Neuropatía periférica de la lepra

Introducción a la lepra neuropatía periférica La neuropatía periférica por lepra afecta principalmente los ganglios de la raíz posterior o las fibras sensoriales, produciendo síntomas sensoriales. La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por M. leprae, y la piel y los nervios periféricos son los principales tejidos diana de M. leprae. Las manifestaciones clínicas son lesiones cutáneas adormecidas, nervios grandes, casos graves e incluso discapacidad de las extremidades. La neuropatía periférica tiene una pérdida de sensibilidad, debilidad muscular y atrofia, una disminución de los reflejos tendinosos y síntomas vasomotores, solos o en cualquier combinación. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia es rara, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Infección: a través de secreciones nasales y orales, sudor, lágrimas, leche, semen y secreciones vaginales. Complicaciones: eritema, iridociclitis, neuritis.

Causas de la lepra neuropatía periférica

(1) Causas de la enfermedad

La lepra se transmite principalmente a través de secreciones nasales y orales, sudor, lágrimas, leche, semen y secreciones vaginales y otros daños menores por fluidos.Después de que la lepra invade el cuerpo humano, primero se esconde en los macrófagos y los nervios periféricos. En la célula, si la patogénesis después de la infección o el proceso de evolución después de la enfermedad depende del estado inmune del cuerpo. La respuesta del cuerpo humano a M. leprae es principalmente inmunidad celular, aunque también puede producir anticuerpos específicos, pero inhibe y mata. M. leprae no funciona.

(dos) patogénesis

En el estado de fuerte inmunidad celular, los macrófagos sin enfermedad eliminan M. leprae. En el caso de la función inmune celular anormal, dependiendo de la respuesta tisular a M. leprae, puede evolucionar a tres tipos patológicos diferentes, a saber, la tuberculosis. Tipo (lepra tuberculosa), lepra lepromatosa y lepra limítrofe.

Los pacientes con lepra de tipo tuberculosis tienen una fuerte inmunidad celular y pueden controlar las lesiones en una lesión limitada, que afecta principalmente a los nervios periféricos y la piel. Los órganos internos rara vez se ven afectados. Debido a que las lesiones contienen muy pocas bacterias, la enfermedad progresa lentamente y la infección progresa. De naturaleza baja, el cuerpo de pacientes con lepra lepromatosa es deficiente en la inmunidad celular de M. leprae. Una gran cantidad de M. leprae en la raza de las lesiones, que es altamente contagiosa. No solo afecta la piel y los nervios periféricos, sino que también invade la mucosa nasal, el hígado y el bazo. Ganglios linfáticos y testículos, el estado inmunitario celular de los pacientes con lepra límite se encuentra entre el tipo de tumor y el tipo de tuberculosis. Puede tener ambos tipos de cambios patológicos, o puede estar más sesgado a un cierto tipo, llamado metamorfosis o tuberculosis parcial. Tipo.

El mecanismo del daño a los nervios periféricos en la lepra está relacionado con los nervios periféricos como la necrosis caseosa, la fibrosis, la inflamación proliferativa y el daño isquémico causado por la vasculitis. La vasculitis afecta principalmente a los pequeños vasos sanguíneos del epicardio, que pueden expresarse como La vasculitis neoplásica de la vasculitis granulomatosa o del tipo de complejo inmunitario, la tinción inmunohistoquímica reveló la deposición de anticuerpos micobacterianos en los nervios periféricos y las paredes de los vasos sanguíneos, y Chimelli et al también descubrieron que los vasos sanguíneos adventicios estaban ocluidos por tejido inflamatorio, lo que resulta en oclusión El tejido nervioso es un infarto isquémico focal.

La lepra de tipo tuberculosis a menudo invade el nervio auricular, el nervio cubital y el nervio frénico, causando agrandamiento del nervio. En la biopsia nerviosa se puede observar una necrosis similar a la tuberculosis. Hay granuloma formado por linfocitos y células epitelioides. La necrosis puede licuarse para formar el llamado absceso nervioso. Tanto las membranas internas como las externas mostraron una gran cantidad de infiltración linfocítica, hiperplasia de vasos sanguíneos pequeños, hinchazón de células endoteliales, estenosis luminal, vasculitis granulomatosa en el epicardio, fibrosis en el período de recuperación, agrandamiento del nervio, endurecimiento de la textura, tinción ácido-rápida. En general, es difícil encontrar bacilos acidorresistentes, las fibras mielinizadas y no mielinizadas están severamente dañadas y el número se reduce significativamente. Las fibras nerviosas restantes se caracterizan por la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria.

