Meningitis tuberculosa

Introducción a la meningitis tuberculosa. La meningitis tuberculosa (meningitis tuberculosa) es el tipo más grave de tuberculosis extrapulmonar en la tuberculosis, y también es la principal causa de muerte por tuberculosis en los niños.Por lo general, ocurre dentro de 1 año de la tinción primaria de la tuberculosis, especialmente en los primeros 3 a 6 meses de la tinción primaria. Debido a la amplia vacunación de BCG y la prevención y el tratamiento de la tuberculosis, su incidencia se ha reducido significativamente. Sin embargo, debido al equilibrio insuficiente del trabajo de prevención y tratamiento, la enfermedad es aún más común en algunas áreas, y los pacientes encontrados están aún más avanzados. Por lo tanto, dominar la ley de su ocurrencia y desarrollo, el diagnóstico temprano y el tratamiento razonable son de gran importancia para reducir la tasa de mortalidad y las secuelas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0028% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia, alteración de la conciencia, alteración somatosensorial.

Causas de meningitis tuberculosa

Infección bacteriana (65%):

Mycobacterium tuberculosis invade el sistema linfático y entra en los ganglios linfáticos locales. La bacteriemia se propaga a través del torrente sanguíneo hacia las meninges y el parénquima cerebral, incluido el subependimario y otras partes, y se replica aquí. Cuando la función inmune del huésped se reduce o se debe a la edad, la tuberculosis dentro de la lesión Las bacterias se activan y se rompen en el espacio subaracnoideo y se propagan con el líquido cefalorraquídeo, lo que puede causar meningitis tuberculosa durante varios días o varias semanas.

Factores de enfermedad (35%):

La meningitis tuberculosa es principalmente parte de la tuberculosis miliar sistémica. Se propaga a través de la sangre. En 1180 casos de cerebros atendidos en el Hospital de Niños de Beijing entre 1964 y 1977, se diagnosticó el 44.2% de la tuberculosis miliar. En estos 14 años, A partir de la anatomía patológica de 152 casos de cerebro, se encontró que había 143 casos (94%) de otros órganos y tuberculosis en todo el cuerpo; 142 casos (93.4%) con tuberculosis (incluida la tuberculosis miliar en primer lugar); 62%, 41% de tuberculosis renal miliar y 24% de tuberculosis linfática intestinal y mesentérica.

Patogenia

La tuberculosis afecta las meninges principalmente a través de la vía de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. La aparición de formación cerebral está relacionada con el alto grado de hipersensibilidad del cuerpo. Además, el cerebro también puede ser causado por la destrucción del parénquima cerebral o las meninges, ocasionalmente la columna vertebral, el cráneo o el oído medio. La tuberculosis mastoidea se propaga directamente para invadir las meninges.

1. Patogenia La Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aeróbica. La pared bacteriana es rica en una variedad de lípidos. La tuberculosis ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio y forma una pequeña área de infección. No causa inmunidad porque no secreta enzimas o toxinas. O reacción inflamatoria, el huésped tampoco presenta síntomas. Después de varias semanas, el bacilo invade el sistema linfático y entra al ganglio linfático local. La bacteriemia se transmite por la sangre a las meninges y al parénquima cerebral, incluido el subependimario y otras partes, y se replica aquí.

Cuando se produce la respuesta inmune del huésped, los linfocitos T se sensibilizan, los macrófagos se activan y se mueven a los focos infectados, y los macrófagos pueden engullir a los bacilos y fusionarse para formar células gigantes multinucleadas (células gigantes de Langer hans), en cuyo momento la mayoría de los bacilos son Esta respuesta inmune es eliminada, todavía se puede dejar una pequeña cantidad en los macrófagos, esta lesión granulomatosa está rodeada por un tejido incompleto de la pared del quiste, su pequeño tamaño puede existir en las meninges o el parénquima cerebral durante muchos años o toda la vida. .

