Gota e Hiperuricemia

Introducción a la gota y la hiperuricemia. La gota es una enfermedad causada por un trastorno de hernia causado por causas hereditarias o adquiridas. Sus características clínicas son hiperuricemia y los ataques recurrentes resultantes de artritis aguda gotosa, depósitos de tofos, artritis crónica por tofos y deformidades articulares, que a menudo implican la formación de nefritis intersticial crónica y cálculos renales de ácido úrico. La insuficiencia renal aguda también puede ser causada por cálculos de ácido úrico. En la actualidad, el tratamiento clínico de la gota todavía no es una cura para los siguientes cuatro propósitos: 1 para detener la aparición de artritis aguda lo antes posible; 2 para prevenir la recurrencia de la artritis; 3 para corregir la hiperuricemia, para evitar la deposición de urato en los riñones, las articulaciones, etc. Complicaciones; 4 medidas de tratamiento específicas para prevenir la formación de cálculos renales de ácido úrico deben determinarse de acuerdo con la etapa de desarrollo de la enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.073% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Hipertensión Arteriosclerosis Enfermedad coronaria Diabetes tipo II

Causas de gota e hiperuricemia.

Factores genéticos (45%):

Se ha descubierto que la gota tiene una incidencia familiar en la antigüedad: entre los pacientes con gota primaria, del 10% al 25% tienen antecedentes familiares positivos de gota y del 15% al 25% de los pacientes con gota tienen hiperuricemia. La gota primaria es una herencia cromosómica dominante, pero la penetración es incompleta. El estado genético de la hiperuricemia varía mucho. Puede ser poligénico. Muchos factores pueden afectar la manifestación de la herencia de gota, como la edad y el sexo. La dieta y la función renal, etc., se ha determinado que dos trastornos metabólicos congénitos del tobillo están relacionados con la herencia sexual, a saber, deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT) y 5-fosfato ribosa-1-pirofosfato La enzima sintética (PRPP sintetasa) es demasiado activa, la mujer es portadora y el hombre está enfermo. En la gota secundaria, la enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I (enfermedad de von Gierke) es críptica recesiva. En resumen, es necesario encontrar cada Se puede utilizar un fenotipo más específico de gota para aclarar el patrón genético.

Factores de enfermedad relacionados (20%):

La gota a menudo se acompaña de hipertensión, hipertrigliceridemia, arteriosclerosis, enfermedad coronaria y diabetes tipo 2 (NIDDM). En la causa de muerte en pacientes ancianos con gota, los factores cardiovasculares superan la insuficiencia renal, pero la gota y la enfermedad cardiovascular No existe una relación causal directa, pero ambas están relacionadas con la obesidad y los factores dietéticos. Limitar la dieta o reducir el peso corporal puede mejorar la afección, otras enfermedades asociadas con la gota, como enfermedades mieloproliferativas y anemia hemolítica, enfermedad renal crónica, riñón La diabetes insípida, el envenenamiento por plomo, el envenenamiento por esputo, similar al sarcoma, el hiperparatiroidismo, el síndrome de Down y la psoriasis son causados por la descomposición excesiva de ácidos nucleicos que conduce a un exceso de ácido úrico y / o disminución de la excreción de ácido úrico por los riñones.

Factores endocrinos (15%):

El estudio encontró que el ácido úrico en el grupo de ácido úrico en personas normales es de 1200 mg, que produce 750 mg por día, aproximadamente 2/3 es eliminado por el riñón y 1/3 es excretado por el intestino. La mayor parte del ácido úrico es excretado por el riñón en forma de urato de sodio libre. Una pequeña parte del ácido úrico puede destruirse, principalmente porque el ácido úrico que secreta el intestino humano es descompuesto por las bacterias en alantoína y dióxido de carbono. En el caso de la gota, no se encuentra descomposición del ácido úrico. De hecho, en la hiperuricemia, es especial Después de que ocurre la insuficiencia renal, el ácido úrico que ingresa a la cavidad intestinal solo aumentará y se convertirá en una defensa de segunda línea importante, por lo tanto, el aumento del metabolismo anabólico y / o la disminución de la excreción de ácido úrico son mecanismos importantes para el aumento del valor del ácido úrico en suero en pacientes con gota.

Después de comer durante 5 días, se descubrió que el 90% de los pacientes con gota pertenecían a la exclusión de ácido úrico, pero su función renal aún era normal, principalmente porque el umbral para la excreción de ácido úrico en el riñón era mayor que el de las personas normales.El valor de ácido úrico en sangre del paciente excedió el de las personas normales en 1-2 mg / dl. Solo comenzó a tener una excreción considerable de ácido úrico, lo que es especialmente evidente en pacientes con ácido úrico normal. La excreción renal de ácido úrico depende de la filtración glomerular, la resorción tubular proximal (98% a 100%), la secreción (50%) y La reabsorción después de la secreción (40% ~ 44%), la rama ascendente de Henle y el tubo colector, también pueden absorber una pequeña cantidad de ácido úrico, la excreción final representó del 6% al 12% de la filtración (Figura 3), hiperuricemia inducida por fármacos Como los diuréticos, las dosis bajas de aspirina, los medicamentos antituberculosos o los medicamentos antirrechazo después del trasplante de órganos, la ciclosporina A está relacionada con la inhibición de la secreción, los pacientes beben más agua, mantienen el volumen de orina y alcalinizan el pH de la orina, reducen el ácido úrico La prevención de la formación de cálculos renales y la nefropatía por urato de sodio es de gran importancia.

Patogenia

Patogenia

Una enzima de ácido úrico (oxidasa) que convierte el ácido úrico en una alantoína más soluble y más fácil de descargar, por lo que los niveles de ácido úrico en suero son bajos sin gota, humanos (Homo sapient) y varios Las especies hominoides son la inactivación mutacional del gen de la urato oxidasa durante la evolución.Desde este punto de vista, la hiperuricemia humana es causada por defectos congénitos en el catabolismo del ácido úrico, ácido úrico disuelto. Como eliminador de especies reactivas de oxígeno, incluido el peroxinitrito derivado del oxígeno y el superóxido, puede ser beneficioso para los humanos. La concentración de ácido úrico en el suero de hiperuricemia depende de la relación entre la producción de ácido úrico y la tasa de excreción. Balance, hay dos fuentes de ácido úrico en el cuerpo humano. Una es la descomposición de nucleótidos de alimentos ricos en proteínas nucleares. Es exógena, representa aproximadamente el 20% del ácido úrico en el cuerpo. La segunda es de aminoácidos, fosforibososa y otros. La síntesis de moléculas pequeñas y el catabolismo de los ácidos nucleicos son endógenos, y representan aproximadamente el 80% del ácido úrico total en el cuerpo. Por la aparición de hiperuricemia, está claro que los trastornos metabólicos endógenos son más importantes que los factores exógenos. En el estudio de seguimiento, el ácido úrico promedio en el grupo de ácido úrico en personas normales es de 1200 mg, aproximadamente 750 mg por día, 500-1000 mg se descargan, aproximadamente 2/3 se excreta por la orina y otro 1/3 se excreta por el intestino, o se oxida por el ácido úrico bacteriano en el intestino. Descomposición enzimática, la concentración sérica de ácido úrico en personas normales fluctúa dentro de un rango estrecho, el hombre normal doméstico promedio es 339mol / L (5.7mg / dl), el promedio femenino es 256mol / L (4.3mg / dl), ácido úrico en sangre El nivel se ve afectado por muchos factores, como la raza, los hábitos alimenticios, la edad y el área de la superficie corporal. En general, el ácido úrico aumenta con la edad, especialmente después de la menopausia de las mujeres. Los hombres a menudo son más altos que las mujeres, pero Los niveles de ácido úrico en sangre posmenopáusicas femeninas pueden estar cerca de los hombres, clínicamente a menudo más que el promedio anterior o más alto que el sexo normal del mismo sexo, dos desviaciones estándar (DE) o más para la hiperuricemia, porque la gota es causada por cristales de ácido úrico En el estado no disuelto causado por el ácido úrico, la hiperuricemia se determina por la distribución estadística de la solubilidad del ácido úrico en los fluidos corporales en lugar de los niveles de ácido úrico. La cantidad de ácido úrico producida por unidad de tiempo excede el tratamiento y permanece disuelta. Fuerza, hay un cristal monosódico de ácido úrico depositado fuera de la célula, la temperatura de la articulación periférica (aproximadamente 32 ° C, la articulación de la rodilla, la articulación del tobillo, aproximadamente 29 ° C), también hace que la solubilidad del ácido úrico se reduzca considerablemente, como desencadenar la reacción inflamatoria, puede ocurrir gota .

