Neumonía por inmunodeficiencia

Introducción a la neumonía por inmunodeficiencia La neumonía por inmunodeficiencia se refiere a un síndrome causado por mecanismos de defensa inmunes congénitos, hereditarios y de otro tipo. No es apropiado clasificar las enfermedades inmunes inmunes, como el daño inmunitario inducido por linfoma, como neumonía por inmunodeficiencia. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son infecciones repetidas, especialmente infecciones respiratorias, que se caracterizan por el inicio de la infancia y ocasionalmente hasta la edad adulta. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0005% -0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infecciones respiratorias.

Causas de la neumonía por inmunodeficiencia

(1) Causas de la enfermedad

1% a 2% de las infecciones respiratorias recurrentes son causadas por inmunodeficiencia primaria.

(dos) patogénesis

La inmunodeficiencia se refiere a diversas enfermedades causadas por daños causados por mecanismos de defensa inmunes congénitos, hereditarios y de otro tipo.

Prevención de la neumonía por inmunodeficiencia

Ejercicio activo: el ejercicio adecuado puede aumentar el consumo de grasa, reducir la deposición de colesterol en el cuerpo, mejorar la sensibilidad a la insulina y tener beneficios para prevenir la obesidad, controlar el peso corporal, regular los lípidos en la sangre y disminuir la presión arterial. Es una medida positiva para prevenir y tratar el infarto cerebral. Los pacientes con infarto cerebral deben seleccionarse de acuerdo con la condición física del individuo y deben realizarse ejercicio físico y actividad física apropiados para evitar la fatiga. No es recomendable hacer ejercicio extenuante, como correr, escalar, etc., y puede realizar ejercicios aeróbicos como trotar, caminar, gimnasia suave y Tai Chi.

Complicaciones de la neumonía por inmunodeficiencia Complicaciones, infecciones respiratorias.

Es común tener infecciones repetidas, especialmente infecciones respiratorias.

Síntomas de la neumonía por inmunodeficiencia Síntomas comunes Diarrea Desarrollo testicular Malformación parcial incompleta Falta de eccema Infecciones repetidas Temblor ocular Infecciones orales por Candida Anemia hemolítica fotófoba

Los tipos clínicos son los siguientes:

1. Gammaglobulinemia congénita ligada al cromosoma X (glucobulinemia congénita por línea X)

En 1952, Bmton notificó por primera vez la enfermedad. Se encontró en niños varones debido a anomalías en el cromosoma X, pero no a anomalías en los genes estructurales de inmunoglobulina. El nombre es aproximadamente 1 / 100,000. La característica inmunológica de esta enfermedad es la diferenciación de linfocitos B. En la etapa de linfocitos pre-B, no se observaron linfocitos maduros y células plasmáticas; las inmunoglobulinas séricas eran bajas, incluso si la estimulación antigénica no podía producir anticuerpos; los linfocitos T y la inmunidad celular eran completamente normales, y los niños nacieron. Después de 3 a 4 meses, la protección temporal de los anticuerpos maternos generalmente no ocurre. Después de eso, muestra una mayor sensibilidad a las bacterias patógenas. Las infecciones del tracto respiratorio inferior son las infecciones más comunes, gastrointestinales y de las articulaciones óseas, sepsis, meningitis, etc. También se observa que los síntomas de los pacientes pueden no ser tan graves como las infecciones correspondientes en los niños, pero se caracterizan por ataques crónicos y repetidos. La mayor parte de la neumonía se disipa lentamente, y la mitad de los pacientes tienen bronquiectasias. Los patógenos comunes incluyen Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e influenza. Hemobacterias y otros tipos de estafilococos y estreptococos, seguidos de Haemophilus influenzae no identificado, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, micoplasma, etc., y la detección temprana de la infección por Pneumocystis carinii y las infecciones virales y fúngicas avanzadas se han informado en niños, pero en general, estos patógenos son raros en esta enfermedad, la gammaglobulina Alternativas y suplementos, el uso de antibióticos para controlar la infección es el tratamiento estándar de esta enfermedad, el uso profiláctico de la gammaglobulina puede reducir la incidencia de infección bacteriana, rara vez útil para las infecciones de la superficie de la mucosa, por lo tanto, la promoción de la aplicación profiláctica de la gammaglobulina debe ser el objetivo Antes de la destrucción de la estructura del órgano, no se han determinado la cantidad y la concentración de inmunoglobulina sérica que deben mantenerse para prevenir la infección.

