Embolia pulmonar en el embarazo

Introducción al embarazo con embolia pulmonar. La embolia pulmonar (EP) es la complicación más grave de la trombosis venosa obstétrica. Más del 50% de los pacientes con trombosis pulmonar masiva mueren en 30 minutos. La mayoría de ellos son menos que rescatados. Solo desde el reconocimiento temprano, evite la embolia pulmonar para reducir la muerte. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sepsis difusa coagulación intravascular

Embarazo con embolia pulmonar.

(1) Causas de la enfermedad

Trombosis (35%):

La embolia pulmonar más común es la trombosis. La embolia pulmonar (EP) causada por la trombosis también se denomina tromboembolismo pulmonar (TEP). El 70% a 95% se debe a la trombosis venosa profunda (TVP). La circulación sanguínea en la arteria pulmonar y sus ramas, el sitio primario de las venas profundas de las extremidades inferiores, la literatura informó que 90% a 95%, como cirugía de esputo, femoral, vena ilíaca femoral profunda y externa, cirugía de tórax, abdomen y cadera, que sufren La incidencia de TVP en pacientes con accidente cerebrovascular e infarto agudo de miocardio es muy alta. Durante la operación o dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la cirugía, se puede formar un trombo en la vena de la pantorrilla, pero la mayor parte de la actividad puede desaparecer después de la actividad, del 5% al 20%. El trombo puede extenderse a la vena profunda y profunda, y del 3% al 10% causa PTE dentro de los 4 a 20 días posteriores a la cirugía. Debajo de la axila, la vena subclavia a menudo tiene trombosis, pero solo el 1% del trombo proviene de la cavidad pélvica. La trombosis venosa es una fuente importante de TEP en las mujeres. Ocurre en cirugía ginecológica, enfermedades pélvicas, etc. Muy pocos trombos provienen del ventrículo derecho o la aurícula derecha. Además, debe tenerse en cuenta que aunque la flebitis superficial de las extremidades inferiores no puede producir TEP directamente, el 20% de ellos están relacionados con TVP. Ten una relación cercana.

Otros émbolos: si hay tapones de grasa, tapones de aire, líquido amniótico, médula ósea, parásitos, trofoblastos placentarios, cáncer metastásico, tapones bacterianos, esputo cardíaco, etc. pueden causar EP.

Estasis del flujo sanguíneo (15%):

Como la condición más importante, el factor de coagulación activado no se inhibe fácilmente por las sustancias anticoagulantes circulantes, lo que conduce a la formación de fibrina y promueve la trombosis.Es común en la vejez, enfermedades crónicas en la cama, venas varicosas de las extremidades inferiores, obesidad, shock y congestión. Pacientes con insuficiencia cardíaca sexual o mujeres embarazadas, según el caso del Hospital de la Facultad de Medicina de la Unión de Pekín, el 40% de la EP tiene varios tipos de enfermedades cardíacas, de las cuales la enfermedad cardíaca reumática es la más común.

Lesión de la pared venosa: como cirugía, tumor, quemaduras, diabetes, etc., debido al daño tisular, se produce fácilmente tromboplastina activa endógena y exógena.

Estado hipercoagulable (15%):

Visto en tumores, eritrocitosis verdadera, anemia hemolítica severa, lisis de plaquetas después de esplenectomía, homocistinuria, anticonceptivos orales, etc. La literatura extranjera informa que el cáncer de páncreas tiene la mayor incidencia de TVP, por lo que La TVP puede ser un precursor de los tumores malignos.Las pruebas de laboratorio han reportado anormalidades en los mecanismos de coagulación en pacientes con TVP recurrente, como el aumento de la adhesión de plaquetas y la disminución de la vida útil, el aumento de los niveles de factor V y VII y el factor de antitrombina III (antitrombina III). Falta de anormalidad del factor de coagulación I, disminución del activador del plasminógeno en las células endoteliales de la pared venosa, aumento del inhibidor del plasminógeno y la plasmina.

Todas las enfermedades y condiciones patológicas que producen las condiciones anteriores son el peligro de trombosis y se convierten en el lugar de nacimiento del tromboembolismo.