(1) Puede haber defectos moleculares en el mecanismo que conducen a una biosíntesis excesiva de estroncio; por ejemplo, la cantidad de enzima metabolizadora de esputo aumenta o la actividad es demasiado alta; y la actividad enzimática disminuye o está ausente.

1 El número de enzimas aumenta o la actividad es demasiado alta:

A. Aumento del número y la actividad de la fosforibosilpirofosfato de amida transferasa (PRPPT): esta enzima es una enzima limitante de la velocidad que cataliza la formación de la reacción de 1-amino-5-fosfato ribosa (PRA), con un aumento de PRPPAT y una mayor producción de PRA. Cuando aumenta la síntesis de nucleótidos de hipoxantina, aumenta la producción de ácido úrico, y cuando disminuye el adenilato o el ácido guanílico, se reduce la inhibición de la enzima y aumenta la producción de ácido úrico.

B. Aumento de la actividad de la PRPP sintasa: esta enzima promueve la síntesis de ácidos nucleicos y purinas y aumenta la producción de ácido úrico.

C. Aumento de la actividad de la xantina oxidasa (XO): esta enzima puede acelerar la oxidación de la hipoxantina a xantina, acelerando así la producción de ácido úrico a partir de la ictericia, y la actividad de XO aumenta. Es causada por la inducción de enzimas hepáticas secundarias, no congénitas. Defectos

D. Glutatión reductasa excesiva: esta enzima puede catalizar el tipo reducido de nicotinamida adenina dinucleótido (IVADPH) y glutatión oxidado (GSSG) para convertirse en nicotinamida adenosina El fosfato ácido (NADP) y el glutatión reducido (GSH), el NADP es una coenzima del circuito de pentosa fosfato. Cuando es demasiado, promueve el circuito de pentosa fosfato, lo que conduce a un aumento en la síntesis de 5-fosfato ribosa, lo que conduce a fosfato de fosforibosilo. Aumento del pirofosfato (PRPP) y aumento de la producción de ácido úrico.

2 disminución o falta de actividad enzimática:

A. Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT): esta enzima puede promover la conversión de hipoxantina en nucleótidos de hipoxantina, y la guanina se convierte en guanilato. Cuando HGPRT es deficiente, el consumo de PRPP se reduce. La acumulación de PRPP aumenta la producción de ácido úrico.

B. Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa: puede causar la acumulación de glucógeno tipo I, la glucosa 6-fosfato no puede convertirse en glucosa, el metabolismo cambia a ácido fosfoglucónico y se convierte parcialmente en 5-fosfato ribosa.

C. Deficiencia de glutaminasa: la enzima es deficiente, lo que reduce la descomposición de la glutamina, almacena glutamina y aumenta la matriz de la muscarina sintética.

D. Baja actividad de la glutamato deshidrogenasa: la deshidrogenación del ácido glutámico puede reducir la producción de ácido -cetoglutarico, y aumenta la conversión a glutamina, y aumenta la síntesis de estroncio y ácido úrico.

La principal causa de hiperuricemia es la producción excesiva de ácido úrico, que representa del 70% al 80%, y solo el 25% de los pacientes con baja excreción de ácido úrico.En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia primaria, la excreción de ácido úrico de 24 horas está dentro del rango normal. Del 20% al 25% de los pacientes tienen un aumento de la descarga, y los pacientes con una mayor excreción de ácido úrico en la orina tienen una síntesis de esputo anormalmente aumentada; mientras que en pacientes con excreción normal de ácido úrico, 2/3 de los pacientes tienen una producción excesiva de esputo, y la excreción renal de ácido úrico depende de Filtración glomerular, reabsorción tubular renal proximal (98% a 100%), secreción (50%) y reabsorción después de la secreción (40% a 44%), cuando se reduce la filtración glomerular, o par tubular renal La hiperuricemia puede ser causada por una mayor reabsorción de urato o una disminución de urato tubular renal.

(2) Mecanismo de producción y eliminación de ácido úrico: el conjunto sistémico total de ácido úrico que puede comunicarse con el urato de sodio en plasma se determina por la tasa de producción y tratamiento de ácido úrico, y se agranda durante la gota (Tabla 3A B), xantina oxidasa (xantina oxidasa) Actúa sobre el sustrato, la hipoxantina y la xantina, para producir ácido úrico. El esputo de la dieta pasa a través de las enzimas de descomposición del epitelio intestinal (incluida la xantina oxidasa), principalmente descompuesto en ácido úrico, lo que limita la ingesta de esputo. El nivel de ácido úrico en suero puede disminuir ligeramente (0.6 ~ 1.8 mg / dl), pero la diferencia en la absorción en la aparición de hiperuricemia, sin efecto, la mayoría del ácido úrico es la xantina oxidasa hepática en la hipoxantina E ictericia, se derivan del envejecimiento de los ácidos nucleicos y del metabolismo celular de los nucleótidos,, las vías biosintéticas de este último son dos, es decir, "remediación" ("reutilización") y "nueva síntesis".

La mayor parte del ácido úrico se elimina por los riñones, aproximadamente 1/3 es degradado por bacterias en los intestinos. Cuando ocurre la disfunción renal, la degradación del ácido úrico por bacterias aumenta significativamente, y los agentes uricouricos que promueven el aumento de la excreción de ácido úrico en la orina están bloqueando el ácido úrico. La recuperación, mientras que otras drogas y ácidos orgánicos débiles, inhiben la secreción de ácido úrico de los riñones y aumenta los niveles séricos de ácido úrico, el ayuno, el metabolismo del alcohol y la hiperuricemia durante la cetoacidosis, que se debe a este mecanismo.

Se produce el metabolismo intracelular del esputo y la hiperuricemia "metabólica", la vía de "nueva síntesis", la antraciclina (hipoxantina) inosina (inosina) (IMP) está compuesta de pirofosfato de fosforibosilo ( PPRP) Derivado del precursor principal de ribosa-5-fosfato, esta vía se separa en el IMP para producir adenosina (fosfato de adenosina) (AMP) y guanilato (fosfato de guanosina) (GMP) Y sus derivados, la vía de "remediación", ictericia preformada basada en guanidina, guanina y adenina (de IMP, GMP y AMP) en hipoxantina fosforibosiltransferasa (HPRT) y adenina a ácido fosfórico Bajo la acción de la ribosilasa (APRT), se condensa directamente con PP-ribosa-P y luego regenera estos ribonucleótidos. La hipoxantina formada por el recambio de nucleótidos, algunos ingresan al hígado y la xantina oxidasa (XO) Descompuesto en ácido úrico, el resto son tratados por HPRT.

La vía de recuperación (más económica en términos de requerimientos de energía) puede reducir la actividad de síntesis regenerativa porque (1) HPRT y APRr tienen una mayor afinidad por PP-ribosa-P que la amida ribosiltransferasa (amida PRT).

