Daño renal cirrótico

Introducción al daño renal cirrótico. La cirrosis poshepatitis, la cirrosis alcohólica, la cirrosis biliar y la esquistosomiasis pueden causar daño renal, la cirrosis causa daño renal por una variedad de razones, y la cirrosis portal es un hígado común. El tipo de endurecimiento, que representa aproximadamente la mitad de todas las cirrosis, causa muchas causas de cirrosis portal, principalmente hepatitis viral, alcoholismo crónico, deficiencias nutricionales, infecciones intestinales, intoxicación por drogas o industria e insuficiencia cardíaca crónica. Una esclerosis difusa glomerular causada por cirrosis causa anormalidades en la anatomía y función del riñón. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% -0.005% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia digestiva alta, encefalopatía hepática, síndrome hepático y renal, cálculos renales, fractura, peritonitis, neumonía, cirrosis, ascitis

Causas del daño renal cirrótico

(1) Causas de la enfermedad

Hay muchas causas de cirrosis, principalmente hepatitis viral, alcoholismo crónico, deficiencias nutricionales, infecciones intestinales, intoxicación por drogas o industria e insuficiencia cardíaca crónica, etc., cirrosis causada por lesiones de esclerosis difusa glomerular, anatomía renal Y la función tiene una excepción.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la glomeruloesclerosis hepática aún no está clara y actualmente se considera que está relacionada con los siguientes factores:

1. Deposición significativa de IgA en depósitos glomerulares asociados con complejos inmunes, ya que el antígeno puede provenir del tracto digestivo de bacterias, virus o componentes alimenticios, debido a cirrosis hepática, disfunción de las células de Kupffer del hepatocito, el hígado enfermo no puede eliminarse Los antígenos exógenos en el intestino, y luego debido a la formación de circulación colateral, de modo que estas sustancias antigénicas ingresan directamente a la circulación sanguínea sin el tratamiento hepático para estimular la producción de anticuerpos, se informa que los pacientes con cirrosis a menudo tienen anticuerpos Escherichia coli más altos en el suero y Las inmunoglobulinas, cuyos niveles son consistentes con los cambios histológicos hepáticos, es decir, cuanto más grave es la destrucción y la fibrosis de la estructura lobular hepática, mayor es su nivel, los experimentos con animales también han demostrado cambios similares, porque muchos pacientes con cirrosis son causados por virus La hepatitis ha evolucionado y muchos pacientes con cirrosis tienen HBsAg a largo plazo en el suero, por lo tanto, el complejo inmune formado por el antígeno de la hepatitis B puede causar daño glomerular y el mecanismo autoinmune desempeña un cierto papel en la aparición y el desarrollo de esta enfermedad. Función.

2. Cambios en la hemodinámica renal En la cirrosis descompensada, la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal varían ampliamente, desde valores supranormales hasta insuficiencia renal grave, el mecanismo por el cual se produce este valor anormal. No está claro que el valor supranormal apenas se note [valor de eliminación de inulina> 200 ml / (min · 1.73m2)], y en muchos casos la tasa de filtración glomerular es normal, pero la tasa de filtración glomerular (TFG) de pacientes gravemente enfermos y El flujo plasmático renal se reduce principalmente y se desconoce el mecanismo de disminución hemodinámica renal. Puede ser secundario a cambios en la circulación del cuerpo. El volumen plasmático total aumenta durante la cirrosis, pero su distribución se concentra en el lecho vascular del portal y las vísceras, produciendo el plasma efectivo. Disminución del volumen, isquemia cortical renal en pacientes con cirrosis descompensada, disminución del flujo plasmático renal y evidencia de redistribución del flujo plasmático renal en pacientes con cirrosis con urato de sodio 133I y vasoconstricción en la región superficial de la corteza renal. Se observó un aumento temporal en el aclaramiento de inulina y creatinina en pacientes con disminución de la TFG y normal con m-hidroxilamina, lo que demuestra que los fármacos vasoactivos pueden cambiar la tasa de filtración glomerular más rápido y la prostaglandina A en pacientes con cirrosis descompensada Riñón pequeño La tasa de filtración con balón, el flujo plasmático renal y la excreción urinaria de sodio aumentan, la angiotensina en pacientes con cirrosis y ascitis, que causa natriuréticos y diuréticos, la ascitis causada por un aumento de la presión intraabdominal puede afectar la filtración glomerular Tasa y flujo plasmático renal, con punción y drenaje peritoneales, medición continua de la tasa de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo, encontraron que dentro de 1 hora después de la punción, hubo un aumento significativo, tomando posición prono acostada, glomérulo Hay una mejora temporal en la tasa de filtración. Se elimina una pequeña cantidad de ascitis y se puede aumentar temporalmente el gasto cardíaco. Cuando se elimina una gran cantidad de ascitis, el gasto cardíaco disminuye y el volumen plasmático se reduce debido a la regeneración de la ascitis.

