Hipoglucemia

Introducción al bajo nivel de azúcar en la sangre. El síndrome de hipoglucemia (síndrome de hipoglucemia) es un grupo de síndromes causados por una variedad de causas, los niveles de glucosa en sangre a menudo son inferiores a 3,36 mmol / L (60 mg / dl), la hipoglucemia severa y a largo plazo puede producir daño neurológico extenso y concurrencia. Los síntomas, comunes con hipoglucemia funcional e hipoglucemia hepatógena, seguidos de insulinoma y otras enfermedades endocrinas causadas por hipoglucemia, esta enfermedad a menudo se diagnostica erróneamente como raquitismo, epilepsia, enfermedad mental, tumores cerebrales y encefalitis, etc. Después del tratamiento adecuado, los síntomas pueden mejorarse rápidamente. Es muy importante identificar la enfermedad temprano, lo que puede lograr el propósito de la cura. El diagnóstico y el tratamiento retrasados causarán neuropatía permanente e irreversible, y las consecuencias no son buenas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.1% (10% de probabilidad de enfermedad de más de 50 años) Población susceptible: aquellos que tienen niveles de glucosa en sangre por debajo del rango normal. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cerebral, demencia, coma, shock.

Causa de hipoglucemia

Primero, la causa de la enfermedad.

Insulina

Inyección excesiva de insulina o muy poca ingesta de alimentos después de la inyección, la cantidad de actividad es relativamente excesiva, puede producir una respuesta hipoglucémica aguda típica.

Sulfonilureas:

La medida en que estos medicamentos causan hipoglucemia está relacionada con la vida media del medicamento, la tasa metabólica y similares. Cuando los pacientes tienen reducción de la dieta, enfermedad hepática y renal e insuficiencia suprarrenal, deben estar atentos a la posibilidad de hipoglucemia.

Etanol:

La hipoglucemia puede ocurrir cuando se bebe una gran cantidad de alcohol continuamente y cuando se ingieren menos otros alimentos. Si bebe mucho alcohol en el estado de hambre a largo plazo, incluso puede morir debido a una hipoglucemia severa.

Otros:

Las altas dosis de ácido salicílico de vinagre en pacientes diabéticos y sujetos normales pueden reducir el azúcar en la sangre. La hipoglucemia también puede ocurrir con propranolol y otros bloqueadores B, y los que reciben terapia con insulina tienen más probabilidades de causar hipoglucemia grave. Los medicamentos que pueden inducir hipoglucemia incluyen barbital, pentamidina, meticilina, tetraciclina, fluridina, talidomida, PAS y BAL. Además, las sustancias que son tóxicas para el hígado, como cloroformo, cinchón, paracetamol, uretano, neodimio vanamina e insecticida 1605, pueden causar hipoglucemia.

Hay muchas causas de hipoglucemia. Según las estadísticas, hay hasta 100 enfermedades. En los últimos años, todavía se encuentran otras causas. Esta enfermedad puede dividirse aproximadamente en hipoglucemia orgánica. (El islote y las lesiones primarias extrapancreáticas causan insulina, péptido C o "Secreción de sustancias similares a la insulina"; hipoglucemia funcional (se refiere a pacientes sin lesiones primarias, pero debido a factores nutricionales y farmacéuticos); hipoglucemia reactiva (se refiere a pacientes con disfunción autónoma, nervio vago Emoción, lo que resulta en un aumento correspondiente en la secreción de insulina, lo que resulta en hipoglucemia clínica).

En 10314 pruebas de autopsia, se confirmó que 44 casos (0,4%) eran insulinomas. La glucosa en la sangre de las personas normales estaba regulada por muchos factores, como el sistema nervioso central, la glándula endocrina, el hígado, el sistema gastrointestinal, la nutrición y el ejercicio. La glucosina, la adrenalina, la hormona adrenocortical, la hormona del crecimiento, la tiroxina y algunas hormonas gastrointestinales, la hormona hipoglucémica solo insulina y el péptido C, el aumento y la disminución del azúcar en la sangre también pueden verse afectados por muchos factores fisiológicos, como el ayuno 48 ~ 72h, El ejercicio extenuante, el consumo de alcohol, la lactancia materna pueden causar hipoglucemia, el nivel de azúcar en sangre neonatal y de edad avanzada a menudo es bajo, el nivel bajo de azúcar en la sangre también puede ser causado por la ingesta de azúcar a largo plazo o la mala absorción, la reducción del almacenamiento de glucógeno, la reducción de las enzimas glucogenolíticas, la promoción del azúcar en sangre La deficiencia hormonal elevada, el aumento de la insulina y el péptido C u otras sustancias hipoglucemiantes, el consumo de tejido de azúcar en sangre excesiva y algunos factores de intoxicación como el ácido salicílico y la intoxicación por hongos pueden inducir el síndrome de hipoglucemia.

La hipoglucemia no es la esencia del diagnóstico de la enfermedad. Es un signo de trastorno del metabolismo de la glucosa. Si el nivel de glucosa en sangre es inferior al rango normal, puede diagnosticarse como hipoglucemia, pero el diagnóstico de la causa es más difícil y complicado. La hipoglucemia se divide en:

1, hipoglucemia en ayunas (en ayunas)

(1) Hipoglucemia endocrina y metabólica:

1 insulina o exceso de factor similar a la insulina:

Aumento de la secreción de insulina orgánica.

A. insulinoma, adenoma, microadenomas, carcinoma, insulinoma ectópico; B. proliferación de células del islote B; hiperplasia difusa de células del islote; C. neoplasia endocrina múltiple tipo I con insulinoma; D. conducto pancreático Islotes de células neonatales.

Aumento relativo de insulina: A. reducción de la secreción de glucagón por las células del islote A; B. estadio avanzado de nefropatía diabética y / o insuficiencia renal no diabética; C. neonatos nacidos de diabetes; D. hiperactividad y / o La ingesta de alimentos se ha desplomado.

Hipoglucemia neoplásica de células B no islote: A. Hipoglucemia cancerosa, como: cáncer de pulmón, cáncer gástrico, cáncer de mama, cáncer pancreático, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, cáncer cecal, cáncer de colon, carcinoma adrenocortical, carcinoide, etc. B. hipoglucemia neoplásica, como: tumor de células del estroma, leiomiosarcoma, neurofibromatosis, sarcoma del retículo, fibrosarcoma de células fusiformes, liposarcoma, rabdomiosarcoma, tumor del estroma, feocromocitoma, nervio Tumores maternos, tumores ganglionares de alto grado, etc.