Cuando la función inmune del huésped se reduce o debido a la vejez, la tuberculosis en la lesión se activa y se rompe en el espacio subaracnoideo, que se propaga con el líquido cefalorraquídeo, lo que puede causar meningitis tuberculosa durante varios días a varias semanas, y la reacción inflamatoria puede aumentar rápidamente. Sin embargo, el grado está relacionado con la reacción de hipersensibilidad causada por el material antigénico de la pared bacteriana.Una gran cantidad de exudado producido por el proceso inflamatorio se deposita en el grupo cerebral, lo que puede causar aracnoiditis con el paso del tiempo. En el exudado, las meninges proliferan y se espesan gradualmente, cuando la absorción de las meninges en el líquido cefalorraquídeo puede causar hidrocefalia de tránsito, si el bloqueo de la mediana del cuarto ventrículo y los agujeros laterales pueden causar hidrocefalia obstructiva.

2. Cambios patológicos de la inflamación del cerebro, turbidez difusa de la piamadre, exudado fibrinoso sérico gris amarillento en todo el cuerpo, hasta el fondo del grupo cerebral, el quiasma y el lóbulo frontal más prominentes, el exudado inflamatorio invadió el cerebro. La vaina del nervio puede rodear y apretar las fibras nerviosas. Bajo el microscopio, se pueden ver las células inflamatorias difusas de la piamadre. Los mononucleares y los linfocitos están compuestos principalmente, y hay algunos macrófagos y células plasmáticas. La piamadre se puede ver en los gránulos miliares. Nódulos de tuberculosis, que consisten en varias células gigantes multinucleadas, una gran cantidad de células mononucleares y fibroblastos, y una pequeña cantidad de células plasmáticas, esta última más común en la etapa tardía, además, a menudo hay sustancias necróticas caseosas en los nódulos, edema de parénquima cerebral A veces se observa tuberculoma, pero su causa no está clara. La membrana ependimaria y el plexo coroideo pueden mostrar reacción inflamatoria o nódulos tuberculosos. Las arterias cerebrales y las arterias pequeñas en el parénquima cerebral a menudo tienen cambios inflamatorios vasculares. El proceso inflamatorio consiste en La membrana externa comienza, destruye las fibras elásticas y causa inflamación endovascular, causando además oclusión vascular, infarto cerebral o sangrado.

Hu Changheng et al., Informaron en 1986 un caso de autopsia de meningitis tuberculosa con hemorragia intracerebral grande. En casos de tratamiento irregular o proceso crónico, la hiperplasia del tejido conectivo fibroso meníngeo engrosada y la adhesión al cerebro pueden causar hidrocefalia. La mayoría de las células nerviosas se hincharon de manera aguda, la brecha alrededor de las células se amplió y las células gliales en el parénquima cerebral aumentaron. Dom Hua Mahen, Li Wei informó un grupo de 65 casos de datos de autopsia en 1988, de los cuales 62 casos tenían tuberculosis extracerebral, más común en los pulmones. Los huesos y los ganglios linfáticos, etc., se considera que la meningitis tuberculosa es una manifestación de tuberculosis sistémica.

Prevención de meningitis tuberculosa

Los principios principales son mejorar la condición física, prestar atención para prevenir infecciones respiratorias; fortalecer el manejo y el tratamiento de los pacientes con TB; los recién nacidos y los niños implementan activamente la inmunización planificada según sea necesario; el tratamiento integral temprano para reducir las complicaciones y las secuelas.

La forma más básica de prevenir la infección cerebral es evitar que los niños se infecten con tuberculosis. Las medidas efectivas son las siguientes:

1. Se debe realizar una experiencia de trabajo de cultivo primario y múltiple de BCG. La vacunación eficaz con BCG puede prevenir o reducir la aparición de nodulación. Según la observación clínica, los niños con nódulos no están vacunados con BCG, y un pequeño número de niños se vacunan al nacer. Sin embargo, no se ha vuelto a plantar con regularidad, por lo que no se puede ignorar la vacunación de recién nacidos con BCG y el trabajo de replantación posterior.