3. Daño por excreción de sodio Muchos estudios han demostrado que los pacientes con cirrosis portal descompensada a menudo tienen una retención de sodio significativa, la orina descargada está casi libre de sodio, se forman ascitis y edema durante la carga de sodio, y hay un aumento de la excreción de sodio por la noche. A la inversa, la excreción urinaria de cloruro de sodio depende de la filtración glomerular y la reabsorción tubular, y se ha demostrado en pacientes con cirrosis y en experimentos con animales que todos los segmentos de nefronas aumentan la reabsorción de sodio.

El mecanismo de la reabsorción tubular renal de cloruro de sodio durante la cirrosis no está claro. Puede haber varios factores: hemodinámica renal, factores físicos alrededor de los túbulos renales, aldosterona y hormona natriurética, que no pueden explicarse por un solo factor. Condiciones clínicas y experimentales, hay evidencia para apoyar fuertemente el mecanismo de retención de sodio en la cirrosis como una reducción en el volumen efectivo de plasma circulante. Los pacientes con escleroterapia que tienen retención de sodio en el tanque de agua pueden sumergirse en la cabeza y el cuello para causar natriuréticos y diuréticos debido a la sangre. La redistribución del volumen, el volumen sanguíneo central aumentó y el volumen sanguíneo total y la composición plasmática no cambiaron, otros estudios encontraron que, asociado con los mineralocorticoides, la aldosterona plasmática aumentó en pacientes con cirrosis, debido al aumento de la secreción suprarrenal, estimulada por renina-angiotensina Como resultado, la degradación hormonal se reduce, pero hay evidencia de que la aldosterona juega un papel limitado en la retención de cloruro de sodio en la cirrosis, porque la inhibición de la aldosterona no ocurre en el sodio, mientras que la retención de sodio, el edema y la ascitis pueden ocurrir en la secreción excesiva de aldosterona. En la cirrosis del hígado, la descripción anterior muestra que existen otros mecanismos involucrados en la retención de sal, y se cree que puede haber un tipo de inhibición del extremo proximal. La unidad renal reabsorbe sodio, cuando su actividad disminuye, la tasa de filtración glomerular disminuye y el flujo sanguíneo intrarrenal cambia en cada nefrona, nefrona de la superficie cortical (pérdida relativa de sodio) a la unidad medular proximal cortical ( El filtrado de la retención relativa de sodio se redistribuye.En la retención de sodio de los experimentos con animales, es importante que los factores físicos como la fracción de filtración aumenten la presión osmótica coloidal.

La acidosis tubular renal puede ser una manifestación renal de una enfermedad inmune sistémica. De estos pacientes (hígado vivo lento, cirrosis biliar primaria, cirrosis criptogénica), la biopsia renal puede mostrar túbulos contorneados distales y El tejido plasmónico está dañado por monocitos o autoanticuerpos sensibilizados, es similar a la acidosis tubular renal causada por daño inmunológico después del trasplante de riñón cadavérico y antígeno de superficie de hepatocitos y Tamm en pacientes con enfermedad hepática autoinmune. La glucoproteína de Horsfall tiene una reactividad cruzada, y esta proteína está presente en las células tubulares ascendentes y distales de la médula, y el anticuerpo de glucoproteína anti-tamm-Horsfall se produce en pacientes con enfermedad hepática autoinmune asociada con acidosis tubular renal. Además, los experimentos con animales han demostrado que los linfocitos del paciente tienen un efecto citotóxico en las células tubulares renales, y el daño renal principalmente en el túbulo distal puede estar relacionado con el mecanismo anterior.

