Daño renal captopril

Introducción al daño renal de Captopril El daño renal causado por el inhibidor de angiotensina (IECA) se refiere a la nefritis intersticial aguda, el síndrome nefrótico y la disfunción renal causada por el uso de un inhibidor de la enzima de conversión. El IECA es seguro, efectivo y puede ser utilizado por la mayoría de los pacientes. Tolerado, pero algunos pacientes tienen algunos factores potenciales que afectan la función renal, como estenosis de la arteria renal, trombosis de la arteria renal, riñón aislado, riñón trasplantado, etc., puede producirse insuficiencia renal aguda, tubulointersticial renal después del uso de IECA Lesiones y otros daños. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.004% - 0.006% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: retención urinaria.

Causas del daño renal a captopril

(1) Causas de la enfermedad

La causa del daño renal causado por el IECA está relacionada con el hecho de que el médico no controle estrictamente las indicaciones para la medicación.Estenosis de la arteria renal, trombosis de la arteria renal, riñón aislado y el uso excesivo de IECA pueden aumentar el riesgo de daño renal.

(dos) patogénesis

La patogenia del daño renal causado por IECA puede tener los siguientes aspectos:

1. Cambios hemodinámicos: la angiotensina II intrarrenal puede afectar el tono vascular renal, provocando la contracción de la bola y las arterias pequeñas, lo que reduce el flujo sanguíneo renal, asegura el volumen sanguíneo circulante y mantiene la presión sanguínea, y el IECA bloquea los vasos sanguíneos. La formación de angiotensina II reduce su efecto. En comparación con las arterias pequeñas de la bola, la resistencia de las arteriolas pequeñas disminuye más obviamente, lo que reduce el flujo sanguíneo del glomérulo, lo que conduce a una disminución en la tasa de filtración glomerular y la función renal. Daño, cuando la arteria renal es estrecha, el flujo sanguíneo glomerular se reduce y la tasa de filtración glomerular se mantiene por la contracción de las arteriolas pequeñas. Cuando se usa el IECA, las arteriolas pequeñas se dilatan y el glomérulo se filtra. La tasa cae bruscamente, causando insuficiencia renal aguda.

2. Efectos tóxicos directos del IECA en las células epiteliales contorneadas proximales: puede estar relacionado con el bloqueo de la función de ciertas esterasas clave en las células epiteliales contorneadas proximales por IECA, o IECA puede dificultar la recuperación de las células después de la isquemia, agravando la isquemia Reperfusión de daño celular, que resulta en necrosis tubular aguda.

3. Factores alérgicos y trastornos de la regulación inmunitaria: pueden estar relacionados con la liberación de monocitos intersticiales renales, la infiltración de linfocitos y la liberación de ciertas citocinas (como la interleucina-1, la interleucina-2, el factor de necrosis tumoral-) .

Captopril prevención del daño renal

1. Control estricto de las indicaciones de la medicación: Antes de la medicación, existen factores de riesgo claros como estenosis de la arteria renal, nefrosclerosis hipertensiva, trombosis de la arteria renal, especialmente estenosis bilateral severa de la arteria renal y riñón aislado, si lo hay. ACEI debe usarse con precaución o deshabilitado.

2. Preste atención para observar la retirada oportuna de los medicamentos: en la primera semana de uso de IECA, la función renal debe ser estrictamente detectada y la rutina urinaria y el potasio en la sangre deben ser verificados. Después de eso, se puede recuperar por completo.

3. Tratamiento activo de la insuficiencia renal aguda.

Complicaciones de cálculos biliares y daño renal. Complicaciones, retención urinaria.

Hipercalemia y retención urinaria de sodio.

Síndrome de hipertiroidismo Sin estenosis de la arteria renal urinaria Glucosuria renal Insuficiencia renal Daño renal renal urinario

Rendimiento renal

(1) Insuficiencia renal aguda: manifestaciones leves de disfunción renal encontradas por casualidad, aumento asintomático de la creatinina sérica, aumento de> 100 mol / L, disminución del aclaramiento de creatinina endógena, disminución de la tasa de filtración glomerular 50%, en pacientes con estenosis de la arteria renal, especialmente estenosis de la arteria renal bilateral, oliguria o anuria repentina, el deterioro rápido de la función renal en un corto período de tiempo, puede manifestarse como insuficiencia renal aguda.

(2) nefritis intersticial aguda: manifestaciones clínicas de proteinuria, generalmente menos de 2 g / 24 h, glucosuria renal, erupción cutánea y eosinofilia en sangre.

(3) síndrome nefrótico: manifestado como una gran cantidad de proteinuria, hipoalbuminemia, con o sin hiperlipidemia y edema, puede tener hipertensión, la biopsia renal es nefropatía membranosa.

2. Rendimiento extrarrenal: puede tener tos, niveles altos de potasio en la sangre, orina elevada, etc.

Examen de daño renal de captopril

Prueba de hematuria de rutina: proteinuria visible, diabetes, aumento de sodio en orina, nitrógeno ureico en sangre, creatinina elevada, disminución del aclaramiento de creatinina endógena, disminución de la tasa de filtración glomerular, eosinofilia.

Examen histopatológico: se observó degeneración y necrosis de células epiteliales tubulares renales bajo microscopía óptica. La infiltración de células intersticiales renales fue infiltración mononuclear, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos, y algunos pacientes tenían pequeñas lesiones de bola. La mayoría de ellos mostraban nefropatía membranosa. La inmunofluorescencia mostraba depósitos de IgG, IgM y C3. Al microscopio electrónico, había un depósito esférico denso de electrones en las células epiteliales del sótano capilar glomerular.

Diagnóstico y diagnóstico de daño renal causado por captopril

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad debe tener las siguientes condiciones:

1. Aplicación clínica de la historia de IECA.

2. Disfunción renal a corto plazo, aumento de proteinuria o proteinuria, glucosuria renal, aumento de sodio urinario.

3. La aparición repentina de oliguria o anuria, el deterioro rápido de la función renal a corto plazo, que se manifiesta como insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial aguda o síndrome nefrótico debe sospecharse de esta enfermedad.

Diagnóstico diferencial

1. Nefropatía membranosa primaria: la enfermedad ocurre en hombres mayores de 40 años. Es más común en el síndrome nefrótico. Antes de usar IECA, es necesario descartar la presencia de nefropatía membranosa potencial e identificarla de acuerdo con la reacción después de suspender el medicamento. Los causados por IECA pueden aliviarse después de suspender el medicamento.

2. Nefritis rápidamente progresiva: el sistema presenta síntomas sistémicos graves, con oliguria severa y sin orina, y rápidamente se convierte en uremia. La prueba de orina muestra muchos glóbulos rojos o hematuria macroscópica, una pequeña cantidad o una cantidad moderada de proteinuria, y la gravedad específica de la orina generalmente no es Bajo, más del 50% de la biopsia renal tiene una formación creciente, que puede identificarse.

3. Daño renal causado por antibióticos aminoglucósidos: los pacientes con esta enfermedad tienen antecedentes de aplicación de aminoglucósidos, proteinuria, hematuria, orina tubular, disfunción renal después de 5 a 7 días de tratamiento, glomérulos renales en la biopsia renal. Degeneración de células epiteliales, vacuolización y necrosis, infiltración de células intersticiales, glomerular sustancialmente normal.

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