2. Inmunodeficiencia variable común (CVI)

La enfermedad se informó por primera vez en 1954, es una congénita, pero la inmunoglobulina no hereditaria disminuyó, el nombre es más confuso, otros han adquirido baja gammaglobulinemia, deficiencia de inmunoglobulina retardada idiopática El nombre de la enfermedad y la hipogammaglobulinemia primaria, la causa de la CVI no está clara, a diferencia de la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, la cantidad de linfocitos B en la mayoría de los pacientes es normal o aumenta, pero no puede convertirse en células secretoras de plasma. En algunos casos, los linfocitos B no pueden proliferar o sintetizar inmunoglobulinas, mientras que en otros casos, se puede encontrar que las células plasmáticas producen inmunoglobulinas, pero no pueden secretarse. Las sustancias que inhiben los linfocitos B se encuentran en el suero de muy pocos pacientes. La función de los linfocitos B volvió a la normalidad después de la eliminación de las sustancias inhibidoras. En algunos casos, también se encontró el aumento de los linfocitos T inhibidores, y su importancia en la patogénesis no está clara. El interés en los bloqueadores de los receptores H2 puede reducir la inhibición. Actividad de los linfocitos T, algunos pacientes aumentan la IgG después de la aplicación de estos fármacos, la IgG sérica de los pacientes con esta enfermedad suele ser inferior a 3,0 mg / ml o inferior a la mitad del límite inferior normal, los niveles de IgA e IgM son inciertos, A menudo, una o dos inmunoglobulinas se reducen de manera anormal y, en ocasiones, ambas son normales. La IVC es una de las enfermedades con aumento del cloruro en el sudor, y la mayoría de los pacientes con fibrosis quística tienen gamma globulina elevada, pero Alrededor del 20% de los pacientes mostraron una disminución.

Por lo tanto, todos los pacientes con niveles elevados de cloruro en el sudor y niveles bajos de gamma globulina deben determinar la función linfocitaria, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son similares a la no-gammaglobulinemia ligada al cromosoma X, pero la mayoría de los síntomas aparecen después de los 30 años, la mitad de los pacientes con vías respiratorias repetidas La infección es la manifestación principal. Casi el 90% de los pacientes en curso clínico tienen neumonía bacteriana repetida, el 70% tiene sinusitis, el 35% tiene otitis media y la sepsis es rara. Las infecciones respiratorias son en su mayoría cápsulas grampositivas, pero Haemophilus influenzae no encapsulado, la patogenicidad del micoplasma está aumentando, las infecciones no respiratorias son meningitis, absceso abdominal, infección del tracto urinario, etc., son raras, sin embargo, más de la mitad de los pacientes tienen diarrea crónica, probablemente debido a Lange Debido al crecimiento excesivo de Giardia o bacterias no intestinales, CVI a menudo combina varias enfermedades no infecciosas como pulmón, bazo, hígado, granuloma de la piel no caso, cáncer de hueso, timoma, linfoma y varios La enfermedad de la tiroides, la administración intravenosa de gammaglobulina se recomienda como un tratamiento alternativo, pero el nivel de inmunoglobulina sérica y su relación con la infección necesita más estudio.

3. Deficiencia selectiva de inmunoglobulina

La falta de inmunoglobulinas selectivas es bastante común, y muchos de los pacientes no muestran el estado de la enfermedad, como la falta de IgG4 selectiva en la población normal de hasta el 25%, de acuerdo con la inspección de donantes de sangre sanos que se encuentra alrededor de cada 700 personas. Uno de ellos era una deficiencia selectiva de IgA. Sin embargo, se ha informado en la literatura que varios pacientes con deficiencia de inmunoglobulina, incluyendo IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE, etc., pueden ser una sola deficiencia, pero la mayoría de ellos son deficiencia combinada, IgA selectiva. IgA sérica insuficiente <0.05mg / ml, los linfocitos B del paciente son morfológicamente maduros, pero no pueden producir y secretar IgA al suero o secreciones, los niños con deficiencia de IgA a menudo van acompañados de deficiencia de IgG2, IgG3 e IgG4, IgA La enfermedad combinada con IgG3 tiene una mayor prevalencia de linfoma. La deficiencia de IgA combinada con la deficiencia de IgE tiene pocos síntomas. Por el contrario, el 71% de los pacientes con IgE normal tienen infección respiratoria, y aquellos con deficiencia sintomática de IgA a menudo tienen especificidad. Y alérgico a los alimentos, especialmente a la leche, 1/3 de los pacientes con infecciones respiratorias superiores e inferiores repetidas, que incluyen sinusitis, otitis media, faringitis y neumonía; a diferencia de la CVI, su daño tisular permanente, como menos bronquiectasias , <5%, las infecciones gastrointestinales son bastante comunes, y otro 1/3 de los pacientes con enfermedad vascular del colágeno, pero este es el caso, el tratamiento de la deficiencia de IgA es principalmente para infección, alergia y enfermedad vascular del colágeno, la eficacia y el pronóstico no parecen depender de Los pacientes con niveles de IgA deben prestar especial atención para evitar reacciones alérgicas cuando se infunden productos sanguíneos que contienen IgA. Se deben lavar las células sanguíneas. Si no hay deficiencia de subtipo de IgG, la gammaglobulina no se debe infundir por vía intravenosa, ya que también tiene un riesgo alérgico. Otra deficiencia de inmunoglobulina selectiva rara tiene deficiencia de secreción de IgA y deficiencia de IgM. La respuesta de anticuerpos del paciente a microorganismos patógenos es anormal e infecciones repetidas, especialmente sepsis por bacilos gramnegativos.