Otra patogénesis de la acidosis tubular renal en la cirrosis biliar primaria puede estar relacionada con trastornos del metabolismo del cobre. El cobre se excreta principalmente a través de la bilis. Cuando la enfermedad progresa para causar obstrucción biliar, el cobre no se puede excretar del hígado, dependiendo principalmente del plasma azul de cobre. La producción de proteínas, pero la tasa de síntesis de ceruloplasmina en la enfermedad hepática se reduce, por lo que se produce retención sistémica de cobre, la toxicidad del cobre daña los túbulos renales, en la degeneración hepatolenticular, los tejidos de todo el cuerpo (hígado, riñón, cerebro y córnea) tienen deposición de cobre, suero El cobre disminuyó y la excreción urinaria de cobre aumentó, afectando la acidificación urinaria tubular renal, manifestada como tipo proximal y distal, debido al daño directo de la toxicidad del cobre, y considerada reversible, con el tratamiento a largo plazo con penicilamina. Puede mejorar el cobre después de que se descarga del cuerpo.

Prevención de daño renal inducida por cirrosis

1. Encuentre una causa más clara de cirrosis con daño glomerular y elimine la causa para prevenir el daño glomerular.

2, preste atención para proteger el hígado, evite los estímulos dañinos, evite daños adicionales en la función hepática para evitar daños progresivos en los riñones.

No existe un tratamiento especial para la cirrosis con daño glomerular, pero la mayoría de ellos pueden encontrar factores predisponentes más obvios, por lo que eliminar la causa tiene una importancia práctica importante para prevenir la aparición de daño glomerular, ya que la enfermedad se transforma por cirrosis. Venga, debe ser principalmente para el tratamiento de la enfermedad hepática en sí, debe prestar atención para proteger el hígado, evitar estímulos dañinos, prevenir un mayor daño de la función hepática para evitar un daño progresivo al riñón.

Complicaciones del daño renal cirrótico Complicaciones Sangrado gastrointestinal superior Encefalopatía hepática Síndrome hepatorrenal Fractura de cálculos renales Peritonitis Neumonía Cirrosis Ascitis

Las complicaciones comunes de la cirrosis son: sangrado gastrointestinal superior, encefalopatía hepática, infección bacteriana y síndrome hepatorrenal.

Sangrado gastrointestinal superior El sangrado gastrointestinal superior es la principal complicación de la cirrosis, 50% se manifiesta como hemorragia masiva, tasa de sangrado hasta 40% 72 h después de la hemorragia, cirrosis hepática, fibrosis del tejido hepático e hiperplasia del tejido conectivo, de modo que el hígado Los vasos sanguíneos están dañados, distorsionados y ocluidos, y la red vascular en el hígado se reduce en gran medida, lo que hace que se bloquee el flujo sanguíneo de la vena porta. La sangre de la vena porta pasa a través de la circulación colateral y fluye hacia el plexo venoso esofágico, causando congestión venosa, dilatación y tubo vascular venoso en estos sitios. La pared se adelgaza y la pared adelgazada de los vasos sanguíneos puede causar sangrado debido a factores como alimentos duros, estimulación química y aumento de la presión intraabdominal. Los síntomas clínicos son hematemesis (rojo oscuro o rojo brillante) y heces negras.

2. Encefalopatía hepática El producto del metabolismo de las proteínas en el cuerpo es una sustancia que contiene nitrógeno. Cuando estas sustancias nitrogenadas se retienen en la sangre más allá de cierto nivel, pueden causar disfunción del sistema nervioso central con anomalías neuropsiquiátricas y coma como los síntomas principales. Inducido por sustancias nocivas del intestino que ingresan al cerebro.

3. Infección bacteriana en pacientes con cirrosis debido a inmunidad reducida, la función inmune del cuerpo se reduce significativamente, susceptible a bacterias y toxinas intestinales, y diversas infecciones, como bronquitis, neumonía, infección del tracto urinario, peritonitis tuberculosa, primaria Peritonitis y similares.