La falta de HPRT inevitablemente hace que toda la ictericia y la guanina se pierdan como ácido úrico, y la nueva vía sintética se moderniza debido a la disminución en la formación de nucleótidos inhibitorios y al aumento en la concentración de PP-ribosa-P que se puede usar en la reacción de PRT de la amida. Cada vez más, los individuos hereditarios de la variante "promotora" de la PP-ribosa-P sintasa aumentaron la formación de PP-ribosa-P, estimulando la amida PRT, y aumentaron considerablemente la nueva síntesis.

El aumento de la descomposición de nucleótidos puede aumentar los niveles de ácido úrico en sangre debido a una mayor producción de sustrato XO e inhibición de la liberación de PRT de amida, e hiperuricemia y gota en ausencia de glucosa-6-fosfatasa (glucógeno tipo I). Relacionado con este mecanismo: la glucosa-6-fosfato se acumula a expensas del trifosfato glandular hepático (ATP), y el AMP se degrada en ácido úrico, que puede descomponer nucleótidos como la hipoxia, el metabolismo de ciertos azúcares. En personas normales con ejercicio extenuante y ejercicio moderado en pacientes con miopatía metabólica, el ácido úrico en la sangre puede aumentar rápidamente. (5NT = 5-nucleotidasa; PNP = nucleótido fosforilasa; ADA = adenosina desaminasa; AK = adenosina quinasa)

(3) Mecanismo de hiperuricemia: existe evidencia de que aproximadamente el 10% de los pacientes con gota tienen una producción excesiva de ácido úrico, es decir, la excreción urinaria de ácido úrico excede el valor normal + 2SD (es decir, 600 mg cuando la comida está restringida y> 800 mg durante la comida normal) ), el más frecuentemente generado es el defecto genético de dos regulaciones raras de síntesis de nucleótidos de purina, a saber, la deficiencia reductora de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa y la síntesis de fosforibosil pirofosfato La enzima (fosforibosil pirofosfato sintetasa) es hiperactiva.

El ácido úrico, o trioxano, es un producto del metabolismo del cuerpo. En circunstancias normales, la mayor parte del ácido úrico está en forma de urato de sodio en la sangre. A 37 ° C, pH 7,4, el ácido úrico está en un estado profundo, libre en la sangre, el ácido úrico proviene principalmente del riñón. Excreción, el cuerpo mantiene un cierto rango de ácido úrico en sangre por equilibrio dinámico, el hombre no excede 417mol / L (7mg / dl), la mujer no excede 357mol / L (6mg / dl).

La mayoría de las causas de la gota primaria son desconocidas. El mecanismo directo de aproximadamente el 90% de la incidencia está relacionado con la disminución de la excreción renal. Muy pocas gotas en niños y adolescentes están relacionadas con la herencia. Aquellos con factores patógenos claros se llaman gota secundaria. Para el síndrome de Lesch-Nyhan y la enfermedad de von Gieke, la interacción de factores genéticos y factores ambientales determina la formación de hiperuricemia, y la hiperuricemia está presente en familiares de primer grado del 20% de los pacientes con gota.

La mayoría de los pacientes con gota idiopática tienen una función renal normal, pero debido a la reducción de la excreción de ácido úrico por filtración, el nivel de ácido úrico en sangre aumenta (hiperuricemia). ¿Por qué es esto? No se han encontrado cambios renales específicos que expliquen En la disfunción renal, la excreción de ácido úrico se reduce, pero la gota es rara en la insuficiencia renal crónica.Se han informado varias familias, hiperuricemia de inicio temprano, gota e insuficiencia renal progresiva (a veces acompañada de alta La presión arterial) está interrelacionada (Tabla 1), nefropatía crónica tóxica por plomo, alcoholismo, diuréticos y otras drogas, que pueden causar hiperuricemia y gota debido a mecanismos renales. Los pacientes con trasplante de corazón y riñón pueden tratarse con ciclosporina. Se produce hiperuricemia severa y la gota ocurre rápidamente.

La hiperuricemia y la gota idiopática están asociadas con la obesidad y la hipertrigliceridemia.Algunos pacientes con gota pueden eliminar triglicéridos altos, hiperuricemia, producción excesiva de ácido úrico y trastornos del aclaramiento renal debido a la pérdida de peso y la abstinencia de alcohol. .

1 Mecanismo de ataque de gota aguda: los neutrófilos son un medio indispensable para la inflamación aguda de la gota. Cuando los neutrófilos fagocitan los cristales de urato monosódico, liberan leucotrienos, interleucina-1 y glucoproteínas. Factor ("factor quimiotáctico cristalino"), que intensifica la infiltración de neutrófilos en las articulaciones afectadas. Los neutrófilos activados también pueden producir superóxido y la ruptura de la membrana lisosómica y las células Disuelve y libera enzimas lisosomales. Los péptidos y quininas del complemento son escindidos por el precursor, causando dolor, vasodilatación y permeabilidad, y las células mesenquimales producen lisosomas y enzimas citoplasmáticas liberadas. La colagenasa, como la prostaglandina, causa destrucción crónica de las articulaciones y necrosis tisular.

A. Artritis asintomática en pacientes con gota: los cristales de ácido úrico a menudo se encuentran fuera de la célula. Las proteínas plasmáticas pueden causar ataques y terminaciones. Se adsorben selectivamente en los cristales, lo que puede afectar su interacción con los neutrófilos. Un anticuerpo IgG producido mediante el uso de cristal de urato monosódico como antígeno puede actuar como agente nucleante, promover la cristalización del urato monosódico y aumentar la fagocitosis de estos cristales por los neutrófilos, promoviendo así la liberación de enzimas lisosómicas. En el episodio tardío, las lipoproteínas que contienen apoproteína B ingresan a la articulación inflamada desde el plasma y recubren los cristales de urato monosódico; este efecto sobre la fagocitosis, el metabolismo oxidativo de los neutrófilos, la producción de superóxido y la citólisis Todos tienen efectos inhibitorios, y la diferencia en la calidad y cantidad del agente regulador de proteínas puede explicar la diferencia en la reacción inflamatoria de los cristales de ácido úrico durante la gota y la no gota.