2 deficiencia de la hormona antiinsulina: disfunción hipofisaria común, cirugía tumoral hipofisaria, tumor hipofisario después de radioterapia o lesión corpuscular; ACTH única o deficiencia de la hormona del crecimiento; hipotiroidismo o edema mucinoso; primario o secundario, agudo O insuficiencia suprarrenal crónica; disfunción glandular múltiple.

(2) Ingesta insuficiente de azúcar:

1 La ingesta es demasiado baja, absorbiendo barreras sintéticas.

2 hambre a largo plazo o dieta demasiado controlada.

3 malabsorción del intestino delgado, diarrea a largo plazo.

4 pérdida de calor excesiva, como: embarazo temprano, lactancia, actividad intensa, fiebre a largo plazo, diálisis repetida.

(3) Hipoglucemia por enfermedad hepática:

1 las células del parénquima hepático están muy dañadas.

2 enzimas hepáticas son trastornos del metabolismo de la glucosa.

3 el consumo de glucógeno hepático es excesivo.

2, después de las comidas (reactivo) hipoglucemia

(1) Diabetes tipo 1 temprano.

(2) Después de la gastrectomía parcial, también se llama hipoglucemia después de una comida.

(3) Síndrome de disfunción gastrointestinal.

(4) Niños, lactantes con hipoglucemia idiopática (incluidos trastornos metabólicos congénitos).

(5) Hipoglucemia funcional idiopática (es decir, inexplicada) e hipoglucemia autoinmune.

3, drogas (inducible) hipoglucemia

(1) hipoglucemiantes inducidos por hipoglucemia:

1 insulina es diabetes demasiado grande o relativamente grande o inestable; 2 agentes hipoglucemiantes de sulfonilurea, especialmente glibenclamida (glibenclamida) son más comunes; 3 inhibidores de biguanida y -glucosidasa reducen el azúcar en la sangre La droga es menos común.

(2) Hipoglucemia inducida por fármacos no hipoglucémicos: común con salicilatos, antihistamínicos, fenilbutazona, acetaminofeno, tetraciclinas, isoniazida, fentolamina, lishepina, El metimazol, la metildopa, los inhibidores de la monoaminooxidasa, la hipoglucemia alcohólica, etc., alrededor de 50 fármacos pueden inducir hipoglucemia.

4. Hipoglucemia asintomática.

Segundo, la patogenia.

La hipoglucemia es la principal responsable del daño a los nervios. El cerebro y los nervios simpáticos son los más importantes. En 1971, Briely descubrió que las lesiones cerebrales de hipoglucemia son similares a las lesiones citopáticas isquémicas. Las lesiones básicas son la degeneración neuronal, la necrosis y la infiltración glial, y el metabolismo cerebral. La energía depende principalmente de la glucosa. Las células nerviosas tienen un almacenamiento limitado de glucógeno y son suministradas por el azúcar en la sangre. El sistema nervioso es insensible a la hipoglucemia. La corteza cerebral, el hipocampo, el cerebelo, el núcleo caudado y el globo pálido son más sensibles, y el tálamo es más bajo. El tálamo, el tronco encefálico y el núcleo cerebral son los segundos, y finalmente las células del asta anterior y los nervios periféricos a nivel de la médula espinal. Los cambios histológicos son la condensación de cromatina y la disolución del núcleo de las células nerviosas, la membrana nuclear no está clara, el citoplasma está inflamado y las pequeñas vacuolas están contenidas. Y los gránulos, en 1973, Chang inyectó a los ratones 2 unidades de insulina humana, 15 a 20 minutos después de que los ratones se volvieron letárgicos, 30 a 75 minutos de ratones mioclono, convulsiones, 40 a 120 minutos en coma, glucosa en sangre en los ratones con sueño El 6,72 mmol / L (120 mg / dl) se redujo a 1,18 mmol / L (21 mg / dl), y el nivel de glucosa en sangre en los ratones comatosos fue de solo 1,01 mmoL / L (18 mg / dl).

El azúcar, las grasas y los aminoácidos son las fuentes de energía en el neuro-metabolismo. Estas sustancias se oxidan y liberan para almacenar energía en ATP y fosfato de creatina. Cuando es necesario, se liberan cuando es necesario. Cuando se reduce el azúcar y el oxígeno, la creatina de fosfato de ATP, el gangliósido Combinado con una síntesis reducida de glucosa, debido a una menor ATP, y una disminución de la síntesis de nucleótidos, lo que resulta en una disfunción neurológica, el metabolismo y la función neurológica de los complejos de fosfato de alta energía en la hipoglucemia no solo están relacionados con los niveles de glucosa en sangre, sino también con la presión parcial de oxígeno. Cerca, la hipoglucemia debido a la disminución del consumo de oxígeno cerebral, la tasa de absorción de glucosa también se inhibe, ya que depende únicamente del azúcar para mantener los niveles de metabolismo oxidativo, inevitablemente afectará el metabolismo de los ácidos grasos y aminoácidos, los fosfolípidos cerebrales pueden reducirse en un 35%, el tejido cerebral es bajo Cuando el azúcar en la sangre está presente, la corteza cerebral se inhibe primero y luego el centro subcortical se ve afectado, afectando el mesencéfalo. Finalmente, el cerebro se daña y se producen una serie de anomalías clínicas. Cuando el azúcar en la sangre disminuye, el cuerpo tiene un mecanismo autorregulador que estimula la secreción de adrenalina y promueve El glucógeno hepático se descompone, haciendo que el azúcar en la sangre aumente a niveles normales.

Establecer un mecanismo antirregulador relacionado de la glucosa (también conocido como hormona contrarreguladora) es evitar que el azúcar en la sangre reduzca significativamente el mecanismo protector de la función cerebral. La glucosa contra el daño regulador significa que la concentración de glucosa en plasma no puede mantenerse a un nivel normal o no puede evitar un mayor descenso de la glucosa en sangre. Estado

1. La hipoglucemia se ha preocupado ampliamente por la secreción de hormonas antirreguladoras. El papel de la atenuación inducida experimentalmente de la insulina es un factor importante para restaurar los niveles de azúcar en la sangre, inhibir la liberación de glucógeno hepático y aumentar la utilización de glucosa inducida por la insulina periférica, lo que resulta en baja El factor desencadenante del azúcar en sangre revierte la disminución de algo de insulina en plasma. Es la clave para evitar el nivel de hipoglucemia en azúcar en sangre en pacientes diabéticos tratados con insulina. La secreción de hormona antirreguladora puede superar el efecto de la insulina, incluso cuando la concentración de insulina en plasma no disminuye. Lo mismo es cierto, en las hormonas antirreguladoras, como la adrenalina, los glucocorticoides, el glucagón, la hormona del crecimiento, etc. tienen un efecto antiinsulina obvio, estas hormonas se secretan inmediatamente cuando la glucosa plasmática cae al umbral, inducen rápidamente la glucosa hepática. Heterólogo, los efectos respectivos de estas hormonas son similares a la producción de glucosa hepática. Por lo tanto, la respuesta de cualquier hormona es insuficiente y la glucosa no puede dañar completamente la función de regulación. Clínicamente, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen hipoglucemia y secreción de glucagón. Significativamente reducido, apropiado después de la adrenalectomía El reemplazo de glucocorticoides también es normal en pacientes con bloqueadores adrenérgicos alfa, beta. La regulación de la resistencia a la glucosa es normal. Después de varios años de diabetes especial, existen algunas razones para el glucagón y la adrenalina. Las hormonas insuficientes provocan que estos pacientes tengan hipoglucemia grave o prolongada.