2. Detección temprana y tratamiento activo de fuentes infecciosas Detección temprana de pacientes adultos con tuberculosis, especialmente en contacto cercano con niños como padres, enfermeras y maestros en jardines de infantes y escuelas primarias, para prevenir inundaciones y fortalecer el manejo de la tuberculosis en adultos. Y tratamiento.

3. Mejore la alimentación correcta de la resistencia corporal de los niños, un sistema de vida razonable y cumpla con la inmunización planificada para mejorar la resistencia del cuerpo y reducir las enfermedades infecciosas agudas.

4. La detección temprana y el tratamiento exhaustivo de la tuberculosis pulmonar primaria en niños y la curación completa de la tuberculosis primaria en niños pueden reducir en gran medida la aparición de formación cerebral. El uso de INH para la quimioprevención tiene una importancia práctica en la prevención de la formación cerebral.

Complicaciones de la meningitis tuberculosa Complicaciones, epilepsia, conciencia, somatosensorial.

1. Tuberculosis sistémica.

2. Cerebro completo o signos focales causados por lesiones cerebrales: movimiento de extremidades, alteración sensorial, epilepsia secundaria, alteración de la conciencia, diversos síndromes del tronco encefálico.

Síntomas de meningitis tuberculosa Síntomas comunes Antes de convulsiones, coma, saciedad, fiebre alta, presión arterial, irritabilidad, pérdida de apetito, pulso, velocidad fina, cuello, dureza, pérdida de peso

Rendimiento principal

(1) más subaguda, un pequeño número de inicio agudo o crónico, pero en el lactante puede observarse un inicio más agudo y convulsiones como primer síntoma, y se diagnosticó erróneamente como espasmo de manos y pies.

(2) Fiebre baja temprana, debilidad general, dolor de cabeza y vómitos de chorro.

(3) A su vez, fiebre alta, mayor dolor de cabeza, irritabilidad y confusión mental.

(4) El cuello es fuerte y el signo de Klinefelter () aparece antes, trastorno avanzado del nervio craneal, parálisis hemipléjica, convulsiones y edema del disco óptico.

Según los síntomas clínicos se puede dividir en:

1 tipo de meningitis;

2 tipos de meningoencefalitis;

3 tipo de médula espinal;

4 tipos mixtos.

2. Inflamación meníngea tuberculosa en niños

(1) Síntomas generales: principalmente síntomas de tuberculosis, incluyendo fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso, sueño inquieto, temperamento y cambios en el estado mental.

(2) Los síntomas neurológicos incluyen 5 aspectos:

1 Los síntomas meníngeos son causados por cambios patológicos que estimulan directamente la piamadre.

2 síntomas de daño del nervio craneal.

3 síntomas del parénquima cerebral o destructivo.

4 síntomas de aumento de la presión intracraneal.

5 síntomas de trastornos de la médula espinal.

3. Curso de la enfermedad.

El curso de la enfermedad es generalmente de 3 a 4 semanas. La tasa de mortalidad es del 100% antes del tratamiento sin un tratamiento específico. Después de que aparecen los medicamentos antituberculosos, si pueden diagnosticarse temprano y tratarse correctamente, pueden curarse por completo.

Según las manifestaciones clínicas, el curso de la enfermedad se puede dividir en tres fases:

(1) período prodrómico (etapa inicial): alrededor de 1 a 2 semanas, los síntomas prodrómicos incluyen cambios en el estado mental, como irritabilidad, llanto o retraso mental, no le gustan los juegos, además de fiebre baja, pérdida de apetito, sueño inquieto, ver delgado , estreñimiento o vómitos sin causa, los niños mayores pueden quejarse de dolor de cabeza, temprano o leve o no sostenible, los bebés y niños pequeños pueden aparecer, agudo, el período prodrómico es corto o no, un síntoma de irritación meníngea.