B. Artritis gotosa aguda: la sal de urato de sodio forma precipitados microcristalinos en las articulaciones y las articulaciones alrededor de las articulaciones, causando inflamación articular inespecífica es un proceso complejo, que puede ser el resultado de una combinación de varios factores, la solubilidad del urato en la fisiología normal. En el caso de pH 7.0, la temperatura es de 37 ° C a 381 mol / L (6.4 mg / dl), más allá de esta concentración está en estado super saturado, debido al cartílago articular, menos vasos sanguíneos en la membrana sinovial y alrededor de las articulaciones, la matriz contiene pegajosa El ácido polisacárico y el tejido conectivo son abundantes. Cuando el urato en el fluido corporal alcanza la sobresaturación, bajo ciertas condiciones inducidas, tales como daño, disminuye la temperatura local, disminuye el pH local, o fatiga de todo el cuerpo, alcoholismo, o debido a plasma 1, Cuando la globulina 2 se reduce y el urato se reduce en combinación, el urato se cristaliza fácilmente, los cristales de urato pueden catalizar los leucocitos y los leucocitos en los glóbulos blancos y las cápsulas articulares pueden liberar el blanco en unos minutos después de fagocitar el urato. El trieno B4 (LTB4) y los factores quimiotácticos de la glucoproteína, el papel de los cristales de urato y los leucocitos u otras células fagocíticas pueden regularse mediante proteínas que se adhieren a la superficie de los cristales, y la IgG en la superficie de los cristales puede mejorar el blanco La fagocitosis de las células y algunas proteínas específicas como el LDL pueden inhibir este efecto. Este fenómeno puede explicar la inconsistencia de la cristalización urinaria causada por los cristales de urato en pacientes con gota. Las pruebas in vitro muestran que los monocitos pueden liberarse después de la estimulación con cristales de urato. La interleucina-1 (IL-1), IL-1 puede causar gota y aumentar la inflamación.Se ha informado que otras citocinas como IL-8, TNF y el sistema del complemento también están involucradas en la respuesta inflamatoria anterior, pero no todos los factores mencionados anteriormente. Todos son factores esenciales. Después de que los cristales de urato son fagocitados por las células, los leucocitos se degranulan rápidamente, se descomponen, destruyen la membrana lisosómica, liberan hidrolasa, causan necrosis leucocitaria, liberan péptidos inflamatorios y otros factores inflamatorios, conducen a inflamación aguda y Intensificada, la membrana de fosfolípidos de los orgánulos, como el colesterol y la testosterona, es sensible a la lisis citosólica causada por el urato. Por ejemplo, el -estradiol inhibe la reacción anterior, por lo que la gota ocurre en hombres y mujeres posmenopáusicas. Especialmente las articulaciones de las extremidades inferiores: las articulaciones de los dedos están sometidas a la mayor presión, son fáciles de dañar y la temperatura local es baja, por lo que es un buen sitio para la gota, y la artritis gotosa aguda es autolimitada. Puede estar relacionado con los siguientes factores: a. Aumento local de la temperatura al inicio de la inflamación, aumento de la disolución de ácido úrico, disminución de la formación de nuevos cristales, b. Aumento del flujo sanguíneo local, absorción de urato en la circulación sanguínea, c. El urato fagocitado puede ser La destrucción de la peroxidasa medular de los leucocitos reduce la cantidad de urato liberado cuando los leucocitos se rompen, d. Estrés de inflamación, excitación de la corteza suprarrenal, aumento de la secreción de hormonas, inhibición del proceso inflamatorio, fluctuación rápida del valor de ácido úrico en sangre puede causar gota aguda Episodios de artritis sexual, si la disminución repentina del ácido úrico en sangre puede disolver los tofos en la articulación y liberar cristales de aguja insolubles, lo que puede explicar por qué ocurre la artritis gotosa aguda en pacientes con gota cuando se aplica ácido úrico e inhibe los medicamentos que producen ácido úrico. .

2 mecanismo de cálculos de tofos: el tofo (tofo) es la deposición de cristales finos en forma de aguja de ácido succínico monosódico, rodeados de reacción monocítica crónica y células epiteliales, células gigantes de granuloma de cuerpo extraño, pueden ser multinúcleos, el tofo es común en Articulaciones y otros cartílagos, sinoviales, vainas tendinosas, saco mucoso y otras estructuras articulares, osteofitos, tejido subcutáneo e intersticial renal.

En comparación con los ataques agudos de gota, la respuesta inflamatoria causada por el tofo es insignificante. Por lo general, ocurre en silencio y sin sensación. Algunas gotas de pacientes con gota se encuentran mediante un examen radiográfico en el hueso y el cartílago articular. Es posible que no exista tal cosa, el tofo aumenta gradualmente en las articulaciones, causando degeneración del cartílago y el hueso subcondral, proliferación de la membrana sinovial y el hueso, a veces articulaciones fibróticas u osificadas, e imágenes radiográficas de lesiones perforantes óseas comunes ( Las lesiones perforadas) son causadas por los tofos de la médula ósea, que pueden comunicarse con la superficie de la articulación a través del defecto del cartílago. El depósito de urato del cuerpo vertebral puede alcanzar la cavidad medular cerca del disco intervertebral.

3 Gota de enfermedad renal: el 90% de los pacientes con gota tienen daño renal, hay tres cambios principales:

A. Nefropatía gotosa: su histología característica es la presencia de cristales de urato en la médula renal o el pezón, rodeados de células redondas y macrófagos, a menudo acompañados de cambios inflamatorios intersticiales agudos o crónicos. Fibrosis, atrofia tubular, esclerosis glomerular y arteriosclerosis renal, los primeros cambios son inflamación parcial y daño tubular en Henle , seguidos de lesiones progresivas leves y lentas, a menudo debido a hipertensión, arteriosclerosis renal , cálculos e infecciones del tracto urinario, envenenamiento por plomo y otros factores que complican la enfermedad.

B. cálculos renales de ácido úrico: pacientes con gota con producción normal de ácido úrico, el 20% pueden tener cálculos de ácido úrico, y los pacientes con aumento de la producción de ácido úrico pueden tener hasta el 40% de cálculos de ácido úrico, el 89% de ácido úrico puro (sin urato) Piedras, el resto todavía contiene cálculos de oxalato de calcio, fosfato de calcio y carbonato de calcio, la incidencia de cálculos con el aumento de la concentración de ácido úrico en sangre, el aumento de la producción de ácido úrico aumentó, el valor del pH disminuyó el urato en ácido úrico libre, lo que llevó a la orina La solubilidad de la sal ácida se reduce, lo que hace que los cálculos de ácido úrico sean fáciles de formar.A pH 5.0, el 85% de ácido úrico no es iónico, solo 15 ml de ácido úrico se disuelven por 100 ml de orina, y la solubilidad del ácido úrico se puede aumentar en 10 veces cuando la orina se alcaliniza a pH 7.0. Cuando el pH es 8.0, se puede aumentar en 100 veces.

C. Nefropatía aguda por ácido úrico: debido a la cristalización del ácido úrico en el conducto colector renal, la pelvis renal y el depósito ureteral, la obstrucción urinaria puede causar oliguria e insuficiencia renal aguda, que es común en las enfermedades mieloproliferativas durante la quimioterapia o la radioterapia. Se produce una gran cantidad de pacientes.

La autopsia de pacientes con gota a menudo revela que la médula y el cono renales tienen deposición de cristales de urato monosódico, rodeados de reacciones mononucleares y de megacariocitos, es decir, "nefropatía por urato", cristales de ácido úrico (no urato) Deposición en los túbulos distales y los conductos colectores, lo que resulta en dilatación y atrofia del túbulo proximal. Aunque la nefropatía es común en la gota, en general es leve y de progreso lento. La nefropatía intersticial puede deberse al depósito de urato pero no a la orina. También visto en la sal ácida, otros pueden tener presión arterial alta, deposición secundaria de calcio renal, enfermedad de cálculos de ácido úrico, infección, envejecimiento y envenenamiento por plomo.

4 nefrolitiasis por ácido úrico: 10% a 25% de los pacientes con gota sufren cálculos renales, que es aproximadamente 200 veces mayor que la incidencia en la población general. Cuando la producción de ácido úrico es> 700 mg por día, la incidencia de cálculos es> 20%; Cuando el nivel en sangre alcanza los 1100 mg, la tasa de cálculos es aproximadamente del 50%. La incidencia de cálculos también está relacionada con la hiperuricemia. Cuando el nivel de ácido úrico en suero es> 12 mg / dL, la tasa de cálculos puede alcanzar el 50%. Más del 80% de los cálculos son ácido úrico (no urato de sodio). Las piedras, el resto se mezclan con ácido úrico y oxalato de calcio u oxalato de calcio puro.

5 cálculos de fosfato: pacientes con gota y cálculos de ácido úrico no góticos, el pH de la orina continúa disminuyendo, lo que conduce a la aparición de cálculos de ácido úrico; la razón original aún se desconoce, a pH 5 y 37 ° C, solubilidad de ácido úrico libre Solo 15 mg / dL, por lo que en el caso del volumen normal de orina, el ácido úrico que descarga la carga promedio también debe formar orina sobresaturada.La solubilidad puede aumentar más de 10 veces a pH 7, y puede aumentar más de 100 veces a pH 8.