2. Las hormonas antirreguladoras no solo tienen un efecto en la recuperación del azúcar en la sangre, sino que también son importantes para mantener la estabilidad de la glucosa en la etapa tardía. Sin embargo, en el mantenimiento de la glucosa alta, el rendimiento sostenido de la glucosa hepática, las hormonas esteroides y la hormona del crecimiento tienen un efecto significativo y la recuperación de la hipoglucemia. Durante el período, estas hormonas y adrenalina pueden reducir la utilización de glucosa periférica. El efecto puede ser directo o indirecto (como la estimulación de FFA). En pacientes con diabetes insulinodependiente, la absorción de glucosa se reduce debido a la liberación de glucosa hepática. La clave para la recuperación de la hipoglucemia, la hipofunción hipofisaria a largo plazo, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides y otras deficiencias de hormonas también son causas importantes de hipoglucemia grave.

3, hormonas contra la hipoglucemia, el daño de la función antirreguladora es común, algunos pacientes con tumores de células de los islotes, la secreción de hormona antirreguladora se reduce, pero este fenómeno puede revertirse después de la cirugía, la regulación clínica de la resistencia a la glucosa se caracteriza por hipoglucemia no detectada Los síntomas, que son el resultado de una lesión de reacción suprarrenal a la enfermedad, que pueden conducir a una hipoglucemia prolongada severa.

4. El nivel normal de azúcar en la sangre en ayunas depende de los siguientes tres factores:

(1) El entorno básico de nivel hormonal, como glucagón, secreción de hormona de crecimiento y de hormonas esteroides y secreción de insulina disminuyó;

(2) glucogenólisis completa y gluconeogénesis;

(3) Aumento de la producción de glucosa hepática y disminución del uso de glucosa alrededor, pero el daño defensivo severo conducirá a una prolongación severa de la hipoglucemia.

Prevención de bajo nivel de azúcar en la sangre

La hipoglucemia es común en la práctica clínica, y se puede prevenir la hipoglucemia. El episodio de hipoglucemia puede causar salud física y mental, especialmente al sistema nervioso central e incluso la muerte. Por lo tanto, la prevención activa es particularmente importante debido a la variedad de causas de hipoglucemia. La sexualidad y la complejidad, y por lo tanto las medidas preventivas varían ampliamente.

1, clínicamente más común con hipoglucemia inducida por fármacos

Los pacientes con diabetes con insulina, sulfonilureas, especialmente para pacientes con insuficiencia hepática y renal, la insulina y las sulfonilureas deben aumentarse gradualmente durante el tratamiento, evitar la adición excesiva, la inyección de insulina o la hipoglucemiante oral. Comer a tiempo, también debe evitar la intensidad excesiva del ejercicio y controlar de cerca el azúcar en la sangre, especialmente en el período de tratamiento intensivo con insulina, los pacientes diabéticos y sus familias deben estar familiarizados con esta reacción, prevención temprana, detección temprana y tratamiento temprano, prestar atención al fenómeno de Somogyi, para que no ocurra Error de ajuste de dosis de insulina.

2, el uso de agentes hipoglucémicos para los ancianos debe ser cauteloso

Las sulfonilureas de acción prolongada, especialmente la glibenclamida, deben usarse con precaución. Los primeros síntomas de hipoglucemia no son obvios. Cuando los síntomas son graves, la glucosa se debe infundir inmediatamente, al menos durante 72 horas. Controle continuamente los niveles de glucosa en sangre y ajuste los tratamientos de manera oportuna.

3, el uso de sulfonilureas puede interactuar con otras drogas, como preparaciones de ácido salicílico, sulfamidas, fenilbutazona, cloranfenicol, esputo e igualdad sanguínea, puede reducir la gluconeogénesis, Reduzca la unión de la sulfonilurea a las proteínas plasmáticas, reduzca el metabolismo de los fármacos en el hígado y la excreción renal y mejore el efecto hipoglucémico de las sulfonilureas, por lo tanto, se debe prestar atención al uso de sulfonilureas mejoradas para evitar la hipoglucemia. Síntomas

4, sospecha de tumores de células B, deben analizarse lo antes posible después de los experimentos de inanición y de ejercicio, la determinación de la concentración plasmática de péptido de insulina C y la ecografía B, la tomografía computarizada y otros exámenes de imágenes, para detección temprana, diagnóstico temprano, tratamiento quirúrgico temprano, Prevenir la aparición de hipoglucemia.

5, para pacientes con hipoglucemia funcional idiopática, explique la naturaleza de la enfermedad, brinde trabajo de psicoanálisis y comodidad, aliente a los pacientes a hacer ejercicio, estructura de la dieta para mejorar las proteínas, el contenido de grasa, reducir el azúcar, las comidas pequeñas, ingresar Seque la comida, evite el hambre, además, agregue fibra (carbohidratos no absorbentes si el pegamento) a la comida puede ayudar, también puede probar una pequeña dosis de estabilizador contra la ansiedad como el diazepam.

6, debido a que el etanol puede bloquear la gluconeogénesis hepática y promover la secreción de insulina, a menudo ocurre después de comer muy poco y 8 ~ 12 h después de beber en exceso, por lo tanto, evite beber en exceso, especialmente aquellos que comen menos, debido a la ingesta de fructosa, galactosa o La hipoglucemia inducida por leucina se previene al limitar o prevenir la ingestión de estas sustancias.

7. Para la mayoría de las resecciones estomacales, anastomosis gástrica yeyunosa, angioplastia pilórica con o sin resección del nervio vago, los alimentos ingresan rápidamente al intestino delgado después de comer, lo que resulta en una rápida absorción de los alimentos, promoviendo la secreción prematura de insulina, causando hipoglucemia Por lo tanto, debe evitarse ingresar al líquido y comer rápido, debe repetirse varias veces, una pequeña cantidad de dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos.