(dos) patogénesis

1. Cambios fisiopatológicos

(1) Cambios fisiológicos durante el embarazo:

1 Durante el embarazo, el factor de aglutinación sanguínea aumenta, la actividad fibrinolítica disminuye y la mujer embarazada se encuentra en un estado hipercoagulable, que es propenso a la trombosis.

2 trastorno de reflujo venoso durante el embarazo: aumento de la compresión del útero de la vena ilíaca y la vena cava inferior, trastorno del retorno venoso, sedimentación del flujo sanguíneo, que causa daño a las células endoteliales vasculares, cambios en la pared de los vasos sanguíneos, fácil de formar un trombo.

3 El papel de la progesterona: puede relajar el músculo liso venoso, disminuir el flujo sanguíneo, congestión en la vena cava inferior, lo que aumenta la posibilidad de trombosis venosa profunda.

(2) Cambios patológicos después de la EP: la EPT es a menudo múltiple y bilateral, el pulmón inferior es más que el pulmón superior, especialmente en el lóbulo inferior derecho, el pulmón es aproximadamente del 85%, lo que sin duda está relacionado con el flujo sanguíneo y la gravedad, la autopsia Solo del 5% al 10% de los pacientes con TEP han encontrado infarto pulmonar, principalmente porque el suministro de oxígeno del tejido pulmonar proviene de tres aspectos: la arteria pulmonar, la arteria bronquial y las vías respiratorias del campo pulmonar local. Solo cuando las dos fuentes anteriores se ven gravemente afectadas Infarto, pero cuando padece una enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca izquierda, incluso la embolia pequeña es propensa al infarto pulmonar, generalmente determinado por el grado y la velocidad de la embolia vascular.

El tamaño del émbolo se puede dividir en:

1 embolización tipo straddle: el émbolo bloquea completamente la arteria pulmonar y sus ramas principales.

2 gran embolia: más del 40% de la arteria pulmonar está embolizada, lo que equivale a dos o más arterias pulmonares.

3 embolizaciones grandes: se bloquearon menos de dos arterias lobulares.

4 embolia media: el segmento pulmonar principal y la embolización de la arteria sub-segmentaria.

5 microembolismo: los coágulos de fibrina, las plaquetas agregadas, etc. ingresan al tejido pulmonar profundo.

Cuando la rama principal de la arteria pulmonar está bloqueada, el tronco de la arteria pulmonar se dilata, el ventrículo derecho se agranda rápidamente y el retorno venoso se bloquea, lo que resulta en manifestaciones patológicas de insuficiencia cardíaca derecha. Si la oclusión de la arteria pulmonar se elimina a tiempo, aún puede volver a la normalidad, si no se trata adecuadamente, y se repite Se produce PTE, se bloquea la oclusión vascular pulmonar, lo que resulta en la formación de hipertensión pulmonar, seguida de enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

En el caso de infarto pulmonar, hay una necrosis coagulativa de la pared alveolar bajo el microscopio. La cavidad alveolar está llena de glóbulos rojos y una ligera reacción inflamatoria. Generalmente, la película de rayos X de tórax puede mostrar la sombra de infarto infiltrante después de 1 semana, y el infarto incompleto, alveolar Hay exudados de glóbulos rojos en la cavidad, por lo que no hay necrosis de la pared alveolar. Por lo tanto, la sombra de infiltración que se muestra en la radiografía de tórax desaparece en 2 a 4 días sin dejar cicatrices. Alrededor del 30% de los pacientes en el infarto pulmonar puede producir derrame pleural con sangre.

2. Se produce PTE fisiopatológico, se bloquean los vasos sanguíneos pulmonares y el reflejo nervioso resultante, la acción del líquido neurohumoral, puede causar cambios significativos en la fisiología respiratoria y la hemodinámica.

(1) Fisiopatología del sistema respiratorio:

1 Aumento del vacío alveolar: no se produce perfusión sanguínea en el área embolizada, lo que causa anormalidades de perfusión ventilatoria, incapaz de realizar un intercambio de gases efectivo, por lo que el vacío alveolar se agranda.