(4) Etiología y patogénesis de la medicina tradicional china: la medicina china cree que la causa principal de la gota primaria es la disfunción congénita del bazo y el riñón, la función de transporte del bazo se reduce, luego la turbidez endógena; la disfunción de la división renal, húmeda La excreción turbia es menos lenta, lo que resulta en una cohesión turbia. En este momento, sentir el frío, la humedad y el calor, fatiga excesiva, lesiones a las siete emociones o alcoholismo, o traumatismo articular, etc., agravan y promueven la turbidez en el flujo de las articulaciones, los músculos, El hueso, la sangre y la sangre corren mal y forman dolor de esputo, es decir, artritis gotosa, por lo tanto, la causa de la gota se puede dividir en tres aspectos: causa interna, causa externa e inducción.

1 Causa interna: principalmente debido a la falta de dotación congénita y deficiencia de rectitud, falta de dotación, pérdida de hígado y riñón, falta de sangre y huesos, disfunción de los meridianos de riñón y músculo, o disfunción de riñón y orina, cohesión turbia húmeda, articulaciones de flujo, músculos, obstrucción Los meridianos pueden formar dolor de esputo; la falta de dotación, el desequilibrio del yin y el yang afectan otras vísceras, principalmente en el bazo, lo que hace que sea un trastorno del transporte, especialmente para el sabor espeso, el vino y los alimentos no se pueden transportar, causando turbidez endógena, estancamiento en la articulación o La fuente insuficiente, el qi y la sangre no pueden soportar los meridianos de las articulaciones, también pueden conducir al raquitismo, la deficiencia de qi justo, pueden ser débiles, también pueden ser causados por otras enfermedades, el qi y la sangre posparto, o fatiga, dieta, lesiones emocionales, O el exceso de ciertas drogas químicas causadas por lesiones internas, deficiencia justa de qi, uno músculos y músculos están muriendo, y el segundo es incapaz de resistir los males externos. Las causas internas anteriores, y luego los factores e incentivos externos se suman, los meridianos están bloqueados, la sangre no corre. Suave y basado en enfermedades.

2 factores externos: principalmente para sentir el viento, el frío, la humedad, el calor, debido a la humedad de la residencia, el ambiente de trabajo es húmedo y frío, o el trabajo en el agua, o la lluvia, o la lluvia, el clima húmedo de verano persistente, o el sudor del viento, el sudor Después de entrar al agua y otras razones, cuando la justicia no es suficiente, cuando el exterior no es sólido, el viento y la humedad fría, o el mal del reumatismo, o el mal del frío y la humedad, o el mal del reumatismo y el calor, o el mal del calor húmedo, pueden invadir los meridianos humanos, dejando En las extremidades, huesos y músculos, entre las articulaciones, la obstrucción no es razonable y es causada por la enfermedad. Debido a los diferentes sentimientos del mal, o los espíritus malignos son diferentes, se forman los síndromes correspondientes. Además, el síndrome causado por el viento y la humedad fría es duradero. Sin curar, el estancamiento del calor, también puede convertirse en fiebre reumática o síndrome de calor húmedo.

3 incentivos: principalmente en el mal siniestro, o en los meridianos de estancamiento del mal, agregar exceso de trabajo, siete emociones dolidas, consumo interno de rectitud, o dieta, alcoholismo, sabor, daño al bazo y al estómago, turbidez endógena; O el traumatismo por nueva lesión, la cirugía, el daño en las articulaciones, etc., pueden aumentar el estancamiento de los meridianos, el flujo sanguíneo y sanguíneo no es uniforme e induce la enfermedad.

La patogenia de esta enfermedad es principalmente deficiencia congénita, deficiencia de qi recta, distrofia de meridianos; o excreción turbia húmeda lenta, dejando los meridianos; o bazo transportado por el Secretario, flema y estancamiento de las articulaciones; o sintiendo males externos, meridianos de esputo malignos, qi y sangre La mala operación, todas las articulaciones, huesos, dolor muscular, hinchazón, calor rojo, entumecimiento, fuerte, flexión y extensión no son favorables para formar la enfermedad, la enfermedad a largo plazo no es sangrienta, estasis sanguínea, esputo, estasis sanguínea turbia La inflamación de las articulaciones, la deformidad, la rigidez, la equimosis alrededor de las articulaciones, los nódulos y el daño interno a los órganos internos pueden complicarse por el síndrome de la enfermedad visceral, la afección es compleja y grave.

La etapa inicial de la enfermedad es en las extremidades, articulaciones y meridianos, seguida de erosión de los huesos y huesos, daño interno y vísceras. De hecho, antes de que aparezcan los síntomas, hay deficiencia congénita de hígado y riñón y pérdida de bazo, no se puede ignorar.

La naturaleza de la enfermedad es el estándar virtual, con deficiencia hepática y renal, desequilibrio del bazo, y luego está sucio; con el viento, el frío, la humedad, la turbidez, la estasis sanguínea y los meridianos de obstrucción como el estándar.

2. Patología

El cambio patológico característico de la gota es el tofo, que es la deposición de cristales de agujas de urato y produce una reacción crónica de cuerpo extraño. Los nódulos de cuerpo extraño circundantes formados por células epiteliales y macrófagos, los cristales de urato son solubles en agua. Cuando el tejido se fija con un fijador insoluble en agua como el etanol, el cristal tiene forma de aguja bajo un microscopio polarizador y tiene un fenómeno de doble pliegue. El tofo es común en el cartílago articular, la membrana sinovial, la vaina del tendón, el tejido periarticular, el tejido subcutáneo, el osteofito y El cartílago articular intersticial renal es el sitio de depósito más común de urato, a veces el único depósito, degeneración del cartílago articular, hiperplasia sinovial, glenoide, destrucción ósea subcondral, hiperplasia del margen óseo, apariencia fibrosa O osteoartrosis, un pequeño número de pacientes con síndrome de Lesch-Nyhan, cambios desmielinizantes en el tejido cerebral en el momento de la autopsia, infartos múltiples pequeños en el cerebro y la sustancia blanca cerebelosa, desgranulación de las células de Purkinje, necrosis de las células nerviosas, adelgazamiento cortical y Hiperplasia de ganglio.

Prevención de gota e hiperuricemia

Análisis de discapacidad

(1) La artritis aguda y la artritis crónica de gota pueden causar múltiples articulaciones de tamaño corporal, enrojecimiento agudo de las articulaciones, hinchazón, calor, dolor y movilidad limitada, con artritis aguda recurrente y gota intraarticular A medida que la piedra se agranda, la estructura articular puede destruirse para causar deformidad articular y trastornos del movimiento.

(2) La incidencia de cálculos renales de ácido úrico en pacientes con gota es de aproximadamente el 25% .Los cálculos bloquean los túbulos renales, lo que puede causar insuficiencia renal aguda y poner en peligro la vida de los pacientes.

2. Prevención de la población.

Para los hombres de mediana edad y ancianos con dolor en las articulaciones, se debe considerar la posibilidad de artritis gotosa.El contenido sérico de ácido úrico se puede determinar para el cribado.

3. Prevención individual

(1) Prevención primaria: control de la dieta: los pacientes con gota deben usar una dieta baja en calorías para mantener el peso corporal ideal, evitando los alimentos con sorgo, que incluyen principalmente órganos internos de los animales, sardinas, almejas, serpientes, mariscos y caldo espeso, seguidos de Pescado y camarones, carne, guisantes, etc., varios productos de cereales, frutas, verduras, leche, productos lácteos, huevos, leche de soya con tofu, con la menor cantidad de alcohol, deje de beber todo tipo de alcohol, beba mucha agua para mantener la producción de orina.