8, la enfermedad de Addison, el hipopituitarismo, el hipotiroidismo, el hipotiroidismo es particularmente sensible a la insulina, los agentes hipoglucemiantes orales, fáciles de causar hipoglucemia, deben prestar especial atención.

Hipoglucemia Complicaciones edema cerebral demencia coma shock

Si no se puede aliviar la hipoglucemia, la concentración de glucosa en sangre continuará disminuyendo durante más de 6 horas, lo que puede causar cambios morfológicos irreversibles en las células cerebrales, como congestión, hemorragia punctiforme múltiple y daño al tejido cerebral. Si el diagnóstico y el tratamiento correctos no se pueden realizar a tiempo, Edema cerebral, necrosis punteada isquémica, ablandamiento cerebral, demencia, coma, shock e incluso la muerte. La hipoglucemia no es una enfermedad independiente. Muchas causas pueden causar hipoglucemia. La causa de la hipoglucemia también debe verificarse después del diagnóstico.

Síntomas de hipoglucemia Síntomas comunes Personalidad neurótica Hipoglucemia Vértigo de convulsión Temblores debilidad Rigidez en la madera Visión del corazón Molestias Ansiedad Ansiedad

1. Según la causa, la clasificación es la siguiente

(1) hiperfunción de islotes: proliferación de células B de islotes, adenoma y carcinoma, como tumor de células de islote, defectos funcionales de secreción de células B, diabetes latente, neoplasia endocrina familiar múltiple (incluyendo insulinoma, tumor hipofisario y Adenoma paratiroideo, etc.).

Los síntomas que estimulan la estimulación simpática de la glándula suprarrenal incluyen ansiedad, temblores, palpitaciones y hambre.A menudo, estos síntomas son signos de advertencia de hipoglucemia, lo que lleva a cambios hemodinámicos que incluyen taquicardia, aumento de la presión del pulso y cambios en el ECG, como el segmento ST. El movimiento descendente, el nivel bajo de la onda T y la prolongación del intervalo QT y la arritmia, especialmente la arritmia ectópica auricular o ventricular, los casos graves pueden causar angina de pecho o infarto de miocardio y agravamiento de la retinopatía y otras complicaciones, o graves Los pacientes con opacidad pueden mostrar hipotermia, que es particularmente pronunciada en la hipoglucemia inducida por el alcohol. Al igual que muchos otros signos, puede producirse una falla circulatoria periférica, que conduce a shock y muerte.

(2) otras enfermedades de la glándula endocrina: como hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo (incluida la deficiencia de la hormona del crecimiento, deficiencia de la hormona adrenocortical, deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides), daño de las células del islote pancreático causado por el glucagón Falta de espera

(3) Enfermedad hepática: como hepatitis severa, cirrosis, cáncer de hígado, necrosis hepática y síndrome de Reye (hígado graso, encefalopatía, síndrome de hipoglucemia).

(4) deficiencia hereditaria de enzimas hepáticas: como la enfermedad de acumulación de glucógeno, galactosemia e intolerancia a la fructosa.

(5) Enfermedades digestivas: como cirugía gastrointestinal, enfermedad de úlcera péptica, gastroenteritis aguda, gastroenteritis crónica, duodenitis, tumores del sistema digestivo, diarrea crónica y malabsorción y consumo excesivo.

(6) Inducida por fármacos: como insulina, glibenclamida en sulfonilureas, fenformina en agentes hipoglucemiantes de bismuto, etc., otros como etanol, salicilato de sodio, fentolamina, isoniacida., fenilbutazona, preparación antihistamínica, inhibidor de la monoaminooxidasa, propranolol (40 mg o más por día), la aspirina combinada con D860 pueden causar hipoglucemia.

(7) desnutrición severa: como el síndrome de malabsorción intestinal, la enfermedad de Crohn, la enteritis crónica, la desnutrición por hambre y el ayuno pueden causar hipoglucemia.

(8) Enfermedades del sistema nervioso central: como lesiones de nacimiento, trastornos del desarrollo y retraso, ictericia cerebral, hidrocefalia de tránsito, lesiones hipotalámicas y del tallo cerebral, hipoplasia cerebral, etc. pueden causar hipoglucemia.

(9) neonatal transitorio: como los lactantes prematuros, los lactantes con madres diabéticas tienen hiperfunción transitoria de islotes, eritrocitosis transitoria en lactantes con hiperplasia eritrocitaria, los factores inmunes del factor Rh hacen que un gran número de glóbulos rojos hemolizados, después del nacimiento La hipoglucemia puede ocurrir en 2 a 3 días. Bajo la acción de la hiperglucemia materna, las células B proliferan y aumenta la secreción de insulina. Si no se corrige a tiempo, puede producirse hipoglucemia transitoria.

Los múltiples cambios en las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden complicar el diagnóstico: estos síntomas pueden reaparecer en el inicio de la hipoglucemia, incluso durante unos minutos a unas pocas horas. Esta duración relativamente corta se debe a una confrontación glucémica endógena. Los mecanismos reguladores y la ingesta de azúcares restablecen los niveles de glucosa en sangre a la normalidad. Sin estos ajustes, los niveles de glucosa en sangre continúan disminuyendo e incluso pueden causar pérdida de conciencia, la gravedad de la epilepsia o el coma, si el paciente se queja de fatiga a largo plazo, agotamiento u horas o No puedo concentrarme durante unos días. Estas razones no se deben solo a la hipoglucemia.

Cuando los síntomas se alivian después de ingerir carbohidratos, no solo debido a la hipoglucemia oculta, el alivio de los síntomas correspondiente de la ingesta de glucosa no es una manifestación específica de la hipoglucemia. Muchos síntomas relacionados con la ansiedad pueden confirmarse al comer. Bajo nivel de azúcar en la sangre.

(10) neoplasia extrapancreática: generalmente se cree que es causada por insulina ectópica o debido a sustancias activas similares a la insulina, incluidos algunos factores de actividad similares a la insulina, más comunes en los tumores de la cavidad torácica y abdominal, como fibrosarcoma, mesotelioma, moco abdominal Tumor, colangiocarcinoma, carcinoma adrenocortical, blastoma renal, linfoma, cáncer gastrointestinal, cáncer de pulmón y cáncer de hígado y cáncer de ovario, etc., generalmente más grandes, con un peso de hasta 500-1000 gramos, pueden secretar un factor de crecimiento similar a la insulina. Espera

(11) Glucosuria renal: cuando el azúcar en la orina se pierde demasiado, el nivel de azúcar en la sangre baja y la tasa de incidencia es del 1% de la diabetes, que es una enfermedad hereditaria familiar causada por un bajo umbral de azúcar renal.