(2) período de estimulación meníngea (intermedio): alrededor de 1 a 2 semanas, el dolor de cabeza persiste y se agrava, el vómito se agrava y puede rociarse, el vómito es el síntoma más común en todos los grupos de edad, aparece somnolencia gradual o letargo e irritabilidad Alternativamente, el niño puede tener hipersensibilidad, gritar debido al dolor al tocarlo o al revisarlo, estreñimiento más el abdomen en forma de bote que a menudo aparece al mismo tiempo, que es uno de los síntomas típicos del cerebro pediátrico, puede tener convulsiones, pero después del ataque Aún despierto

Los signos de este período pueden tener cresta ilíaca anterior llena o abultada, hiperbárico, signo de Kernig, signo de Krupp, signo de Brudzinski y reflejo patológico ( El signo de Babinski, el signo de Pap es positivo, los reflejos superficiales generalmente se debilitan o desaparecen, los reflejos del esputo son hipertiroidismo, y hay temblores musculares y rasguños en la piel roja.

Los síntomas comunes de los trastornos del nervio craneal, como la parálisis del nervio oculomotor se pueden observar párpados caídos, oblicuo ocular, diplopía, pupilas dilatadas, nervios y parálisis facial.

Muchos niños en este período tienen síntomas y signos obvios de presión intracraneal alta e hidrocefalia, como fiebre alta, respiración anormal, sutura craneal con sonido de olla roto, enojo en la vena del cuero cabelludo, edema del cuero cabelludo y del párpado, pupilas que van desde El edema de disco óptico grande, etc., al final puede producir angulación, hemiplejia parcial o rigidez de las extremidades.

(3) coma (tardío): alrededor de 1 a 3 semanas, los síntomas anteriores empeoraron gradualmente, la conciencia de la conciencia, medio coma y en coma completo, más que convulsiones en coma, convulsiones clónicas o tónicas frecuentes.

El aumento de la presión intracraneal y la hidrocefalia son más evidentes. Finalmente, los músculos de las extremidades están flojos, el esputo, la retención urinaria, todos los reflejos desaparecen, o el cerebro está fuerte; cuando la crisis está en riesgo, la temperatura corporal puede aumentar repentinamente, la presión arterial baja, la velocidad del pulso y aparece Chen. La respiración de Shi finalmente murió de parálisis causada por movimientos respiratorios y cardiovasculares.

Control de meningitis tuberculosa

1. El recuento de leucocitos en sangre periférica es normal o ligeramente elevado.

2. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, la apariencia puede ser vidrio esmerilado, y se puede formar una película de fibra blanca después de colocarla durante varias horas. El frotis directo de tinción ácido-rápida de la membrana es fácil de encontrar Mycobacterium tuberculosis, y el número de glóbulos blancos es de docenas a cientos, y la mayoría de ellos son de tipo mixto. Alrededor del 85% de las dominantes son células mononucleares, el contenido de proteínas es ligero, moderadamente elevado y el cloruro de sodio y la glucosa se reducen.

3. Bases para los patógenos.

(1) La tasa de detección de frotis bacteriano en LCR y cultivo bacteriano es baja.

(2) Prueba de tuberculina cutánea.

(3) Diagnóstico temprano: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se usa para detectar el ADN de la tuberculosis en el LCR.

Además, el ensayo de inmunosorción ligada a enzimas (ELISA) se puede utilizar para detectar anticuerpos antituberculosos en LCR. La aplicación simultánea de las dos pruebas anteriores puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico, pero se debe prestar atención a la posibilidad de falsos positivos y falsos negativos.

4. El examen de rayos X de la radiografía de tórax es particularmente importante, y se pueden encontrar lesiones de tuberculosis.

5. Tomografía computarizada , examen de resonancia magnética, aproximadamente la mitad de la tomografía computarizada del cerebro mostró anormalidad, el exudado inflamatorio llenó el grupo basal y la fisura cerebral lateral, algunos pacientes mostraron tubercosis en el parénquima cerebral, diámetro 0.5 ~ 5 cm, simple o múltiple, más en la cantidad, El esputo y el lóbulo parietal, la exploración mejorada mostró una mejora anular o una mayor densidad.

La MR cerebral se ve reforzada por Gd-DTPA, que muestra que el grupo basal y otras partes se fortalecen, y que el tuberculoma y los infartos pequeños en el parénquima cerebral son más fáciles de encontrar.