4. El síndrome hepatorrenal descompensa la cirrosis hepática cuando hay una gran cantidad de ascitis, debido a la insuficiencia de sangre circulante y otros factores, insuficiencia renal funcional, es decir, síndrome hepatorrenal, que se manifiesta como oliguria (menos de 400 ml de orina) / d), azotemia, hiponatremia, disminución de la excreción urinaria de sodio, y los exámenes de rutina de orina a menudo no son anormalidades, la histología renal es lesiones normales o leves, es la etapa tardía de la disfunción renal de cirrosis, muy Peligroso

5. Las complicaciones graves de la acidosis renal tubular renal son la calcinosis renal y los cálculos renales. Debido a la disminución de la secreción de H, la orina alcalina persistente, la orina con alto contenido de calcio y el bajo contenido de ácido úrico, la sal de calcio es fácil de hundir. En los riñones y el tracto urinario, debido al equilibrio negativo de calcio, el hiperparatiroidismo secundario, la disminución de los niveles de calcio y fósforo en la sangre pueden causar osteomalacia y fracturas espontáneas, intercambio reducido de H-Na, aumento del intercambio de K-Na, orina La pérdida de potasio puede causar hipocalemia y, además, debido a la capacidad reducida del riñón para excretar amoníaco, puede inducir o agravar la encefalopatía hepática.

Síntomas de daño renal cirrótico Síntomas comunes Insuficiencia hepática Insuficiencia hepática Síndrome nefrótico de la palma del hígado Proteinuria Hipotensión Araña olig Huangqi oliguria náuseas

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis se pueden dividir en dos fases, a saber, el período de compensación de la función hepática y el período de descompensación de la función hepática, y algunos pueden permanecer en el período de compensación durante un tiempo prolongado y pueden no entrar en el período de descompensación.

1. El período de compensación de la función hepática es la etapa temprana de la cirrosis, síntomas leves, pérdida común de apetito, fatiga, náuseas y vómitos, distensión abdominal, molestias abdominales superiores o dolor sordo, deposiciones normales o heces blandas, tez, cetrina, cara, cuello, En la parte superior del pecho, la espalda, los hombros y las extremidades superiores, se pueden ver ácaros o telangiectasias, palma del hígado, hígado ligeramente hinchado, superficie lisa, textura dura, sensibilidad leve, bazo leve a moderado, hígado La función se verifica en el rango normal o levemente anormal.

2. Función hepática descompensada, manifestaciones clínicas de disfunción hepática, como pérdida de peso, fatiga, hipotermia irregular, tez oscura, pigmentación y anemia, diversos síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, heces blandas, distensión abdominal, etc. Síntomas y sangrado de la nariz, las encías, el tracto gastrointestinal y la púrpura, ictericia leve a moderada, pacientes masculinos con pérdida de libido, atrofia testicular, pérdida de cabello, desarrollo mamario, pacientes femeninas con amenorrea, infertilidad e hipertensión portal Rendimiento, esplenomegalia, acompañada de glóbulos blancos, reducción del recuento de glóbulos rojos y plaquetas, várices esofágicas y gástricas inferiores, a menudo debido a la ruptura de hematemesis, melena y shock, pared abdominal y venas varicosas umbilicales, ruptura del núcleo causada por sangre en las heces, ascitis. La manifestación más prominente de cirrosis.

El tamaño del hígado es diferente. Por lo general, es grande y pequeño, la textura es dura, nodular y a veces sensible. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen bilirrubina sérica levemente elevada, y el colesterol total, especialmente el colesterol, generalmente es más bajo de lo normal. Disminuyó, aumentó la globulina, disminuyó o invirtió la relación albúmina / globulina, la -globulina aumentó significativamente en la electroforesis de proteínas, la prueba de turbidez de zinc fue positiva, la retención de BSP a menudo superó el 10%, la SGPT aumentó significativamente, la trombina El tiempo original prolongado, aumento de IgG, IgA, IgM en sangre, IgG fue el más significativo, HBsAg puede ser positivo y algunos pacientes fueron positivos para autoanticuerpos en suero.

3. Cirrosis secundaria a daño renal en pacientes con cirrosis, glomerulonefritis y acidosis tubular renal, los pacientes tempranos a menudo no tienen síntomas clínicos obvios, solo una pequeña cantidad de proteinuria, cirrosis secundaria a pacientes con nefropatía por IgA con deterioro de la función renal Para ser lentos y benignos, algunos pacientes tienen células mesangiales, células endoteliales y / o células epiteliales proliferando, con área mesangial y depósito de complejo inmunitario subendotelial. Estos pacientes a menudo tienen proteinuria y hematuria, y también puede ocurrir edema. , hipertensión arterial y disfunción renal.