Los nervios afectados de la lepra lepromatosa también se volvieron más gruesos, se observó infiltración linfocítica difusa en el neuroendocardio y el tipo de vasculitis epicárdica fue diferente al de la tuberculosis. La mayoría de ellos eran vasculitis necrotizante de tipo inmunocomplejo y el número de fibras nerviosas se redujo significativamente. La mielina y la coexistencia axonal coexisten, la tinción ácido-rápida se puede encontrar en las células de Schwann (Snow) y los macrófagos, y los macrófagos fagocitan una gran cantidad de M. leprae para formar una llamada "lepra", lepra Los lípidos se acumulan en los macrófagos para formar las llamadas células espumosas.

Chimelli (1997) analizó 53 casos de neuropatía gastrocnemio, la rama dorsal del nervio cubital y la patología de la biopsia de la rama superficial del nervio radial. Los resultados mostraron que 40 casos (75%) de lesiones inflamatorias y 7 casos de reacción granulomatosa (1.3%) Hubo 35 casos (66%) con diferentes grados de fibrosis y 7 casos (1.3%) con hiperplasia vascular intimal. La mayoría de ellos tenían diferentes grados de degeneración axonal y pérdida de fibra nerviosa, y algunos se perdieron por completo, 9 casos (1.7 casos) %) degeneración de mielina visible y respuesta regenerativa, se encontraron 15 casos (28%) en células endoteliales vasculares, células de Schwann y macrófagos.

Prevención de la neuropatía periférica por lepra

Para controlar y eliminar la lepra, debemos adherirnos al principio de "prevención primero", implementar el principio de "prevención y control activo, controlar la infección" e implementar la práctica de "investigar, segregar y tratar", descubrir y controlar enfermedades infecciosas y cortar la infección. Formas, administrar medicamentos regularmente, al tiempo que mejora la inmunidad de la población natural circundante, puede controlar eficazmente la infección y eliminar la lepra.

En vista de la prevención actual de la lepra, la falta de vacunas preventivas efectivas y los medicamentos preventivos ideales, es necesario aplicar varios métodos para la detección temprana de pacientes en métodos de prevención y tratamiento, y dar rápidamente tratamiento químico común a los pacientes encontrados, Los niños en áreas endémicas, los familiares de los pacientes y los contactos cercanos con las reacciones de lepronina y tuberculina pueden recibir la vacuna BCG o quimioterapia efectiva para el tratamiento profiláctico.

Complicaciones de la neuropatía periférica de la lepra Complicaciones, eritema, iridociclitis, neuritis.

Las lesiones cutáneas pueden ser una o más, generalmente de un color más claro que la piel normal circundante. A veces el daño puede ser rojo o cobre, con máculas, pápulas, placas, infiltración difusa, nódulos, Las úlceras son comunes, la mayoría de las lesiones cutáneas están adormecidas y sin sudor, pero algunas tienen picazón o picazón.

El daño inmunorreactivo inducido por el antígeno de la lepra se refiere a la liberación de antígeno después de la muerte de la lepra en el cuerpo, lo que induce una respuesta inmune y daño tisular, como eritema nodular de la lepra, iridociclitis y neuritis. Aparece antes del daño de la piel y los nervios periféricos, pero a veces puede ocurrir antes, convirtiéndose en un rendimiento destacado por primera vez, lo que a menudo causa un diagnóstico erróneo.

Síntomas de la lepra neuropatía periférica Síntomas comunes Incapacidad para la sensación distrófica Separación de las deficiencias sensoriales Perforación de los dedos de los pies y huesos cortos para disolver el daño del nervio periférico

1. Características del daño nervioso periférico.

El daño a los nervios periféricos de la lepra es más prominente en el tipo de tuberculosis, el tipo de tumor es más ligero y el tipo límite está entre los dos primeros tipos. Los nervios más comúnmente involucrados son el nervio auricular, el nervio cubital, el nervio frénico, el nervio frénico y el nervio sural. Los nervios craneales también pueden verse afectados, siendo comunes el nervio facial y el nervio trigémino.