Diagnóstico y diagnóstico de meningitis tuberculosa.

Criterios diagnósticos

La base diagnóstica principal es la siguiente:

1. Los pacientes con antecedentes de tuberculosis y antecedentes tempranos de exposición a la tuberculosis se basan en un historial médico detallado que incluye un historial de contacto cercano y un historial de vacunación con BCG, observación clínica cuidadosa y alta vigilancia contra la enfermedad; Beijing Children's Hospital 1180 casos de cerebro, 63% tienen En la historia de la exposición a la tuberculosis, el 92% no fueron vacunados con BCG y aproximadamente 1/3 ocurrieron en primavera.

Es útil para el diagnóstico de la prueba de tuberculina en niños con sospecha de enfermedad lo antes posible, pero la reacción de la prueba de tuberculosis a veces es débil, por lo que cuando OT 0.1mg o PPD 5U no causa reacción, OT 1 ~ 2mg o PPD 250U dosis de prueba, el Hospital de Niños de Beijing ha analizado 345 niños con enfermedad cerebral, aproximadamente el 7% de los niños hasta OT 1mg solo positivo, y el 4.4% de los niños son falsos negativos, por lo que No es fácil negar el diagnóstico del cerebro debido a la prueba de tuberculina negativa. Recientemente, un antígeno específico como PPD se ha utilizado in vitro para realizar la prueba de transformación de linfocitos para ayudar en el diagnóstico de estasis cerebral, y los niños con prueba cutánea negativa pueden ser positivos para esta prueba.

2. La fiebre temprana, el dolor de cabeza, la rigidez del cuello y el descubrimiento del desarrollo subagudo de la erupción cutánea maligna son decisivos para el diagnóstico. El examen del fondo también es útil para el diagnóstico. Se encuentran nódulos miliares en la coroides y en la radiografía de pulmón. La tuberculosis tiene el mismo valor, y se ha informado que el 14% de los pacientes con nódulos malignos coroideos tienen nódulos miliares coroidales.

3. El examen de punción lumbar del líquido cefalorraquídeo muestra los cambios más típicos de la meningitis tuberculosa. Aquellos que sean clínicamente sospechosos de esta enfermedad deben revisar rápidamente el líquido cefalorraquídeo. Cuando no se decide el diagnóstico, no se deben usar hormonas antipiréticas, sedantes y de la corteza suprarrenal para cubrir los síntomas. Retrasar el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno.

4. El diagnóstico exacto de esta enfermedad debe basarse en la etiología. Debido a la baja tasa de detección del frotis bacteriano y el cultivo bacteriano en LCR, la prueba de tuberculina en la piel no es muy confiable, por lo que el diagnóstico temprano actual utiliza principalmente la reacción en cadena de la polimerasa ( PCR) Se detectó el ADN de la tuberculosis en el LCR y la tasa positiva fue del 88,8% en el transcurso de 6 a 15 días.

El ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA) se utilizó para detectar anticuerpos antituberculosos en el LCR. La tasa positiva de más de un mes fue superior al 90%. La aplicación de las dos pruebas anteriores puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico.

5. La fotografía de rayos X del tórax es útil para el diagnóstico Según el examen de rayos X de 1180 niños con parálisis cerebral, muestra que el 86.9% de los pacientes con tuberculosis activa, incluidos 454 casos de tuberculosis miliar, representan el 44.2% de la tuberculosis activa, pero necesitan Tenga en cuenta que el 8.6% de los niños tienen pulmones normales, que son niños mayores.

6. Examen de tomografía computarizada cerebral El Hospital de Niños de Beijing de 1986 a 1992 para 50 casos de niños con tomografía computarizada del cerebro encontró que las anomalías más comunes son hidrocefalia (66%), seguido de infarto cerebral (34%), atrofia cerebral (16). %), edema cerebral (12%), tuberculoma (10%), calcificación (8%) y derrame subdural (4%), solo el 10% de los niños no tenían anormalidades.

