Toxicidad por fármacos neuropatía periférica

Introducción a la neuropatía periférica tóxica para fármacos. Muchas drogas son neurotóxicas y pueden causar neuropatía periférica. La ototoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos es una de las neuropatías periféricas tóxicas más graves, que puede causar discapacidad auditiva severa y ha atraído la atención de la comunidad médica. En la actualidad, los nuevos medicamentos están aumentando, y los efectos neurotóxicos de algunos medicamentos no pueden confirmarse en experimentos con animales. Deben observarse de cerca durante la aplicación clínica, y deben detectarse oportunamente y tomar las medidas apropiadas para prevenirlos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desnutrición, alteración somatosensorial

La causa de la neuropatía periférica inducida por fármacos.

(1) Causas de la enfermedad

La mayoría de las drogas son venenos químicos, principalmente a través del transporte axoplásmico que afecta a las neuronas, lo que conduce a la atrofia y la degeneración axonal distal, la llamada degeneración neuronal anti-muerte, algunas drogas como la cloroquina, la amiodarona y el ácido maleico. La perhexilina puede dañar las células de Schwann (Schwann), lo que lleva a una neuropatía periférica desmielinizante.El mecanismo de acción es que estos medicamentos pueden inhibir la actividad de las enzimas lisosómicas y afectar el metabolismo de los lípidos.

(dos) patogénesis

El mecanismo patológico de la lesión del nervio periférico causada por diferentes medicamentos es diferente. La observación patológica muestra que los lisosomas contienen partículas de grasa en células de diversos tejidos, especialmente en células de Schwann. La neuropatía periférica causada por medicamentos que contienen sales metálicas puede ser causada por medicamentos. La respuesta inmune es anormal, además, la isoniazida y la hidralazina pueden interferir con el metabolismo de la vitamina B6, causando neuropatía periférica similar a la deficiencia de vitamina B6; la talidomida (hamipazona) puede inhibir la vitamina B2, afectando a tres Ciclo del ácido carboxílico; los medicamentos de nitrofurano pueden competir con el fosfato de tiamina para interferir con la oxidación del piruvato; el cloranfenicol puede causar deficiencia de vitamina B12, y el metabolismo energético y la deficiencia de nutrientes causados por estos efectos farmacológicos están relacionados con el daño nervioso periférico.

En los últimos años, se han logrado avances significativos en el estudio del mecanismo patológico de la ototoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos. En 1993, Fischel-Ghodsian descubrió por primera vez que la ototoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos tiene susceptibilidad genética, y el último y el sitio mitocondrial ADN 1555 A G punto En relación con la mutación, el gen es un gen de ARN ribosómico 12S. En 1999, los investigadores nacionales informaron 48 casos de pacientes sordos causados por antibióticos aminoglucósidos, 6 casos de mutación de mtDNA 1555 A G, detección de aminoglucósidos por análisis de mtDNA. La susceptibilidad a la ototoxicidad antibiótica es de gran importancia para la prevención y el control de la sordera causada por los antibióticos aminoglucósidos.

Además de la cloroquina, la amiodarona y la perhexilina (penicilina del ácido maleico) para desmielinizar la neuropatía periférica, la neuropatía periférica tóxica restante es axonal y se desarrolla desde lo distal a lo proximal, en retrógrado. Cambio muerto

Prevención de neuropatía periférica inducida por fármacos.

1. Para los medicamentos que se sabe que son neurotóxicos, se deben agregar vitaminas y mezclas de energía al comienzo del tratamiento para prevenirlos, por ejemplo, la isoniazida y la vitamina B6 pueden evitar el daño neurotóxico periférico.

2. Implemente pruebas clínicas de concentración de drogas en sangre y controle estrictamente la dosis.

Complicaciones de neuropatía periférica tóxica para fármacos Complicaciones, desnutrición, alteración somatosensorial.

En pacientes con neuropatía periférica tóxica para fármacos, puede haber manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática y renal y de la función del sistema sanguíneo.

Síntomas de la neuropatía tóxica periférica Síntomas comunes Golpes musculares Pérdida de fantasía Tiempo y ... Trastorno sensorial Daño del nervio periférico Miastenia muscular

La neuropatía periférica inducida por fármacos es insidiosa, la mayoría de las cuales son neuropatía sensorial múltiple simétrica distal o neuropatía inducida por motores.Los pacientes presentan entumecimiento en las extremidades distales y están opacos. En el examen físico se puede ver que la sensación de los calcetines del guante se reduce, y la profundidad y la sensación se ven afectadas. Después de que ocurre la alteración sensorial o al mismo tiempo, la debilidad muscular, la tensión muscular y el reflejo del esputo pueden reducirse, y muy pocos pueden manifestarse como neuropatía motora simple. Cuando el nervio autónomo está involucrado, puede haber desnutrición de la piel distal, que se caracteriza por piel áspera, piel delgada, extremidades frías, uñas quebradizas y pérdida de brillo normal.

Examen de neuropatía periférica tóxica para medicamentos

1. Detección de farmacia clínica (concentración del fármaco) en sangre y orina de pacientes sospechosos.

2. Otros análisis de sangre incluyen la función hepática, la función renal, la serie de reumatismo, la electroforesis de inmunoglobulina y otras pruebas serológicas relacionadas con la autoinmunidad.

3. Electromiografía y examen neurofisiológico.

4. Organice una biopsia (incluyendo piel, nervio sural, músculo y riñón) según sea necesario para identificar otras neuropatías periféricas sensoriales.

Diagnóstico y diagnóstico de neuropatía periférica tóxica para fármacos.

El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en la historia de la medicación y las manifestaciones clínicas de la neuropatía periférica.

El diagnóstico diferencial incluye neuropatía sensorial simpática distal y neuropatía motora por otras causas.

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