(12) Enfermedad infecciosa: informe Phillips (1989) la malaria falciparum puede asociarse con hipoglucemia.

(13) sepsis bacteriana séptica: sepsis, sepsis, neumonía y celulitis pueden asociarse con hipoglucemia.

(14) Otros: como la cetosis, hipoglucemia, hipoglucemia sensible a la leucina, hipoglucemia familiar, factores de intoxicación (intoxicación por hongos, intoxicación por esputo, etc.), fiebre a largo plazo, lactancia y embarazo, enfermedades crónicas y causas desconocidas Factores como la hipoglucemia pueden ocurrir.

2, los síntomas y signos de hipoglucemia pueden tener las siguientes manifestaciones clínicas

(1) Rendimiento excitador del sistema nervioso simpático: después de la aparición de hipoglucemia, aumenta la secreción de adrenalina y puede aparecer el síndrome de hipoglucemia. Esta es una respuesta compensatoria a la hipoglucemia. El paciente tiene tez pálida, palpitaciones, extremidades frías, sudor frío y temblor de manos. Las piernas son suaves, el cuerpo está débil, mareos, vértigo, hambre, pánico y ansiedad, etc., alivian después de comer.

(2) Síntomas de alteración de la conciencia: inhibición de la corteza cerebral, conciencia, orientación, pérdida de reconocimiento, letargo, sudoración, temblor, deterioro de la memoria, dolor de cabeza, apatía, depresión, estado de sueño, demencia severa, algunas personas Hay comportamientos extraños, etc. Estos síntomas neuropsiquiátricos a menudo se confunden con trastornos mentales.

(3) Síntomas de epilepsia: cuando se desarrolla hipoglucemia en el mesencéfalo, aumenta la tensión muscular, se producen convulsiones paroxísticas, convulsiones o convulsiones epilépticas, y las convulsiones son principalmente episodios o estado epiléptico, cuando el cerebro está afectado, el paciente Puede entrar en coma, ir al estado de rigidez cerebral, bradicardia, la temperatura corporal no aumenta, desaparecen todo tipo de reflejos.

(4) Síntomas de afectación piramidal y extrapiramidal: cuando se inhibe el centro subcortical, la mente no está clara, inquieta, hipersensible, movimientos de baile alérgicos, pupilas dilatadas e incluso convulsiones tónicas, extrapiramidales El signo del haz de cono positivo, puede caracterizarse por hemiplejia, parálisis, afasia y monoterpeno, etc. Estos rendimientos son en su mayoría daños temporales, que pueden mejorarse rápidamente después de la glucosa. El daño extrapiramidal puede afectar el globo pálido, el núcleo caudado, la concha La estructura del tejido cerebral del núcleo y el núcleo dentado cerebeloso a menudo se caracteriza por temblor, euforia e hipercinesia y torsión.

(5) Compromiso cerebeloso: la hipoglucemia puede dañar el cerebelo, manifestado por ataxia, movimiento descoordinado, distancia inexacta, tono muscular bajo y marcha anormal, especialmente en la etapa tardía de la hipoglucemia, a menudo con ataxia y demencia. .

(6) manifestaciones de daño del nervio craneal: la hipoglucemia puede tener daño del nervio craneal, que se manifiesta como anormalidades de la visión y del campo visual, diplopía, mareos, parálisis del nervio facial, dificultad para tragar y ronquera.

(7) Daño al nervio periférico: la hiperglucemia tardía a menudo ocurre neuropatía periférica y causa atrofia y parestesia muscular, como entumecimiento de las extremidades, debilidad muscular o contracción muscular, etc. Clínicamente, los pacientes con hipoglucemia tienen una manga enguantada en el extremo distal de la extremidad. Los pacientes con anomalías también pueden tener estímulos periféricos y cambios de ardor, que están relacionados con la degeneración celular del asta anterior de la médula espinal. Otros creen que la hipoglucemia causada por hipoglucemia causada por insulinoma está relacionada con la miositis. Nervio periférico hipoglucémico La lesión también puede hacer que el pie se hunda, la falla del movimiento fino de la mano y el pie, como no poder escribir, no puede comer, no puede caminar o incluso postrarse en cama.

(8) hipoglucemia causada por lesiones orgánicas: la más común en la hipoglucemia de insulinoma, alrededor del 70% de los adenomas benignos, diámetro 0.5 ~ 3.0cm, principalmente localizados en la cola del páncreas, la aparición del páncreas y la cabeza pancreática La situación es similar, en su mayoría única, hiperplasia, el cáncer es raro, como el cáncer y más metástasis hepáticas y de tejidos adyacentes, la Hu Lixin doméstica ha informado un caso de insulinoma múltiple, un total de 7, cabeza pancreática 1, páncreas Cuerpo 2, cola pancreática 4, diferente tamaño, diámetro 10 ~ 50 mm, el más pequeño reportado 1 mm, llamado micro adenoma, difícil de encontrar durante la cirugía.

El Insulinoma tiene un episodio de hipoglucemia más pesado y duradero, y a menudo tiene las siguientes características: 1 hipoglucemia más ocurre con el estómago vacío, como antes del desayuno; 2 síntomas son leves y pesados en el momento del inicio, de menos a más, gradualmente más frecuentes; 3 síntomas Para los ataques paroxísticos, la situación en el momento del ataque, los pacientes a menudo no pueden recordar; 4 pacientes diferentes con síntomas de hipoglucemia no son exactamente iguales, el mismo paciente a veces no tiene los mismos síntomas cada vez; 5 pacientes con hipoglucemia a menudo no pueden tolerar el hambre, A menudo se aumenta antes de comer para prevenir las convulsiones, por lo que el peso del paciente generalmente aumenta; 6 pacientes con glucosa en sangre en ayunas pueden ser muy bajos, a veces solo 0.56 ~ 1.68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).

(9) Hipoglucemia funcional reactiva: hipoglucemia funcional reactiva Principales manifestaciones: 1 más común en mujeres, menos episodios, mayor historia, más tensión emocional y antecedentes traumáticos; 2 episodios de hipoglucemia después de las comidas 2 ~ 3 h, la glucemia en ayunas es normal o ligeramente inferior; 3 episodios de bajo nivel de azúcar en sangre son principalmente síntomas inducidos por la adrenalina, que duran 20 ~ 30 min, a menudo sin coma, más alivio; 4 pacientes a menudo son signos neuróticos, gordos y negativos, aunque ataques repetidos La condición no se deterioró; 5 el nivel bajo de azúcar en la sangre no era tan obvio como el insulinoma, la glucosa en sangre en ayunas fue de 2.24 ~ 3.36 mmol / L (40 ~ 60 mg / dl); 6 pacientes pueden tolerar el hambre durante 72 horas sin coma.