2 La ventilación es limitada: la serotonina liberada por émbolos, histamina, bradiquinina, etc., puede causar broncoespasmo, la ventilación se reduce, el diámetro de la vía aérea central se reduce, la resistencia de la vía aérea aumenta significativamente.

3 Pérdida de tensioactivo alveolar: las sustancias tensioactivas son principalmente para mantener la estabilidad alveolar, cuando el flujo sanguíneo capilar pulmonar se interrumpe durante 2 ~ 3 h, la sustancia tensioactiva se reduce; 12 ~ 15 h, el daño ha sido muy grave; el flujo sanguíneo se interrumpe por completo 24 ~ 48 h, los alvéolos pueden deformarse y colapsarse, atelectasia congestiva, manifestaciones clínicas de hemoptisis.

4 hipoxemia: debido a las razones anteriores, la hipoxemia es común, cuando la presión de la arteria pulmonar aumenta significativamente, la zona de hipoventilación normal original aumenta el flujo sanguíneo, ventilación: la perfusión es obviamente anormal, puede producirse una derivación grave, insuficiencia cardíaca Debido a la baja presión parcial de oxígeno en la sangre de la sangre venosa mixta, la hipoxia puede agravarse.

5 hipocapnia: para compensar la ventilación ineficaz causada por las anomalías de ventilación-perfusión, se produce hiperventilación y disminuye la PaCO2 en la sangre arterial.

(2) Cambios hemodinámicos: después de que se produce PTE, causa una disminución en el lecho vascular pulmonar, un aumento en la resistencia capilar pulmonar, un aumento en la presión arterial pulmonar, insuficiencia ventricular derecha aguda, un aumento en la frecuencia cardíaca, una disminución repentina en el gasto cardíaco, una disminución en la presión arterial, etc. La presión media de la arteria pulmonar fue superior a 2,67 kPa (20 mmHg) en el 70% de los pacientes, generalmente 3,33 a 4,0 kPa (25 a 30 mmHg). El grado de cambios hemodinámicos se determinó principalmente por las siguientes condiciones.

1 grado de oclusión vascular: la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es muy grande. Solo cuando se bloquea más del 50% del lecho vascular, se produce hipertensión pulmonar. De hecho, cuando la oclusión vascular pulmonar es del 20% al 30%, se produce hipertensión pulmonar. Se debe a la implicación de factores neurohumorales.

2 factores de los nervios y los fluidos corporales: además de causar contracción de la arteria pulmonar, también causa arteria coronaria, vasoconstricción sistémica y potencialmente mortal, a paro respiratorio.

3 estado de la enfermedad cardiopulmonar previa a la embolización: puede afectar los resultados de TEP, como la presión de la arteria pulmonar puede ser superior a 5,33 kPa (40 mmHg).

(3) Cambios en el medio neurohumoral: el trombo fresco está cubierto con una gran cantidad de plaquetas y trombina, y la capa interna tiene una red de fibrina, la red tiene plasminógeno, que causa plaquetas cuando el émbolo se mueve en la red vascular pulmonar. Desgranulación, liberación de diversas sustancias vasoactivas como adenina, adrenalina, nucleótidos, histamina, serotonina, catecolaminas, tromboxano A2 (TXA2), bradiquinina, prostaglandinas y productos de degradación de fibrinógeno ( Productos de degradación de fibrinógeno (FDP), etc., que estimulan varios nervios de los pulmones, incluidos los receptores J en la pared alveolar y los receptores estimulantes de las vías respiratorias, causando disnea, aumento del ritmo cardíaco, tos, bronquios y vasoespasmo, y permeabilidad vascular. Aumento del sexo, pero también daña la función metabólica no respiratoria de los pulmones.