(2) Prevención secundaria: evite la causa de la cristalización de urato: evite el frío y la humedad, la fatiga excesiva, el estrés mental, use zapatos cómodos, evite el daño en las articulaciones, use medicamentos que afecten la excreción de ácido úrico, como diuréticos, dosis bajas de aspirina Etc., en el caso de episodios típicos de artritis, con antecedentes familiares, los hombres mayores deben considerar esta enfermedad para lograr un diagnóstico temprano.

(3) Prevención terciaria: si existe el riesgo de perforación de grandes cálculos de gota, o si las articulaciones afectan la función articular en la vecindad de la articulación, se debe considerar la resección quirúrgica. Si el seno se ha desgastado, los cristales de urato pueden rasparse. , después de la formación de tejido de granulación y luego el injerto de piel, como las articulaciones que se han dañado gravemente, si es necesario, se puede utilizar para la fusión articular.

Prevención y tratamiento de enfermedades concomitantes: tratamiento simultáneo de hipertensión asociada, hiperlipidemia, diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular.

Gota y complicaciones de la hiperuricemia. Complicaciones, hipertensión, arteriosclerosis, enfermedad coronaria, diabetes tipo 2

Los pacientes con hiperuricemia son obesos, a menudo complicados con hipertrigliceridemia, hipertensión, arteriosclerosis, enfermedad coronaria, diabetes tipo II (DMNID). Entre las causas de muerte en pacientes ancianos con gota, los factores cardiovasculares superan la insuficiencia renal.

Síntomas de gota e hiperuricemia Síntomas comunes La orina es nódulos de gota negra, molestias corporales, glóbulos blancos en el líquido articular ... Gota de los dedos fatiga, fatiga, coma, crecimiento lento, síndrome de malabsorción de metionina

Hiperuricemia asintomática

La concentración sérica de urato aumenta con la edad, más de 416 mol / L (7 mg / dl), puede describirse como hiperuricemia, este período solo aumenta el ácido úrico en sangre, no hay depósito de urato e inflamación de los tejidos, pacientes masculinos de la adolescencia Después del aumento del ácido úrico en sangre, la mayoría de las mujeres se ven en la menopausia, la mayoría de las pacientes permanecen en esta etapa y no hay síntomas clínicos, solo un pequeño número de pacientes desarrolla gota, pero cuanto mayor es la concentración de ácido úrico en suero, mayor es la duración de la gota. Cuantas más oportunidades hay.

2. Artritis gotosa aguda

Es el primer síntoma más común de gota primaria, ocurre en las articulaciones de las extremidades inferiores, más de la mitad de los primeros episodios en el dedo gordo del pie, aproximadamente el 90% de los pacientes en todo el curso del dedo gordo está involucrado, el inicio típico de inicio agudo, los pacientes pueden Era muy saludable al acostarse, pero de repente se despertó por el dolor en el pie por la noche, los síntomas alcanzaron su punto máximo en unas pocas horas, y las articulaciones y los tejidos circundantes aparecieron rojos, hinchados, calientes, dolorosos, dolorosos e incluso incapaces de soportar la cubierta de la ropa de cama. La vibración de los pasos interiores puede causar exudación de las articulaciones cuando las articulaciones grandes están involucradas, lo que puede estar acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, dolor de cabeza, aumento de glóbulos blancos y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Algunos pacientes tienen fatiga antes del inicio, molestias corporales y dolor local de las articulaciones, a veces Hace varios años, excepto el dedo gordo del pie, es el sitio más común de la enfermedad, el dedo del pie, el tobillo, la rodilla, el dedo, la muñeca, la articulación del codo también son buenos sitios, los hombros, las caderas, la columna vertebral y otras articulaciones están menos involucradas, la incidencia inicial del 75% ~ 90% comienza en una sola articulación, los ataques repetidos aumentarán la cantidad de articulaciones, todas las estaciones pueden verse afectadas, pero en primavera y otoño, enfermedad frecuente, a media noche, daño articular menor, cirugía, fatiga, infección, espíritu El estrés, la fatiga excesiva, la dieta alta en sorgo, el abuso de alcohol, etc. son causas comunes.

El proceso de ataque de gota no tratado también es diferente. La mayoría de los ataques de gota pueden aliviarse durante varios días a varias semanas. La inflamación de las articulaciones disminuye y la actividad puede restaurarse por completo. La piel local cambia de enrojecimiento a rojo parduzco y gradualmente vuelve a la normalidad. A veces puede aparecer apagado. Chips y picazón, luego ingresan a la etapa asintomática, que es intermitente, este período puede durar de varios meses a varios años, la mayoría de ellos recaen en medio año a un año, y luego pueden ser atacados varias veces al año o varias veces al año, ocasionalmente solo de por vida. Un episodio, la recurrencia puede ocurrir en la misma articulación, puede causar artritis crónica con deformidad articular, también puede ocurrir en otras articulaciones, después de que la inflamación disminuya por completo puede volver a la normalidad, los pacientes individuales con inflamación leve no son típicos, se deforman En ese momento, se prestó atención al hecho de que la mayoría de los pacientes se volvieron más y más frecuentes, y la condición se volvió más y más pesada. Eventualmente, se causó la deformidad articular. Solo un número muy pequeño de pacientes no tuvo un período intermitente después del ataque inicial, y la continuación del desarrollo de la artritis crónica, antes, durante y después del ataque. La concentración de ácido úrico no necesariamente cambia específicamente. A veces el ácido úrico puede estar en el rango normal y es difícil de diagnosticar. Una serie más grande de estadísticas, 62% de la enfermedad La recaída durante el primer año, 16% en 1 a 2 años recaída, la recurrencia de 11% y de 2 a 5 años en 4% de recurrencia de 5 a 10 años, el 7% en seguimiento a largo plazo sin recurrencia.

3. artritis gotosa crónica

A medida que la enfermedad progresa, la deposición de urato en las articulaciones aumenta gradualmente, las convulsiones se vuelven gradualmente más frecuentes, el período intermitente se acorta gradualmente, las articulaciones afectadas aumentan gradualmente y la inflamación ingresa gradualmente a la fase crónica y no puede desaparecer por completo.

(1) Deformidad y rigidez articulares: debido a la deposición continua de tofos, la hinchazón irregular de las articulaciones, la destrucción de los tejidos articulares, el aumento de las fibras y el defecto de la erosión ósea a menudo conducen a hipertrofia articular, deformidad, rigidez y movilidad limitada. La inflamación no es obvia, solo afecta la enfermedad crónica de las articulaciones, la columna vertebral, la articulación esterno-bloqueada y el cartílago costal, a veces los síntomas no son obvios, dolor en el pecho, dolor lumbar, neuralgia intercostal y ciática, a veces se asemejan a angina de pecho. El primer episodio de gota a artritis crónica forma un promedio de aproximadamente 10 años.

(2) tofos: los cristales de urato se depositan en el tendón cerca de la articulación, la vaina del tendón y el tejido conectivo subcutáneo, formando amarillo-blanco, las crestas de diferentes tamaños son tofos, que pueden aumentar con la deposición de urato. Pequeños como los granos de arroz, tan grandes como los huevos, a menudo se encuentran en las articulaciones de la rueda del oído, dedos del pie, dedos, palma y codo, los tofos menos comunes pueden invadir la lengua, la epiglotis, las cuerdas vocales, el cartílago sacro, el cuerpo cavernoso, el prepucio del pene Y la válvula cardíaca, los tofos no afectarán el hígado, el bazo, los pulmones y el sistema nervioso central, el proceso de deposición de tofos es un desarrollo oculto, sin dolor, los sapos aumentan gradualmente, la apariencia es escasa, puede romperse para formar una fístula, puede tener El urato de sodio en polvo blanco se cristaliza y el urato tiene un efecto bacteriostático, por lo que la infección secundaria es rara. Si el tofi no se raspa, no es fácil de curar, la aparición de tofos y el grado de hiperuricemia. La gravedad del riñón afectado está relacionada con el curso de la enfermedad. Hay informes de urato en sangre por debajo de 472 mol / L (8 mg / dl), 90% sin nódulos de gota y concentración de urato en sangre mayor de 531 mol / L (9 mg / dl). % tiene nódulos de gota, cuanto más largo sea el curso de la enfermedad, Los estudiantes más oportunidades de nódulos.