7. Examen EEG de la mayoría de los pacientes con anormalidades agudas del EEG, que se manifiestan como onda delta difusa (3 semanas / s) y onda ((4 ~ 7 semanas / s) actividad lenta, asimetría, visible no Espigas simétricas espigadas similares a espigas; asimetría visible en anomalías severas, múltiples agudas, espinas, agudas-lentas, espinas-lentas y otras ondas patológicas, cambios visibles o focales en pacientes con tuberculosis o infarto cerebral local: Se caracteriza por una onda delta local, pero el cambio del EEG no es específico. Solo se puede utilizar como diagnóstico clínico auxiliar, pero tiene poca importancia en el diagnóstico diferencial de patógenos. Es útil para el efecto del tratamiento de seguimiento, el pronóstico y las secuelas.

8. El diagnóstico exacto de esta enfermedad debe basarse en la etiología. El diagnóstico más confiable es verificar el bacilo tuberculoso del líquido cefalorraquídeo. Trate de verificar cuidadosamente antes del tratamiento, y la membrana proteica formada después de que el líquido cefalorraquídeo todavía esté fijo. La tinción ácida en tabletas de vidrio, se puede encontrar tuberculosis, se han contado 50 casos de examen de película de líquido cefalorraquídeo, tasa positiva de tuberculosis de hasta 54%, además del examen de frotis directo, la precipitación del líquido cefalorraquídeo se puede utilizar para biopsia patológica, cultivo de líquido cefalorraquídeo o cobaya Vacunación

Debido a la baja tasa de detección del frotis bacteriano en LCR y el cultivo bacteriano, la prueba de tuberculina en la piel no es muy confiable, por lo tanto, el diagnóstico temprano utiliza PCR para detectar el ADN de la tuberculosis en el LCR. El curso de la enfermedad es de 6 a 15 días. La tasa positiva fue del 88,8%.

El ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA) se utilizó para detectar anticuerpos antituberculosos en el LCR. La tasa positiva de más de un mes fue superior al 90%. La aplicación de las dos pruebas anteriores puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico.

El diagnóstico típico del cerebro es más fácil, pero algunos son atípicos, el diagnóstico es difícil y el cerebro atípico se trata de lo siguiente:

1 Los bebés y los niños pequeños tienen un inicio agudo y progresan rápidamente, a veces pueden ser convulsivos como primer síntoma.

2 síntomas tempranos de daño del parénquima cerebral, manifestados como corea o trastornos mentales,

3 daño cerebrovascular temprano, manifestado como parálisis de extremidades,

4 cuando se combina con el tuberculoma cerebral, puede ser como el rendimiento del tumor intracraneal,

Otras 5 partes de las lesiones de tuberculosis son extremadamente graves, pueden enmascarar los síntomas y signos de meningitis y no son fáciles de identificar.

6 Cuando se produce meningitis durante el tratamiento antituberculoso, a menudo parece frustrado. Para los casos atípicos anteriores, el diagnóstico debe ser particularmente cuidadoso para evitar un diagnóstico erróneo.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de la meningitis supurativa aguda, la encefalitis viral, la meningitis fúngica y la cisticercosis cerebral meningocócica. Los diferentes cambios en el líquido cefalorraquídeo y el examen patogénico son el principal diagnóstico diferencial.

Antes de la aparición de irritación meníngea obvia, debe diferenciarse de las enfermedades no neurológicas generales, como infección del tracto respiratorio superior, neumonía, dispepsia, ascariasis, fiebre tifoidea, esputo de manos y pies, etc. En este momento, el líquido cefalorraquídeo puede diagnosticarse mediante punción lumbar. En presencia de síntomas y signos de irritación meníngea, incluso después del examen del líquido cefalorraquídeo aún debe diferenciarse de una serie de enfermedades del sistema nervioso central, de acuerdo con 180 casos de análisis cerebrales mal diagnosticados en el Beijing Children's Hospital, los más fácilmente diagnosticados erróneamente como encefalitis viral, supurativa Meningitis y tumores cerebrales.