En general, las células sanguíneas en el cerebro reciben una glucosa relativamente constante del torrente sanguíneo, que no se ve afectada por el crecimiento y la disminución de la glucosa en la sangre. Por lo tanto, los síntomas de hipoglucemia deben expresarse por debajo de 45 mg / dl (2.52 mmol / L). La hipoglucemia es similar al estado de hipoxia del cerebro. Por lo tanto, cuando hay trastornos de la circulación cerebral (como arteriosclerosis, infarto cerebral), los síntomas de hipoglucemia pueden aparecer de antemano, y el grado y la velocidad de la reducción de la glucosa en sangre son más o menos paralelos a la aparición y la gravedad de los síntomas clínicos, pero no existe una relación cuantitativa absoluta y se producen síntomas de hipoglucemia. El umbral de glucosa en sangre no tiene un estándar uniforme, y la diferencia individual es grande. El mismo valor de glucosa en sangre es de 30 mg / dl (1.68 mmol / L). Algunos de ellos tienen coma, otros tienen solo algunos síntomas de hipoglucemia y no coma, pero todos necesitan tratamiento. Mejora los niveles de azúcar en la sangre.

Control de hipoglucemia

Inspección de laboratorio:

1, insulina en plasma en ayunas y determinación de glucosa en sangre

Las personas no obesas con niveles de insulina en ayunas superiores a 24 U / ml pueden considerarse hiperinsulinemia. Sin embargo, incluso si el valor de insulina en ayunas es normal, el nivel relativo de glucosa en sangre ha aumentado. Cuando la glucosa en sangre en ayunas es inferior a 2,8 mmol / L, la insulina en plasma debe reducirse a 10 U / Por debajo de ml, el nivel de glucosa en plasma es inferior a 2.2 mmol / L, el valor de insulina será inferior a 5 U / ml, y la proporción de insulina a glucosa en sangre (I: G) también se reduce generalmente.Si el valor de I: G aumenta o> 0.3, debe sospecharse un alto nivel de insulina en sangre. Los síntomas, I: G> 0.4 sugieren que puede ser insulinoma.

2. Prueba oral de tolerancia a la glucosa (OGTT)

Para determinar si hay hipoglucemia en ayunas, la OGTT no tiene sentido, por ejemplo, la prueba de tolerancia a la glucosa se extiende a 4 a 5 horas, lo cual es valioso para el diagnóstico de hipoglucemia posprandial.

3. Determinación de proinsulina plasmática y péptido C

El plasma normal contiene una pequeña cantidad de proinsulina. La mayoría de los pacientes con insulinoma tienen niveles elevados de proinsulina en la circulación sanguínea. En circunstancias normales, la proinsulina generalmente no supera el 22% de la insulina inmunorreactiva total, y más del 85% de los pacientes con insulinoma tienen insulina. El porcentaje supera el 25%.

El valor de insulina en plasma medido por el método RIA se llama insulina inmunorreactiva, porque el anticuerpo policlonal de la insulina reacciona de forma cruzada con análogos de insulina como la proinsulina, y el valor normal de la insulina es bajo, por lo que el resultado es muy Se cauteloso.

La determinación del péptido C puede usarse para la identificación de hiperinsulinemia endógena y exógena. El péptido C y la insulina son secretados por igual peso molecular. El péptido C en sangre no se detecta en la hiperinsulinemia exógena. Nivel de péptido C Alto sugestivo de hiperinsulinemia endógena, por el contrario, los niveles bajos de péptido C sugieren que los niveles elevados de insulina en plasma son causados por insulina exógena.

4, anticuerpo de insulina, determinación del anticuerpo del receptor de insulina

La presencia de anticuerpos de insulina en plasma sugiere que la insulina o el síndrome de insulina autoinmune se ha usado en el pasado. Los autoanticuerpos de insulina pueden clasificarse en endógenos y exógenos dependiendo de la fuente del antígeno. La actividad biológica y el efecto del anticuerpo son excitadores. Dividido en autoanticuerpos inhibitorios.

Los pacientes que han sido tratados con insulina durante mucho tiempo pueden producir anticuerpos antiinsulina, que están relacionados con la estructura de la insulina y la insulina humana en la preparación y la preparación impura, pero el uso de insulina humana unimodal o insulina humana recombinante aún puede producir anticuerpos de insulina, tales anticuerpos Es una de las razones importantes para la insensibilidad a la insulina.

Algunos pacientes diabéticos que nunca han usado insulina pueden producir autoanticuerpos antiinsulina, que se caracterizan por una baja concentración de insulina libre y un marcado aumento en la cantidad total de insulina. Este paciente con síndrome de resistencia a la insulina a menudo necesita una gran dosis de insulina para controlar. Alto nivel de azúcar en la sangre.

Otro caso raro es que los propios anticuerpos antiinsulina del cuerpo pueden excitar el receptor de insulina y causar hipoglucemia severa, como se describe más adelante.

5. Determinación de las sulfonilureas plasmáticas y sus metabolitos en orina.

La determinación de fármacos de sulfonilurea en plasma o sus metabolitos urinarios puede ayudar a determinar el diagnóstico de hiperinsulinemia inducida por fármacos de sulfonilurea. La cloranfenazona tiene una vida media larga y se asocia con un mayor riesgo de hipoglucemia.

6, prueba de inhibición de insulina

La hipoglucemia o la inestabilidad asintomática en ayunas o la hiperinsulinemia marginal, se pueden usar pruebas de inhibición para identificar si la secreción endógena de insulina es excesiva.

La insulina exógena no puede inhibir completamente la liberación del péptido C de insulinoma y la proinsulina. Sin embargo, se ha informado que la prueba de inhibición del péptido C de algunos pacientes con insulinoma puede ser normal. Kim et al descubrieron que después de aplicar insulina exógena en personas normales, El péptido C en plasma inhibe aproximadamente el 66%, pero en pacientes con insulinoma, la insulina en plasma y el péptido C no se inhiben cuando la glucosa en sangre es normal, y la insulina endógena y el péptido C se inhiben durante la hipoglucemia.