Embarazo con prevención de embolia pulmonar

1. Generalmente, a través de un examen clínico cuidadoso, la detección temprana de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, el 80% de los pacientes pueden prevenir la aparición de embolia pulmonar, para prevenir la trombosis venosa pueden tomar las siguientes medidas:

(1) La cirugía de cesárea o distocia debe ser suave y meticulosa, reducir el daño tisular, especialmente para evitar daños a los vasos sanguíneos e inducir trombosis.En el proceso del parto, la deshidratación debe corregirse a tiempo para mantener el equilibrio de agua y electrolitos y prevenir la coagulación sanguínea. Aumentar

(2) Después del parto, aliente a las pacientes a girar y flexionar sus extremidades inferiores tanto como sea posible después de la cirugía para guiar a las pacientes a levantarse temprano de la cama, promover el retorno sanguíneo y mejorar la circulación sanguínea.

(3) Aplique terapia anticoagulante profiláctica si es necesario.

2. Anticoagulación de fármacos para prevenir la trombosis.

(1) La heparina en dosis bajas tiene un efecto positivo en la prevención de la TVP postoperatoria, especialmente en pacientes mayores de 40 años, obesos, con tumores y venas varicosas, antes de la cavidad pélvica, cirugía de cadera, etc., tiempo de tromboplastina parcial (APTT) y Plaquetas, si es normal, inyección subcutánea de heparina 5000U 2 horas antes de la cirugía, y una vez cada 12 horas, hasta que el paciente pueda levantarse, generalmente de 5 a 7 días, porque la dosis de heparina es baja, no es fácil tener complicaciones, no es necesario hacer un mecanismo de coagulación Monitoreo

(2) Anticoagulantes orales: como acenocumarol (sinfrom), warfarina (warfarina, warfarina) se usa comúnmente en pacientes con antecedentes de TVP, venas varicosas graves Anticoagulación preventiva.

(3) preparación antiplaquetaria: dipiridamol, 100 mg por vía oral por día, puede inhibir la agregación y adhesión de plaquetas, los agentes antiinflamatorios no esteroideos, como la dosis baja de aspirina (por vía oral 0.3-1.2g por día), inducida por la indometacina puede inhibir La trombina A2 reduce la trombosis venosa.

Embarazo con complicaciones de embolia pulmonar. Complicaciones, sepsis, coagulación intravascular difusa.

Debido a la embolia pulmonar, se puede interrumpir el suministro de sangre a los alvéolos, lo que puede causar dificultad para respirar.En esta enfermedad, el líquido amniótico generalmente ingresa a la circulación sanguínea, lo que puede causar directamente enfermedades infecciosas graves como la sepsis. También es posible activar vías de coagulación endógenas y exógenas para inducir enfermedades como la coagulación intravascular diseminada.

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El tamaño del émbolo y su grado de obstrucción de la arteria pulmonar hacen que su manifestación clínica sea una prioridad.

1. Los síntomas no tienen manifestaciones clínicas específicas, principalmente con una aparición repentina de síntomas, una serie de hipoxia cerebral. Según Goldhaber (1999), las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar en 2500 mujeres no embarazadas son:

(1) Inicio repentino, inicio repentino de colapso cardiovascular inexplicable, sudor pálido, frío, debilidad, dificultades respiratorias repentinas representaron el 82%, dolor en el pecho representó el 49%, tos representó el 20%, síncope 14%, hemoptisis 7% .

(2) Síntomas de hipoxia cerebral: el paciente está extremadamente ansioso, temeroso, indiferente, quemado, náuseas, convulsiones y coma.

(3) Dolor agudo: dolor de pecho, dolor de hombro, dolor de cuello, área precordial y dolor abdominal superior.

2. La embolia arterial grande puede causar síntomas de insuficiencia cardíaca derecha aguda e incluso muerte súbita.

(1) Los principales signos del sistema cardiovascular son taquicardia, e incluso el galope diastólico, el segundo hipertiroidismo de la arteria pulmonar, la válvula aórtica y la válvula pulmonar tienen una segunda división, shock, cianosis, presión venosa central, Congestión de la vena yugular, hígado grande.

(2) Los principales signos de los pulmones son respiración rápida, ronquidos húmedos, fricción pleural, sibilancias y signos de consolidación pulmonar.

(3) El electrocardiograma tiene desviación del eje derecho, inversión de la onda T y bloqueo de rama del haz derecho.