1. Meningitis supurada Los bebés con enfermedad cerebral de aparición repentina se diagnostican fácilmente como meningitis supurativa, por el contrario, la meningitis supurativa se trata con antibióticos irregulares y la cantidad de células del líquido cefalorraquídeo no es muy alta, y se diagnostica fácilmente como el cerebro. Alrededor del 15% de los niños menores de 2 años son diagnosticados erróneamente como meningitis purulenta antes de la hospitalización. La persona más confusa es la meningitis por Haemophilus influenzae. Debido a que es más común en niños menores de 2 años, el número de células del líquido cefalorraquídeo a veces no es muy alto; Seguido de meningitis meningocócica y meningitis neumocócica.

La identificación de los antecedentes de exposición a la tuberculosis, la reacción a la lignina y el examen de rayos X pulmonar pueden ayudar al diagnóstico, lo importante es el examen del líquido cefalorraquídeo, el número de células es superior a 1000 × 106 / L (1000 / mm3), y la clasificación es polimorfismo neutro Cuando los neutrófilos son predominantes, se debe considerar la meningitis supurativa; pero lo más importante, el examen bacteriológico, el primer frotis de líquido cefalorraquídeo y el cultivo son esenciales.

2. Las infecciones virales del sistema nervioso central son principalmente encefalitis viral. La meningoencefalitis viral y la mielitis viral pueden confundirse con el cerebro, y la encefalitis viral que se emite debe identificarse más que la epidemia.

(1) Encefalitis epidémica B: epidemia en verano y otoño, el inicio severo y frecuente es extremadamente peligroso, los primeros síntomas de encefalitis, fiebre, dolor de cabeza, letargo, 3 a 4 días después del período extremo, fiebre alta, convulsiones, coma y La insuficiencia circulatoria respiratoria, en este momento, es difícil de identificar con el cerebro, y los casos leves son fáciles de confundir con el cerebro temprano. Los síntomas de daño del parénquima cerebral en la etapa temprana del cerebro se diagnostican fácilmente como encefalitis, pero la historia de JE tiene una proteína epidémica en el líquido cefalorraquídeo. Solo un aumento leve, azúcar o cloruro normal o aumentado son útiles para identificar.

(2) Meningoencefalitis por paperas: puede ser popular en invierno y primavera, también puede distribuirse, especialmente cuando la encefalitis ocurre antes de las paperas o no hay paperas, es fácil confundirse con el cerebro, de acuerdo con el historial de exposición a las paperas, tuberculosis La prueba de bacteriocina fue negativa, los pulmones estaban libres de tuberculosis y el inicio fue más agudo, y el contenido de azúcar y cloruro en el líquido cefalorraquídeo no se redujo y el aumento de proteínas no fue significativo.

(3) polio: popular en verano y otoño, el inicio es más urgente, hay un tipo típico de fiebre bimodal, un trastorno más inconsciente, el reflejo de parálisis de extremidad afectada desaparece, la parálisis flácida ocurre más rápido, en comparación con la parálisis de extremidad Tarde y diferente para la parálisis tónica.

(4) Enterovirus: como el virus Coxsackie, la encefalitis causada por encefalitis o meningitis es más común en verano y otoño, el inicio es más urgente, la irritación meníngea es obvia, puede haber erupción cutánea y dolor muscular, y el curso de la enfermedad es más corto.

(5) meningitis linfocítica del plexo coroideo: ocurre con mayor frecuencia en invierno y primavera, síntomas comunes de resfriado, síntomas de meningitis después de fiebre y síntomas sistémicos, caracterizados por un inicio más agudo, menor duración, generalmente en 7 Se puede recuperar en ~ 10 días y el pronóstico es bueno. Las características del líquido cefalorraquídeo son la mayoría de los linfocitos, que pueden alcanzar más del 95%, el azúcar es normal y la proteína aumenta ligeramente.

Los puntos de diagnóstico de varias meningitis virales son:

1 A menudo hay estaciones específicas.

2 cada uno tiene sus propias manifestaciones sistémicas especiales, como los enterovirus pueden estar asociados con diarrea, erupción cutánea o miocarditis.