7. Prueba de estimulación

La sensibilidad de la prueba de estimulación de hipoglucemia en ayunas sospechosa es menor que la relación I: G, péptido C, determinación de proinsulina, etc. Las pruebas de estimulación comúnmente utilizadas incluyen la prueba de estimulación con tolbutamida, arginina y glucagón, 80 % de pacientes con insulinoma con prueba anormal de tolbutamida, 74% tenían prueba de arginina anormal, 58% tenían prueba de glucagón anormal y la inyección de calcio estimuló la secreción de insulina en pacientes con insulinoma, pero también se informó que la insulina La secreción de insulina no aumenta después de la inyección de calcio en pacientes con tumores.

8. Diagnóstico de enfermedades metabólicas congénitas con hipoglucemia.

Existen muchos métodos de diagnóstico, que pueden seleccionarse según las necesidades. El diagnóstico depende del diagnóstico patológico y del análisis genético de los defectos enzimáticos.

(1) Índice glucémico: el índice glucémico se refiere a la capacidad relativa de los carbohidratos para elevar el azúcar en la sangre. En comparación con los carbohidratos con bajo índice glucémico, los carbohidratos con un índice glucémico más alto pueden elevar el azúcar en la sangre a un nivel más alto y son más rápidos. Según diferentes índices glucémicos, los carbohidratos generalmente se pueden dividir en varios tipos: la amilosa reacciona lenta y débilmente al azúcar en la sangre y a la insulina en la sangre, mientras que la amilopectina puede aumentar significativamente el azúcar en la sangre, la insulina y el glucagón.

(2) Prueba de tolerancia a la fructosa: después de la administración oral de fructosa 200 mg / kg, la respuesta de las personas normales es similar a la de OGTT, mientras que la intolerancia hereditaria a la fructosa es hipoglucemia debido a la deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa, hipofosfatemia Y diabetes de frutas.

(3) Prueba de glucagón: el glucagón solo actúa sobre la fosforilasa hepática, que no tiene ningún efecto sobre la fosforilasa muscular.Después de que los humanos normales inyectan 1 mg de glucagón en el músculo en ayunas, la glucosa en sangre aumenta y el pico se observa en 45 minutos. Izquierda y derecha, los niveles de insulina en sangre y de azúcar en sangre son consistentes, los picos de azúcar en sangre de insulinoma pueden aparecer temprano, pero disminuyen rápidamente, y la hipoglucemia, la secreción de insulina en sangre es más alta de lo normal, la enfermedad por acumulación de glucógeno (GSD) tipo I no tiene pico de azúcar en sangre o Se observa un pequeño pico después de 1 hora, el lactato sanguíneo está significativamente elevado, el pH sanguíneo y el HCO3 disminuido, esta prueba también se puede utilizar para el diagnóstico diferencial de otra hipoglucemia.

(4) La prueba de adrenalina El aumento de glucosa en sangre tipo GSDI después de la inyección de adrenalina no supera el 30%, porque la GSD también puede afectar el metabolismo de la glucosa de neutrófilos, por lo que el uso de adrenalina, el aumento de neutrófilos en sangre no es obvio, Sin embargo, un método conveniente para el diagnóstico de GSDLb es estimular la actividad de la NAPDH oxidasa con phoorbol-miristato-acetato para ayudar en el diagnóstico de GSDLb y la disfunción de neutrófilos.

(5) Prueba de ácido láctico para ejercicio isquémico: envuelva la parte superior del brazo alrededor del manguito del esfigmomanómetro, presurícelo a 200 mmHg y deje que el paciente capte la actividad durante 1 minuto, determine el valor de lactato en sangre antes y después de la prueba, y aumente el lactato en sangre después de la prueba normal. Más del doble, el GSD tipo III, tipo V no aumenta, pero no puede descartar otras causas de trastornos de formación de ácido láctico (como defectos de fosfofructoquinasa muscular, etc.).

(6) prueba de tratamiento con clonidina: si se sospecha que es GSD, la clonidina de uso común (0.15mg / d, o 0.2mg / M2 de superficie corporal por día) durante varios meses, GSD (como I, III, VI) puede aumentarse El mecanismo de acción del cuerpo no está claro, por lo que el medicamento también es efectivo para el retraso del crecimiento causado por la baja estatura y otras causas, por lo que puede estar relacionado con su papel en el sistema nervioso central y la promoción de la secreción de GH.

(7) Otras pruebas: el análisis de la composición de aminoácidos de la sangre, la orina y el líquido cefalorraquídeo contribuye al diagnóstico de enfermedades metabólicas de los aminoácidos. La cetona en la sangre, el azúcar en la sangre, el nitrógeno en la sangre y la creatina quinasa son elementos de prueba básicos para varias hipoglucemias, si es posible En la medida de lo posible, la medición de la actividad enzimática del tejido enfermo y la determinación de partículas de glucógeno anormales, sustratos metabólicos, etc., y el método de biología molecular para identificar la mutación del gen enzimático pueden confirmar el tipo y el sitio del defecto enzimático.

9, cromogranina A (CgA)

La cromogranina A (CgA) es uno de los marcadores de los tumores neuroendocrinos. Alrededor del 90% de los pacientes con tumor APUD tienen CgA sérica elevada. En pacientes carcinoides derivados del intestino medio, la CgA en sangre puede aumentar de diez a varios. Cien veces, después de la metástasis hepática, el aumento de CgA en sangre es más obvio (el error de CgA medido por el método RIA es del 30% al 40%).

10. Determinación de otras hormonas y metabolitos APUD

Los péptidos u hormonas aminas correspondientes se pueden determinar de acuerdo con las manifestaciones clínicas, pero generalmente son difíciles de propagar debido a su alto costo. En la mayoría de los casos, se puede medir la orina del ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) y la insulina en el jugo gástrico, la proinsulina y el C. El péptido, si es necesario, puede usarse para determinar la gastrina. Si desea determinar el potencial de crecimiento del tumor, determinar el pronóstico, puede determinar la proteína Ki-67 y el PCNA (antígeno nuclear de células en proliferación), el tejido tumoral puede usarse como molécula de adhesión CD44 y derivado de plaquetas La tinción del receptor del factor de crecimiento alfa (PDGFa), el análisis del subtipo del receptor de somatostatina y el ensayo PKR también son útiles para el diagnóstico.

Examen de imagen:

1, EEG

Similar a la hipoxia, no hay cambios específicos, ondas lentas u otros cambios, la hipoglucemia a largo plazo puede tener cambios anormales en las lesiones cerebrales.

2, EMG

El tiempo de conducción nerviosa es normal, el músculo distal tiene denervación, se reduce la cantidad de potencial de la unidad motora, la fibra de desnervación difusa, la punta y la descarga de la unidad motora grande, y el potencial de múltiples fases son más consistentes con los cambios de neurona periférica o tipo de célula de asta anterior.