(3) Enfermedad renal: la enfermedad renal de la gota a menudo es asintomática en la etapa temprana. Cuando hay formación de cálculos y daño de la función renal es grave, pueden ocurrir diversas manifestaciones clínicas, que se pueden dividir en tres manifestaciones.

1 nefropatía gotosa: se refiere principalmente a la nefritis intersticial causada por la deposición de cristales de urato en la médula renal, que puede afectar a los túbulos y glomérulos renales, pero diferente del concepto de nefropatía por ácido úrico, la manifestación temprana de proteinuria intermitente, después de El desarrollo es persistente, con hematuria, bajo peso de orina, aumento de la nocturia y otras funciones renales deterioradas, a menudo acompañadas de hipertensión, infección del tracto urinario, cálculos del tracto urinario y otros factores, la progresión de la enfermedad puede convertirse en azotemia y La uremia, la uremia es la causa de muerte en el 17% al 25% de los pacientes con gota, y no existe una diferencia característica entre la nefropatía gotosa y otras causas de insuficiencia renal.

2 cálculos urinarios: del 20% al 25% de los pacientes con gota primaria complicada con cálculos urinarios de ácido urinario, cuanto mayor es el grado de hiperuricemia, mayor es la excreción de ácido úrico en 24 h, más fácilmente se complica con cálculos urinarios, aproximadamente 1/3 Los síntomas de cálculos renales del paciente ocurren antes que la artritis gotosa. Los cálculos pequeños como sedimentos pueden ser asintomáticos con la excreción de orina. Los más grandes a menudo causan cólico renal, hematuria y síntomas de infección del tracto urinario. Los cálculos de ácido úrico puro pueden ser rayos X. A través del desarrollo sin transmisión, la sal de calcio mixta se puede encontrar en la película plana del tracto urinario.

3 nefropatía aguda por ácido úrico: una gran cantidad de cristales de ácido úrico bloquean la luz tubular renal, lo que puede provocar la obstrucción del flujo de orina y la insuficiencia renal aguda.

Debido a que el ácido úrico en sangre aumenta principalmente, los cristales de ácido úrico se depositan rápidamente en el conducto colector renal, la pelvis renal, la pelvis renal y el uréter, y con mayor frecuencia son secundarios a enfermedades mieloproliferativas. Cuando se usa quimioterapia o radioterapia, la división celular prolifera demasiado rápido y rápidamente, y la descomposición del ácido nucleico aumenta repentinamente. Producido por una gran cantidad de ácido úrico, el valor del ácido úrico en sangre puede ser tan alto como 40 ~ 60 mg / dl, la deposición de cristales de ácido úrico en los túbulos renales bloquea severamente el tracto urinario, se manifiesta como oliguria, sin orina y rápido desarrollo de azotemia, una gran cantidad de orina. Los cristales de ácido úrico y los glóbulos rojos, si no se tratan a tiempo, pueden morir debido a insuficiencia renal, el tratamiento eficaz como la orina alcalina, grandes cantidades de infusión y diuréticos a menudo pueden usar la función renal para volver rápidamente a la nefropatía obstructiva aguda por gota primaria normal. Menos común

(4) Enfermedad cardiovascular: los pacientes con gota pueden asociarse con hipertensión, hiperlipidemia, arteriosclerosis, enfermedad coronaria y diabetes tipo 2. En la causa de la muerte de pacientes de edad avanzada, los factores cardiovasculares superan con creces los factores de insuficiencia renal, dieta limitante, La reducción del peso corporal a menudo conduce a hiperuricemia, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia.

(5) lesiones oculares: los pacientes con gota de obesidad a menudo tienen blefaritis y pueden aparecer tofos en el tejido subcutáneo de los párpados. Si los tofos crecen gradualmente, pueden ulcerarse y formar urato blanco. Conjuntivitis recurrente, queratitis y escleritis, a menudo acompañadas de iridociclitis en la aparición de artritis aguda, opacidad vítrea, edema inflamatorio en los músculos oculares, movimiento ocular limitado y dolor, El disco óptico del fondo de ojo a menudo está ligeramente congestionado, y la retina puede rezumar, edema o desprendimiento de retina exudativo.

(6) Otros: los adolescentes y la gota infantil son enfermedades raras, que representan aproximadamente el 1% de los pacientes con gota, principalmente en los siguientes dos tipos.

1 La glucogenosis hepática tipo I (enfermedad de von Gierke) presenta las siguientes características:

A. Hipoglucemia: debido a la falta de glucosa 6-fosfatasa, disminución de la producción de glucógeno, hipoglucemia recurrente, a menudo acompañada de convulsiones y coma, retraso mental, retraso del crecimiento, la mayoría murió antes de los dos años.

B. Hiperlipidemia: debido a la hipoglucemia a largo plazo y la estimulación de la descomposición de las grasas, se puede formar hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, y es probable que se presenten tumores amarillos en las nalgas y las extremidades.

C. Acidemia láctica alta con acidosis láctica: debido a la glucólisis activa, se puede producir más ácido láctico, a menudo acompañado de acidosis láctica, que pueden contribuir a la osteoporosis.

D. Hiperuricemia y gota: debido a la producción excesiva de ácido úrico y la dificultad para competir con la excreción de ácido láctico y cetoácido, generalmente se observa en niños mayores de 10 años, con un aumento en el depósito de hígado y riñón y glucógeno.

2 Síndrome de Lesch-Nyhan: debido a la falta de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT), que causa una síntesis excesiva de ácido úrico, y es marcadamente hiperuricemia, común en niños varones, de más de 1 año de edad, al nacer Se encuentran más anormalidades, y la tensión muscular y la hiperreflexia pueden ocurrir de 6 a 8 semanas después del nacimiento. Los cristales de ácido úrico naranja a menudo se encuentran en los pañales, y la hematuria puede ocurrir repetidamente. Los síntomas neurológicos se vuelven aparentes de 8 a 10 meses después del nacimiento. A menudo, la parálisis cerebral, el retraso mental, la hiperactividad similar al éxtasis y la gota primaria, el paciente tiene una gran cantidad de excreción de ácido úrico en la orina, los cálculos de ácido úrico a menudo son el primer síntoma, el rendimiento del sistema nervioso solo se observa en el 20% de los pacientes, pero solo Hay leve dismotilidad espinal-cerebral.

Examen de gota e hiperuricemia

1. Rutina de sangre y sedimentación de sangre.

Durante el inicio de la artritis aguda, puede haber un aumento de los glóbulos blancos y una mayor velocidad de sedimentación globular, pero a menudo menos de 60 mm / h.

2. Rutina de orina

Los pacientes con un curso más largo de la enfermedad pueden tener proteinuria, hematuria y piuria, y ocasionalmente orina tubular.

3. Determinación del ácido úrico en sangre.

En la mayoría de los pacientes con ataque agudo, el ácido úrico en suero aumentó, utilizando el método de urato oxidasa, masculino 416 mol / L (7 mg / dl), femenino 357 mol / L (6 mg / dl) tiene valor diagnóstico, si se han utilizado ácido úrico o glucocorticoides , el nivel de ácido úrico en sangre no puede ser alto, el período de remisión puede ser normal.