(4) El análisis de gases en sangre mostró un bajo rendimiento tanto de PaO2 como de PaCO2.

(5) La radiografía de tórax de rayos X mostró atelectasia congestiva o infarto pulmonar, que ocurrió dentro de 12 a 36 horas.

Embarazo con embolia pulmonar.

1. La rutina sanguínea y las enzimas bioquímicas La lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa (AST), la fosfocreatina quinasa (CPK) no tiene sentido para el diagnóstico de TEP, cuando hay infarto pulmonar, los glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular pueden aumentar. .

2. El complejo de fibrina soluble (SFC), la sustancia fibrinolítica (FDP) y el dímero D SFC sugieren que la trombina se produce recientemente, y FDP indica actividad de plasmina. La tasa positiva en PTE es 55% -75. %, cuando ambos son positivos, es beneficioso para el diagnóstico de TEP.

3. Análisis de gases en sangre arterial y función pulmonar

(1) Al inhalar aire, aproximadamente el 85% de los pacientes con TEP mostraron PaO2 por debajo de 10.7 kPa (80 mmHg), lo que puede indicar el grado de embolización.

(2) La determinación de la presión parcial de oxígeno alveolar y la diferencia de presión parcial de oxígeno arterial (PA-aDO2) es más significativa que la PaO2. Después de la embolización, el paciente a menudo tiene hiperventilación, por lo que la PaCO2 disminuye y la presión parcial de oxígeno del gas alveolar ( PaO2) aumentado, PA-aDO2 debe aumentarse significativamente.

(3) La relación lumen / volumen corriente ineficaz (VD / VT) aumenta durante la embolización. Cuando el paciente no tiene un trastorno ventilatorio restrictivo u obstructivo, una relación de> 40% sugiere que PTE puede ser, <40% sin embolia clínica. Excluir PTE.

4. Examen de electrocardiograma: se manifiesta principalmente como dilatación aguda del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar, mostrando una desviación derecha significativa del eje del ECG, transposición extrema en sentido horario, bloqueo de rama derecha y un patrón de onda SI Q III T III típico ( Dirijo la profundidad de la onda S, III la onda Q principal y la inversión de la onda T), a veces onda P pulmonar o isquemia miocárdica refleja de la corona pulmonar, como elevación del segmento ST o depresión anormal, arriba Los cambios a menudo ocurren dentro de las 5 a 24 horas posteriores al inicio, y la mayoría se recupera en unos pocos días o de 2 a 3 semanas. Solo el 26% de los pacientes tienen los cambios de ECG anteriores. La mayoría de los pacientes tienen ECG normal, o solo cambios no específicos, por lo que ECG Normal, no se puede descartar la enfermedad, y el ECG también se usa como un medio para distinguir del infarto agudo de miocardio.

5. Rendimiento de la radiografía de tórax: debido a los cambios patológicos de la embolia pulmonar, los hallazgos de las radiografías también son diversos, los pacientes con sospecha de embolia pulmonar deben someterse a un examen continuo de rayos X de tórax, más del 90% de los pacientes tienen algunos cambios anormales, como normal La embolia pulmonar no puede excluirse.

6. Imagen de perfusión pulmonar y ventilación pulmonar / imagen de perfusión: un método de diagnóstico de EP relativamente popular. Los hallazgos típicos de la exploración de perfusión pulmonar en pacientes con EP son defectos de perfusión en la distribución de segmentos pulmonares. Los gases radiactivos se distribuyen a través de los pulmones con aire. Recientemente, Estados Unidos asignó al azar un estudio multicéntrico en una población con sospecha de EP aguda para estimar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de EP. Un estudio prospectivo de diagnóstico de EP (PIOPED) ), en comparación con la angiografía pulmonar (CPA), la sensibilidad del diagnóstico fue del 92%, la especificidad fue del 87%, pero el diagnóstico normal todavía tiene del 4% al 5% de EP subclínica, por lo que puede usarse para EP sospechosa. Pruebas de detección estándar, pero la angiografía pulmonar aún se requiere para pacientes que son altamente sospechosos y no se pueden determinar.