2. Manifestaciones de daño sensorial de la lepra neuropatía periférica

La mayoría de ellos sufren pérdida de sensibilidad y provocan atención debido al daño indoloro de las extremidades. El grado de afectación sensorial es la temperatura, el dolor y el tacto. La sensación profunda rara vez se ve afectada. Clínicamente, a veces hay una separación sensorial profunda y una separación táctil dolorosa. La siringomielia está confundida. La distribución de las alteraciones sensoriales es principalmente escamosa. Debido a que las terminaciones nerviosas autónomas también se destruyen, se acompaña de sudoración local. Esta es una característica de la afectación intradérmica del nervio. El tronco nervioso y las raíces nerviosas son raros. La lepra de tipo puede tener una alteración sensorial parecida a un guante, acompañada de una notable frialdad en el extremo distal de la extremidad, que es diferente de la alteración sensorial de guantes y calcetines causada por otra neuropatía periférica.

3. Implicación del ejercicio de la neuropatía periférica por lepra

Cuando la alteración sensorial se desarrolla en cierta medida, el ejercicio puede verse involucrado. Cuando se viola el nervio cubital, puede producirse atrofia del músculo interóseo, que es una mano en forma de garra. Cuando el nervio peroneo común se paraliza, hay una caída del pie y la debilidad muscular rara vez excede la articulación del codo y la rodilla. .

4. Participación autonómica periférica.

Puede causar distrofia de la piel al final de la extremidad, que se caracteriza por dedos cortos del pie, muda, osteólisis, perforación del pie y articulación de Charcot, la neuropatía periférica leprótica es inflamación crónica proliferativa, el nervio sensorial subcutáneo puede alcanzar la hipertrofia y es común al nervio auricular y al nervio cubital .

5. Examen electrofisiológico neuromuscular

El daño neurogénico, la velocidad de conducción motora y sensorial se ralentizan. Según la experiencia de Becx-Bleumink, el 65% de los pacientes con lepra con daño neurológico no tienen síntomas, por lo que el examen electrofisiológico es muy importante para la detección del daño preclínico del nervio periférico.

Examen de la lepra neuropatía periférica

1. Examen de frotis de lepra

Raspa principalmente el fluido tisular de la piel y las membranas mucosas, y puede usarse para la punción de los ganglios linfáticos si es necesario.

2. Examen de sangre

Incluyendo azúcar en la sangre, función hepática, función renal, examen de rutina de sedimentación globular; series de reumatismo, electroforesis de inmunoglobulina y otras pruebas serológicas relacionadas con la autoinmunidad; detección de concentración de metales pesados en suero (plomo, mercurio, arsénico, antimonio, etc.), importante para el diagnóstico diferencial Significado

3. Las lesiones cutáneas no se pueden diagnosticar, se debe realizar una biopsia patológica de las lesiones cutáneas. El examen histopatológico tiene una importancia importante para el diagnóstico, la clasificación y la evaluación de la eficacia de la lepra. Se deben seleccionar las lesiones activas y la capa de grasa debe ser profunda, como el daño. De manera diferente, es necesario cortar dos inspecciones al mismo tiempo, lo cual es valioso para el diagnóstico de lepra límite.

4. El examen electrofisiológico neuromuscular es muy importante para la detección del daño preclínico del nervio periférico.

Diagnóstico y diagnóstico de neuropatía periférica por lepra

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico para la lepra:

1 lesiones cutáneas con o sin entumecimiento.

2 nervios circundantes o cutáneos son gruesos.

3 lesiones cutáneas fueron positivas.

La biopsia de 4 lesiones tiene cambios específicos de lepra.

Entre estos 4 criterios, es necesario cumplir con más de 2 criterios para diagnosticar la lepra; sobre la base del daño de la piel, de acuerdo con las características clínicas del daño nervioso alrededor de la lepra, se puede considerar la lepra, y el diagnóstico puede basarse en una biopsia de piel o raspado para encontrar la lepra. La neurobiopsia también es de gran valor para comprender el daño a los nervios periféricos y el diagnóstico de lepra. La prueba de lepra puede ayudar con el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad incluye neuropatía periférica isquémica, neuropatía periférica tóxica, atrofia muscular espinal y neuropatía periférica distrófica.

El engrosamiento nervioso debe diferenciarse de la neuropatía periférica amiloide y la neuropatía periférica hereditaria y la separación sensorial. Las úlceras de manos y pies deben distinguirse de la siringomielia y la neuropatía sensorial hereditaria.

El diagnóstico de la enfermedad de biopsia debe distinguirse de la neuropatía periférica inflamatoria vascular y la sarcoidosis con neuropatía periférica.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.