3 cambios en el líquido cefalorraquídeo además del número de células y la clasificación y el cerebro no es fácil de identificar, los cambios bioquímicos no son lo mismo, meningoencefalitis viral, líquido y cloruro en el líquido cefalorraquídeo es normal o ligeramente más alto, la proteína no es obvia, más de 1 g / L Dl).

4 diversas encefalitis virales o meningitis tienen sus propios métodos de diagnóstico de laboratorio específicos, como el examen serológico y el aislamiento del virus.

3. Las manifestaciones clínicas de la nueva meningoencefalitis criptocócica, el curso de la enfermedad crónica y los cambios en el líquido cefalorraquídeo pueden ser similares al cerebro, pero el curso de la enfermedad es más prolongado, puede ir acompañado de alivio espontáneo, los síntomas crónicos progresivos de presión intracraneal alta son más prominentes y otras manifestaciones de meningitis no son paralelas. La enfermedad es rara en los niños, por lo que es fácil diagnosticarse erróneamente como el cerebro, el diagnóstico se basa en el frotis del líquido cefalorraquídeo, teñido con tinta negra para reflejar las esporas criptocócicas redondas con refracción de cápsula gruesa, el medio de preservación de arena puede tener El crecimiento de Cryptococcus neoformans, además, la detección de antígeno de polisacárido criptocócico en sangre y líquido cefalorraquídeo por aglutinación de látex o prueba de unión del complemento puede ayudar al diagnóstico.

4. Absceso cerebral Los niños con absceso cerebral tienen antecedentes de otitis media o traumatismo craneoencefálico, a veces secundario a sepsis, a menudo acompañados de cardiopatía congénita, los niños con absceso cerebral además de meningitis y síntomas de presión intracraneal alta, a menudo tienen focos Signo cerebral sexual, cambios en el líquido cefalorraquídeo en ausencia de meningitis purulenta secundaria, el número de células puede ser normal a cientos, la mayoría de ellas son linfocitos, el azúcar y el cloruro son normales, la proteína es normal o aumenta, el diagnóstico diferencial se puede hacer con ultrasonido , EEG, CT cerebral y angiografía cerebral.

5. Tumores cerebrales Los tumores cerebrales pueden diagnosticarse erróneamente como cerebros.

(1) Causas comunes de diagnóstico erróneo:

1 tumor cerebral pediátrico está alrededor del 70% debajo de la cortina, especialmente en el cuarto ventrículo y el cerebelo. Debido a la pequeña cavidad craneal debajo del cerebelo, es fácil tener presión intracraneal alta, pero en los bebés pequeños, la sutura craneal es fácil de dividir, lo que hace que los síntomas de presión intracraneal alta No es obvio que los síntomas no aparezcan hasta que la presión intracraneal alta tardía sea alta.El curso de la enfermedad parece ser muy corto, lo que es diferente de la larga historia de los niños mayores.

2 tumores cerebrales pediátricos se localizan principalmente en la línea media, a menudo sin síntomas de localización;

3 tumores vasculares cerebrales comunes en niños pueden tener irritación meníngea;

4 meduloblastoma común en bebés y niños pequeños se pueden transmitir a través del espacio subaracnoideo, propensos a signos cerebrales, trastornos de los nervios craneales y cambios en el líquido cefalorraquídeo, casi como el cerebro.

(2) Tumores cerebrales y puntos de identificación del nudo cerebral:

1 menos fiebre.

2 convulsiones son menos comunes, incluso si hay convulsiones, la mayoría de ellas son conscientes después del bombeo, y los niños con parálisis cerebral avanzada están en coma después de las convulsiones.

3 coma es menos común.

4 síntomas de presión intracraneal alta y signos cerebrales no son paralelos.

5 Los cambios en el líquido cefalorraquídeo son pequeños o leves.

La prueba de tuberculina fue negativa y los pulmones normales.

7 para el diagnóstico de tumores cerebrales debe ser una tomografía computarizada cerebral oportuna para ayudar en el diagnóstico.

(3) El cerebro debe diferenciarse de varias encefalitis, cisticercosis cerebral y malformación vascular cerebral.

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