7. TC espiral: la TC espiral es un nuevo tipo de método de diagnóstico de EP. Sus signos directos son forma de media luna, defecto de llenado anular, obstrucción completa y signo orbital, los signos indirectos son arteria pulmonar principal y expansión de arteria pulmonar izquierda y derecha, etc. La tasa positiva de diagnóstico de EP por encima y por encima del nivel es del 96%, pero el diagnóstico de EP por debajo del segmento es propenso a falsos positivos.

8. Angiografía pulmonar (CPA): la angiografía pulmonar selectiva es el método más preciso para diagnosticar la EP. La tasa positiva es del 85% al 90%. Puede determinar la ubicación y el alcance de la obstrucción. Si se complementa con una ampliación parcial y una imagen oblicua, Incluso puede mostrar émbolos en vasos sanguíneos con un diámetro de 0,5 mm. Dentro de las 72 h de la embolización, el CPA diagnostica PE con alta sensibilidad y especificidad. En general, no es fácil pasar por alto el diagnóstico, los falsos positivos son raros, la tasa de error es del 6%, a veces debido a la embolia. Demasiado pequeño para detectar, por lo que puede producir imágenes de perfusión positivas, y la angiografía pulmonar es negativa, como base para el diagnóstico de embolia pulmonar, signos de rayos X de la angiografía pulmonar: debe haber defectos de llenado o interrupción vascular en la luz pulmonar, otro significado sugerente Signos como lóbulos localizados, textura vascular reducida en los pulmones o flujo sanguíneo lento y volumen sanguíneo disminuido.

La angiografía pulmonar también se puede utilizar para obtener algunos otros datos de diagnóstico, como la presión de la cuña pulmonar puede indicar la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda; la distancia entre el catéter y la sombra del corazón puede determinar si hay pericarditis; la presión de la arteria pulmonar se mide correctamente, pero la arteria pulmonar 4% a 10% de complicaciones angiográficas, como perforación cardíaca, reacción pirógena, arritmia (contracciones prematuras auriculares y ventriculares más comunes), broncoespasmo, reacciones alérgicas, hematoma, etc., muerte ocasional, mortalidad 0.4 %, por lo tanto, la angiografía pulmonar selectiva debe combinarse con imágenes clínicas, radiografías de tórax e imágenes pulmonares, las indicaciones principales son: 1 la imagen pulmonar no se puede diagnosticar, pero no puede descartar pacientes con EP, especialmente la insuficiencia cardíaca congestiva original y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 2 pacientes antes de la preparación de la embolectomía pulmonar o la cirugía de la vena cava inferior, para evitar el riesgo de angiografía pulmonar, primero se debe medir la presión de la arteria pulmonar, si la presión de la arteria pulmonar es demasiado alta, es fácil producir un paro cardíaco en la angiografía, por lo que en El contraste se realizó bajo derivación del corazón derecho.

9. Angiografía por sustracción digital (DSA): este método puede reducir significativamente la concentración del agente de contraste, la dosificación y los efectos secundarios, básicamente sin complicaciones y muerte, y la tasa de coincidencia con las imágenes es del 83,5%. Este método es aplicable a las imágenes de altura sospechosas. O para estimar que la embolia se encuentra en la rama principal de la arteria pulmonar, especialmente aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y aquellos que no pueden recibir angiografía pulmonar, y sus signos de rayos X son similares a los de la angiografía.

10. Angiografía por resonancia magnética (ARM): en 1997, Meaney y sus colegas utilizaron un nuevo método no invasivo de ARM pulmonar mejorado con esputo para diagnosticar PE y lo compararon con el CPA tradicional y descubrieron que su sensibilidad era del 75%. 95%, aunque más bajo que el CPA tradicional, MRA evita la radiación ionizante, evita los agentes de contraste de yodo que pueden causar nefrotoxicidad y es más seguro de operar, por lo que es un método de diagnóstico de EP digno de estudio adicional, pero el precio también es alto Caro

