida de proteínas se alivió naturalmente. Sin embargo, algunos pacientes necesitan realizar la mayoría de los casos de gastrectomía total o total, se desconoce la causa de la pérdida de proteínas y se puede dañar la barrera de la mucosa gástrica.

Inspección de gastritis hipertrófica enorme

Secreción de ácido gástrico: debido a la hiperplasia epitelial, hay una gran cantidad de moco en el jugo gástrico, el 50% de los pacientes no tienen ácido. Algunos pacientes pueden tener una alta acidez y ulceración. La histología muestra folículos glandulares típicos, y las células principales y las células parietales también aumentan.

1. Examen de rayos X: gran pandeo de los pliegues, cambios polipoides en el lado curvo grande, las arrugas no son tan claras y suaves como lo normal, las ondas de arrastre se reducen y el movimiento es lento, el 60% de los 127 casos se sospecha que tienen lesiones malignas.

2. Gastroscopia: grandes arrugas visibles, no desaparece después del inflado, pálido como un palo, el moco es particularmente grande, la superficie arrugada es irregular, a menudo del mismo tamaño o nodular, hay grietas profundas entre los pliegues, el color de la superficie puede ser pálido Gris o rojo, en general, el diagnóstico de gastroscopio no es fácil: 1 no es fácil considerar la enfermedad; 2 no es fácil de identificar, Filer informó que solo 8 casos en 26 casos hicieron un diagnóstico correcto.

3. Gastroscopia de ultrasonido: la capa mucosa de la lesión está significativamente engrosada.

Diagnóstico y diferenciación de gastritis hipertrófica enorme.

Diagnóstico

Los pacientes con dolor abdominal superior e hipoproteinemia deben sospecharse de la enfermedad, rayos X y gastroscopia, si el examen anterior confirma que hay un pliegue grande, se debe realizar una biopsia, si es necesario, biopsia térmica, biopsia grande (resección endoscópica de la mucosa) Y exploración quirúrgica.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe diferenciarse del linfoma maligno gástrico, el cáncer gástrico invasivo, el síndrome de Zollinger-Ellson, la tuberculosis gástrica, la amiloidosis gástrica y la histología de la mucosa gástrica del síndrome de Cronkhite-Canadá es similar a esta enfermedad. Sin embargo, la identificación clínica es más fácil: la primera tiene alopecia, atrofia de la uña, pigmentación de la piel y múltiples pólipos en el tracto digestivo.

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