4. Determinación del ácido úrico.

No es útil para el diagnóstico de artritis aguda. Debido a que más de la mitad de los pacientes con gota tienen una descarga normal de ácido úrico en la orina, pero a través de un análisis de orina para comprender la excreción de ácido úrico, es útil elegir medicamentos e identificar cálculos de ácido úrico debido al aumento del ácido úrico. El ácido úrico de 24 h adulto se descargó a 3,54 mmol (600 mg / 24 h de orina).

5. Examen de líquido colateral

En el período de artritis aguda, las articulaciones grandes como las articulaciones de la rodilla y otros líquidos sinoviales se pueden tomar para microscopía de luz polarizada. Si hay cristales de urato de sodio en forma de aguja doblemente plegados en los glóbulos blancos, tiene una importancia diagnóstica. La tasa positiva de microscopía óptica es solo para microscopía de luz polarizada. La mitad, el recuento de glóbulos blancos del líquido de la bolsa generalmente está entre 1000 y 7000 / mm3, hasta 50000 / mm3, principalmente para los granulocitos multinucleados lobulados.

Diagnóstico e identificación de gota e hiperuricemia.

Criterios diagnósticos

Los hombres de mediana edad y de edad avanzada que repentinamente recurren las extremidades inferiores, como los dedos de los pies, las rodillas y otras articulaciones rojas, hinchadas, con dolor, acompañadas de un aumento del ácido úrico en la sangre, que debe considerarse gota, el dolor e inflamación en las articulaciones tienen una respuesta rápida al tratamiento con colchicina. Importancia diagnóstica característica, se pueden determinar los típicos cristales de ácido úrico de doble pliegue en forma de aguja en los leucocitos en el líquido de la bolsa o el depósito de cristales de urato en el cálculo de gota.

1. Las articulaciones periféricas son de repente inflamación severa de las articulaciones, especialmente cuando ocurre en las articulaciones de las extremidades inferiores. Debe pensarse en la gota. Si hay antecedentes de convulsiones parciales (sin síntomas en el inicio), también es útil para el diagnóstico. Los glóbulos blancos tienen un cristal en forma de aguja monosódica de ácido úrico doble plegado negativo brillante para confirmar el diagnóstico.El número de glóbulos blancos en el líquido sinovial varía de 5,000 a 50,000 / mm3, dependiendo del grado agudo de inflamación, y el líquido sinovial también debe usarse como Gram. Teñido y cultivo, ya que puede estar acompañado de infección.

2. Es significativo determinar la cantidad de excreción de ácido úrico en 24 horas de orina. Especialmente en el caso de pacientes jóvenes con hiperuricemia significativa sospechosa de ser una causa metabólica, la orina debe recogerse después de una restricción moderada en la ingesta de esputo durante 3 días en el período sin inicio. En este caso, si la producción medida es superior a 600 mg / 1,72 m2 / día, lo que indica que el ácido úrico se produce en exceso, y la descarga diaria es superior a 800 mg, debe examinarse a fondo el subtipo específico de gota primaria o secundaria. Los primeros, como la deficiencia de hipoxantina fosforibosiltransferasa (HGPRT) o la actividad de fosforibosil pirofosfato sintasa; los últimos, como las lesiones mieloproliferativas, la mayor excreción de ácido úrico y el mayor riesgo de cálculos renales. .

Diagnóstico diferencial

Debido a las manifestaciones clínicas diversificadas de los pacientes con gota, a veces los síntomas no son típicos y se requiere el siguiente diagnóstico diferencial:

Periodo asintomático

Si solo se encuentra hiperuricemia, debe descartarse la hiperuricemia secundaria. El historial médico debe detallarse para excluir varios factores farmacológicos como tiazida, ácido eténico (ácido diurético), furosemida y acetil Tanto la oxazolamida (acetamida) como la aspirina en dosis bajas pueden aumentar el ácido úrico en la sangre, observar cuidadosamente las manifestaciones clínicas y combinar pruebas de laboratorio para determinar si hay enfermedades cardiovasculares hipertensivas, enfermedades renales, enfermedades de la sangre y envenenamiento por plomo. A menudo útil, para identificar si la síntesis de ácido úrico es demasiado, puede medirse en el contenido de ácido úrico en la orina después de 24 a 6 días después de la dieta baja, antes y después del experimento, los chinos normales en condiciones de dieta baja, excreción de ácido úrico 24 horas Para 210 ~ 600 mg, como el aumento del ácido úrico en sangre y la excreción de orina antes y después del experimento son altos, lo que sugiere que la síntesis aumenta, al tiempo que mide la proporción de ácido úrico y descarga de creatinina, en ausencia o en condiciones de dieta baja de 0.34 ~ 0.43 El aumento de la síntesis de ácido úrico es mayor que este valor, conocido como aumento de la síntesis de ácido úrico, además debe encontrar las razones para el aumento de la síntesis de ácido úrico, como el aumento del ácido úrico en sangre y la reducción de ácido úrico en las 24 horas o normal. En caso de dificultad en la excreción, la función renal debe identificarse más a fondo para determinar la causa.Además del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, se debe medir el aclaramiento de creatinina, la prueba de excreción de rojo fenol y la gravedad específica de la orina para identificar los glomérulos. Y debe seguirse el estado funcional tubular renal, a veces solo hiperuricemia y ningún otro síntoma.

2. Artritis aguda

Se deben excluir los siguientes tipos de artritis:

(1) Artritis reumatoide aguda: manifestaciones típicas de la poliartritis migratoria, que afecta principalmente a las articulaciones de la rodilla, tobillo, hombro, muñeca, codo y cadera, a menudo acompañadas de fiebre reumática, piel y corazón, etc. Rendimiento, los anticuerpos de estreptococos hemolíticos en suero (incluidos ASO> 500U, quinasa antirreptocócica> 80U, antifosfatasa> 128U) aumentaron, la proteína C reactiva es más positiva, el ácido úrico en sangre no es alto, las preparaciones de ácido salicílico son efectivas.

(2) artritis séptica y artritis traumática: la gota a menudo se confunde con artritis supurativa o traumática, pero los dos últimos ácido úrico en sangre no es alto, examen de líquido de la bolsa de glóbulos blancos sin urato de sodio, traumático La artritis tiene antecedentes de lesiones más graves, y el cultivo de líquido de la bolsa de artritis séptica puede producir bacterias patógenas.

(3) pseudogota: causada por la deposición de pirofosfato de calcio en el cartílago articular, visto principalmente en los ancianos, con la afectación más común de la rodilla, la gota aguda es como la gota, pero el ácido úrico en sangre es normal, el líquido sinovial de la articulación contiene cristal de pirofosfato de calcio O apatita, la película de rayos X muestra la calcificación del cartílago.

(4) Otras artritis: como lupus eritematoso, más común en mujeres jóvenes, ácido úrico en sangre normal, síndrome de Reiter más común en hombres, generalmente no acompañado de aumento de ácido úrico, sino con conjuntivitis y uretritis.

3. Diagnóstico diferencial de la artritis crónica.

(1) Artritis reumatoide: más común en mujeres jóvenes, ocurre en las articulaciones interfalángicas proximales de las manos y pies y muñecas, rodillas, tobillos y otras articulaciones, generalmente multiarticulares, simétricas, pero el ácido úrico en sangre no es alto, factor reumatoide positivo Las películas de rayos X mostraron que la superficie articular era rugosa, el espacio articular era estrecho e incluso la fusión de la superficie articular y la osteoporosis eran significativamente diferentes de los defectos óseos gotosos.

(2) artritis psoriásica: a menudo asimetría que involucra la articulación interfalángica distal con destrucción articular severa, ensanchamiento del espacio articular, absorción del hueso del extremo del dedo del pie (dedo), articulaciones del tobillo a menudo están involucradas, manifestaciones clínicas20%

(3)ASOC

(4)

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