11. Ecocardiografía: incluyendo el ultrasonido transtorácico convencional (TTE) y el ultrasonido transesofágico (TEE), en los últimos años, se ha prestado cada vez más atención al papel de la PE en el diagnóstico de PE, la TTE puede mostrar el tronco de la arteria pulmonar y su embolia de rama, los signos indirectos tienen ventrículo derecho Expansión, movimiento anormal de la pared, regurgitación tricuspídea, hipertensión pulmonar, etc., Rudoni et al.realizaron un estudio retrospectivo de casos y controles de 71 pacientes con EP confirmados por CPA, y encontraron que 13 de las 24 EP confirmadas por CPA tenían TTE Los resultados positivos anteriores, la sensibilidad fue de 0,54; 13 casos de TTE positivo en 13 casos de CPA confirmaron la presencia de PE, el valor predictivo positivo de 0,90, TTE se considera un método prometedor de detección de PE, recientemente TEE también comenzó a usarse para el diagnóstico de PE, El rendimiento del ventrículo derecho se agranda, el tabique ventricular se desplaza hacia la izquierda, el ventrículo izquierdo se vuelve más pequeño en forma de D, el ventrículo derecho se debilita y la arteria pulmonar se ensancha. Pruszozky et al. Realizaron TEE en 40 pacientes con CPA o EP confirmada por pulmón. La PE central (embolia en la arteria pulmonar principal y la arteria pulmonar foliar) fue de 32 (80%), pero la tasa de detección de PE distal (segmento e inferior) fue baja (46%). Estos datos sugieren que la ETE tiene más PE central. Puede diagnosticar claramente, pero lejos en las arterias del segmento y debajo PE debe tener precaución.

12. Dímero D: la concentración de masa del dímero D aumenta cuando se forma el trombo, es un método de prueba prometedor, dímero D> 500 g / L como criterio de diagnóstico Su sensibilidad es solo del 35,2%, por lo que este método no se puede utilizar para diagnosticar enfermedades trombóticas, a excepción de tales enfermedades.

Cuando se sospecha embolia pulmonar, se deben realizar radiografías de tórax, ECG, análisis de gases en sangre, etc., pero el diagnóstico depende de la exploración de perfusión pulmonar o la angiografía pulmonar.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del embarazo complicado con embolia pulmonar

Criterios diagnósticos

Según la historia y las manifestaciones clínicas, es extremadamente importante identificar la trombosis venosa superficial y la trombosis venosa profunda. Debido a la embolia pulmonar de las extremidades inferiores, el 95% se forma por trombosis venosa profunda. Es más fácil diagnosticar la trombosis superficial, pero los síntomas de la trombosis profunda no lo son. Obviamente, es difícil hacer un diagnóstico claro. Por lo tanto, es extremadamente importante dominar ciertas manifestaciones clínicas de trombosis. Además de los síntomas clínicos anteriores, como el músculo gastrocnemio local y el grupo muscular del muslo, no hay ningún efecto sobre el cambio de posición, el dolor de las extremidades inferiores durante la tos y el gastrocnemio al caminar. Dolor de lágrima parcial, la temperatura de la piel del lado de la enfermedad es más alta que el lado sano, lo que indica la aparición de trombosis profunda.

Si se conoce trombosis venosa profunda, no es difícil diagnosticar la embolia pulmonar, pero a menudo faltan signos locales. Además, el émbolo también puede provenir de cierta parte oculta de la cavidad pélvica. El riesgo de embolia pulmonar generalmente no es trombo, y el trombo es El período de vasos sanguíneos intravasculares anormales es más peligroso el noveno día después del parto o el día 11 después de la cesárea, lo que puede causar consecuencias fatales repentinas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe considerar cualquier enfermedad que pueda causar síntomas circulatorios respiratorios en mujeres embarazadas, principalmente embolia de líquido amniótico, esta última ocurre principalmente en el momento del nacimiento, a menudo usando contracciones uterinas para fortalecer el historial de contracciones, además de insuficiencia respiratoria y circulatoria severa, Hay principalmente coagulación intravascular difusa, y generalmente no hay dolor en el pecho es el punto clave para la identificación.

Identificación de embolia pulmonar aguda e infarto de miocardio.

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