3, inspección por rayos X

Ocasionalmente, los adenomas calcificados, los órganos adyacentes están distorsionados o desplazados, la angiografía pancreática muestra un aumento en el suministro de sangre, la arteria mesentérica superior selectiva y la angiografía celíaca contribuyen a la localización de la lesión.

4, tomografía computarizada y resonancia magnética

Se pueden encontrar lesiones que ocupan espacio en la cavidad abdominal y el páncreas.

5, ultrasonido B

Se pueden encontrar tumores del páncreas, y los que miden menos de 1 cm se pueden pasar por alto fácilmente, lo que no es tan confiable como la TC y la RM.

6, otro

La exploración con radionúclidos pancreáticos, la exploración con TEC y el examen con 75Se-metionina pueden detectar lesiones que ocupan espacio dentro y fuera del páncreas.

Diagnóstico de hipoglucemia

Criterios diagnósticos

La razón principal de la dificultad en el diagnóstico se debe a la aparición de la enfermedad, y los síntomas clínicos, los signos y las anomalías bioquímicas están entrelazados, por lo que es fácil diagnosticarse erróneamente y omitirse clínicamente, pero depende principalmente del nivel de azúcar en la sangre. Todas las personas sanas, incluidas las mujeres y los niños, cuando la vena en ayunas Cuando el valor de glucosa en plasma es inferior a 2.8mmol / L (50g / dl), aunque no hay síntomas clínicos, los signos deben diagnosticarse como hipoglucemia, y la glucosa en sangre venosa en ayunas por encima de 3.9mmol / L (70mg / dl) puede descartar hipoglucemia. La glucosa plasmática venosa en ayunas 2.8 ~ 3.9mmol / L (50 ~ 70mg / dl) puede sugerir hipoglucemia, pero muy pocas mujeres sanas después de 72 horas de azúcar en sangre en ayunas tan bajas como 1.4 ~ 1.7mmol / L (25 ~ 30mg / Dl), incluso los niveles de glucosa intracelular cercanos a 0 y la glucosa en sangre neonatal tan baja como 1.7mmol / L (30mg / dl) se consideraron normales, y algunos expertos creen que los niños y los bebés tienen niveles de glucosa en sangre por debajo de 2.8mmol / L (50mg). / dl), debe observarse cuidadosamente, solo se pueden diagnosticar y tratar los niveles de glucosa en sangre por debajo de 2.2 mmol / L (40 mg / dl), de lo contrario, el valor de glucosa en plasma venoso de los ancianos es de 3.3 mmol / L (60 mg / dl) a menudo Puede ocurrir hipoglucemia, por lo que el nivel de azúcar en la sangre de las personas normales se mantiene en un nivel deseable, las 24 horas. El rango de fluctuación rara vez excede 2.2-2.8mmol / L (40-50mg / dl). La estabilidad del ambiente interno de esta glucosa está regulada por varias hormonas. Muchos órganos, especialmente el hígado y los tejidos musculares, están involucrados en el metabolismo de la glucosa, cuando la glucosa Al usar, ingerir y / o generar un desequilibrio, puede ocurrir hiperglucemia o hipoglucemia. La gravedad y los signos de los síntomas clínicos de hipoglucemia no son consistentes con el nivel de glucosa en sangre total. Por lo tanto, como valor de referencia de diagnóstico experimental, se debe tener cuidado. Los siguientes puntos:

1. Al mismo tiempo, el nivel de glucosa en sangre arterial suele ser ligeramente más alto que el valor capilar, mientras que este último es más alto que el valor intravenoso. El valor de glucosa en sangre capilar en ayunas (la glucosa en sangre medida es sangre total) es más alto que el valor de glucosa en sangre venosa del 5% al 10%.

2, la medición de glucosa en sangre se divide en suero, sangre completa, plasma, tres métodos, determinación de azúcar en sangre en suero, se deben recolectar inmediatamente después de la recolección de suero en sangre; de lo contrario, el tiempo es demasiado largo, la descomposición del azúcar, el resultado es bajo; el azúcar en sangre entera es susceptible al hematocrito y al no azúcar El efecto de la sustancia también es ligeramente más bajo que el azúcar en sangre en plasma en un 5% a 10%. Por lo tanto, en la clínica, la glucosa en sangre se mide en la clínica para juzgar varias causas de hiperglucemia e hipoglucemia.

3, por razones desconocidas, la hipoglucemia persistente o recurrente, siempre debe controlar la insulina en sangre, el péptido C, la proinsulina y la sangre, la concentración de sulfonilurea, para identificar, como la hiperinsulinemia se puede encontrar en insulinoma, azufre Medicamentos de urea, hipoglucemia autoinmune e insulina tópica, y péptido C en sangre elevado que solo se encuentra en insulinomas y sulfonilureas.

Diagnóstico diferencial

1. Para los episodios (especialmente en ayunas), las anomalías psico-neurales, las convulsiones, el comportamiento anormal, la alteración de la conciencia o el coma, especialmente para los pacientes diabéticos tratados con insulina o agentes hipoglucemiantes orales, deben considerar la posibilidad de hipoglucemia. Verifique oportunamente el nivel de azúcar en la sangre, vale la pena señalar que algunos pacientes con hipoglucemia tienen un nivel de azúcar en la sangre normal al momento del tratamiento, y no hay síntomas de hipoglucemia, a menudo solo se manifiestan como secuelas de hipoglucemia crónica, como hemiplejia, demencia, epilepsia, trastornos mentales, el coeficiente intelectual de los niños es significativamente menor, etc. Como resultado, el diagnóstico clínico a menudo se diagnostica erróneamente como enfermedad mental, epilepsia u otra encefalopatía orgánica (como la encefalitis). Por lo tanto, debe diferenciarse de otras enfermedades de la enfermedad orgánica del sistema nervioso central, como encefalitis, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular. , epilepsia, coma cetoacidosis diabética, diabetes, coma hiperosmolar no cetótico, psicosis, intoxicación por drogas, etc.

2, en ayunas, unas horas después de una comida o después de la actividad física, la excitación simpática es la principal manifestación de hipoglucemia, debe asociarse con la excitación simpática, como hipertiroidismo, feocromocitoma, disfunción autonómica, Diferenciación diagnóstica de neuropatía autonómica diabética, síndrome menopáusico, etc.

3, la hipoglucemia después del alcoholismo debe distinguirse del alcoholismo. El etanol no solo puede causar hipoglucemia, sino también la cetosis. A veces, la hipoglucemia y la cetosis causadas por el etanol pueden confundirse con cetoacidosis diabética. Este es un diagnóstico. Hay que prestarle atención.

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