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis secundaria a la acidosis tubular renal son similares a las de las enfermedades no hepáticas. La mayoría de ellas son acidosis tubular renal distal incompleta. Algunos pacientes tienen poliuria, polidipsia, nocturia, baja concentración de orina e hipocalemia. , debilidad muscular y otras manifestaciones, pacientes con síntomas y signos graves de enfermedad hepática, pero también orina alcalina persistente, orina con alto contenido de calcio, ácido úrico bajo en ácido, combinado con cálculos urinarios e hiperparatiroidismo secundario, enfermedad hepática En el caso de la acidosis tubular renal, además de la capacidad reducida del riñón para excretar H, a menudo se acompaña de hipocalemia significativa y, debido a la capacidad reducida del riñón para excretar amoníaco, se puede inducir o agravar la encefalopatía hepática.

Examen de daño renal cirrótico

1. El examen de orina tiene proteinuria, hematuria y orina tubular, a menudo hematuria macroscópica, generalmente se considera que la insuficiencia renal no es causada por lesiones glomerulares, la acidosis renal tubular hepática se puede expresar como orina alcalina persistente, calcio alto Orina, ácido hiponatómico, combinado con cálculos urinarios.

2. Examen de suero examen de suero puede verse, una variedad de hiperplasia de inmunoglobulina, especialmente IgA más prominente, aumento de la concentración de IgA, crioglobulinemia y disminución de la concentración de C3 en suero, excreción hepática de acidosis tubular renal además de excreción renal H Además de la reducción, a menudo se acompaña de hipocalemia significativa.

3. Patología

(1) Cambios patológicos de la cirrosis hepática: el hígado se reduce significativamente, la dureza se incrementa, el peso se reduce, la superficie del hígado es nódulos finos difusos, cambios histológicos, la estructura lobular hepática normal desaparece, reemplazada por folíolos falsos, hepatocitos en el pseudolobule Pueden existir diferentes grados de degeneración, necrosis y regeneración, y el área portal se ensancha significativamente por la hiperplasia del tejido conectivo, en la que se puede ver infiltración celular inflamatoria de diversos grados, y la mayoría de ellos son pequeñas estructuras similares a los conductos biliares (falso conducto biliar), que se confirman por microscopía electrónica. Estos conductos pseudobiliares en realidad están compuestos de hepatocitos recién nacidos, que pueden ser una manifestación de la regeneración de hepatocitos y cálculos renales causados por calcinosis renal.

(2) Cirrosis hepática y daño renal: Los cambios patológicos característicos de esta enfermedad son:

La matriz mesangial se amplía y se puede insertar en el signo de doble vía entre GBM y las células endoteliales, lo que resulta en un cambio similar en GBM.

La zona mesangial 2 tiene deposición difusa basada en IgA con deposición de IgG y / o IgM y / o C3.

3 Depósitos densos en electrones en el área mesangial y / o la pared capilar.

4 El material similar a la membrana del sótano y algunos sedimentos son visibles en una zona circular suelta.

5 esclerosis glomerular.

Además, muchos autores han observado que los pacientes con cirrosis pueden caracterizarse por nefropatía membranosa, nefritis proliferativa intravascular, nefritis proliferativa de membrana, nefritis creciente y esclerosis focal glomerular. Se informa que los pacientes con cirrosis biliar presentan nefropatía membranosa asociada a IgM y vasculitis cutánea.

4. Biopsia renal: bajo el microscopio electrónico, la matriz mesangial glomerular tiene depósitos granulares como la esclerosis glomerular, áreas dispersas redondas en la membrana basal y algunos sedimentos, inmunoglobulinas, especialmente depósitos de IgA y C3, aunque Cada término no es específico, pero si se trata de cuatro elementos, es un cambio especial de la esclerosis glomerular hepática. La "glomeruloesclerosis hepática" se puede cambiar en diferentes momentos, y solo la esclerosis glomerular se encuentra en la etapa inicial. No hay sedimento, y las lesiones típicas anteriores aparecen en la etapa tardía.

5. Otros exámenes: el hígado de rutina, la vesícula biliar, el bazo, la ecografía B del riñón, el examen de rayos X, se pueden encontrar típicos de la hepatoesplenomegalia o la esclerosis atrófica, así como los cambios en la forma del riñón y los cálculos urinarios.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de daño renal cirrótico

Criterios diagnósticos

En primer lugar, el diagnóstico de cirrosis debe aclararse. Clínicamente, de acuerdo con la historia clínica, el hígado, el bazo, la atrofia hepática, el endurecimiento, la prueba de función hepática positiva, el examen de deglución con rayos X esofágico mostraron varices esofágicas o gástricas, biopsia hepática Se encuentra que los síntomas típicos como la formación pseudolobular pueden diagnosticarse claramente, pero a menudo es necesario distinguirlo de otros tipos de cirrosis hepática. El hígado debe diferenciarse de la hepatitis crónica activa y el cáncer primario de hígado. La ascitis debe diferenciarse de la peritonitis tuberculosa. Identificación de pericarditis sexual.

Cuando los pacientes con hematuria con hematuria, proteinuria y orina tubular deben considerar la cirrosis con daño glomerular, los pacientes con biopsia renal pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, la enfermedad es principalmente el depósito de inmunoglobulina glomerular A base de IgA y pequeñas cantidades de IgG, IgM y / o C3, algunos pacientes tienen depósitos mesangiales sin proliferación celular, proliferación glomerular que incluye células mesangiales, endoteliales o epiteliales, con células mesentéricas y subendoteliales. Las características inmunomorfológicas de los sedimentos son:

1. La matriz mesangial glomerular tiene depósitos granulares bajo microscopio electrónico.

2. Esclerosis glomerular.

3. Aparece una zona redonda y escasa en la membrana basal y en ciertos depósitos.

4. Inmunoglobulinas, especialmente depósitos de IgA y C3.

Aunque cada término no es específico, es un cambio especial de la glomeruloesclerosis hepática, y la "esclerosis glomerular hepática" se puede cambiar en diferentes momentos. En la etapa inicial, solo la esclerosis glomerular No hay sedimento, y las lesiones típicas mencionadas anteriormente aparecen en la etapa tardía. Las pruebas de laboratorio pueden tener glomerulonefritis, cambios de laboratorio de la acidosis tubular renal, como proteinuria, hematuria, orina alcalina, hipercalciuria y cálculos de aves. Etc., y hay hiponatremia y una variedad de inmunoglobulinas, el aumento de IgA en sangre es particularmente prominente, cuando los niveles de C3 en suero disminuyen, se puede establecer el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis secundaria a la acidosis tubular renal son similares a las de los pacientes no hepáticos y deben diferenciarse. Además, el hígado debe diferenciarse de la hepatitis crónica activa y el cáncer primario de hígado, y la ascitis debe diferenciarse de la peritonitis tuberculosa y la pericarditis constrictiva.

1, cirrosis secundaria a acidosis tubular renal

(1) La gran mayoría de los pacientes con acidosis tubular renal distal incompleta, un pequeño número de pacientes con poliuria, poca orina nocturna y poca concentración de hipocalemia y debilidad muscular, pacientes con síntomas y signos graves de enfermedad hepática, pero también La orina alcalina persistente, la hipercalciuria, la hipocapnia, etc., se pueden combinar con cálculos urinarios e hiperparatiroidismo secundario.

(2) En pacientes con acidosis renal tubular hepática, además de la capacidad reducida del riñón para excretar H +, a menudo se acompaña de hipocalemia significativa. Además, debido a la capacidad reducida del riñón para excretar amoníaco, se puede inducir o agravar la encefalopatía hepática.

2. Hepatitis crónica activa

La enfermedad tiene un curso prolongado de la enfermedad, más de un año, y puede durar varios años o varias décadas. Los pacientes con fatiga, dolor hepático, pérdida de apetito y otros síntomas persisten, habrá esplenomegalia hepática, impotencia, menstruación irregular de las mujeres, etc.

3, cáncer primario de hígado

Es uno de los tumores malignos comunes en China, con alta mortalidad, y se divide en dos categorías principales: cáncer primario de hígado y cáncer secundario de hígado.

4, peritonitis tuberculosa

La gran mayoría de las lesiones tuberculosas secundarias a otros órganos, la vía de infección de esta enfermedad puede propagarse directamente por tuberculosis intraabdominal o diseminarse por la sangre. La mayor parte del inicio es lento, los pacientes a menudo tienen fatiga, fiebre, distensión abdominal, dolor abdominal, escalofríos, fiebre alta y otros síntomas.

5, pericarditis constrictiva

Las causas comunes son tuberculosis e infección supurativa seguida de moho o infección viral. Los síntomas comunes son dificultad para respirar, fatiga, pérdida de apetito, distensión abdominal alta o dolor. La dificultad para respirar está relacionada con el trabajo de parto, principalmente relacionada con la disminución del volumen sistólico.

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