4. Deficiencia del complemento

La deficiencia primaria del complemento es muy rara, el síndrome clínico de deficiencia de C1, C2, C3 es similar al lupus eritematoso sistémico o alguna otra enfermedad del tejido conectivo, la diferencia es que no hay anticuerpos anti-ADN, el paciente no es susceptible a la infección Aumento significativo, si ocurre neumonía, a menudo es secundaria a sepsis, la deficiencia de C1q a menudo se acompaña de hipogammaglobulinemia, la deficiencia de inhibidor de C1 es muy común, las manifestaciones clínicas de angioedema hereditario, el edema de la mucosa respiratoria puede ser fatal Relacionado con la infección está la deficiencia de C3, la deficiencia de C5-8 y los defectos de derivación del complemento. La vía de activación clásica y la vía de activación de derivación convergen en C3, por lo que C3 desempeña un papel clave en el mecanismo de defensa del huésped. La deficiencia de tipo I C3 se encuentra en congénitos El síndrome de hipoplasia testicular, síndrome de einfelter K1, es causado por la activación constante del factor de inactivación C3 C3, y la deficiencia de C3 tipo II a menudo se acompaña de lipodistrofia, que es causada por la presencia de convertasa C3 sérica. Como resultado, los pacientes con deficiencia de C3 tienen una mayor susceptibilidad a las bacterias capsulares y se producen infecciones purulentas recurrentes frecuentes del tracto respiratorio, el oído medio, las meninges y la piel. C5-8 tiene un patógeno. La falta de su papel inevitablemente debilitará la eliminación de microorganismos patógenos, pero la falta de C5-6 aislado es rara. Se han reconocido defectos de derivación complementarios en los últimos años. En el caso de la anemia falciforme, los pacientes no solo carecen de resistencia al calor para Streptococcus pneumoniae. La opsonina, que no produce una respuesta de anticuerpos, tiene una capacidad reducida para compensar el bypass del complemento.

5. Hipoplasia congénita del timo (aplasia congénita del timo)

La enfermedad es causada por el tercer y cuarto pares de timocitos y primordios paratiroideos, y el síndrome clínico completo incluye hipoplasia tímica, deficiencia de tejido paratiroideo, enfermedad cardíaca congénita y deformidad facial. Se llama síndrome de Di George. Inmunológicamente, los linfocitos T en sangre del paciente son deficientes. El recuento absoluto de linfocitos está en el nivel límite inferior normal, y los linfocitos T en la corteza profunda de los ganglios linfáticos también están ausentes. La función de los linfocitos T es como la fitohemaglutinina (PHA). La respuesta proliferativa se suprime, la inmunoglobulina sérica generalmente se encuentra en el rango normal y la respuesta de anticuerpos al alérgeno es normal o disminuye. La mayoría de los niños son sospechosos y diagnosticados debido a convulsiones anormales del corazón y bajas en calcio dentro de unos días después del nacimiento. Examen de laboratorio Se pueden proporcionar pruebas adicionales, generalmente dentro de un mes de la muerte, los sobrevivientes (en su mayoría incompletos) a menudo ocurren con citomegalovirus y neumonía por Pneumocystis carinii y sepsis por bacilos gramnegativos.

6. Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)

La enfermedad es un grupo de enfermedades heterogéneas caracterizadas por linfopenia, falta de tejido linfoide, inhibición de la función tímica y reducción de la inmunoglobulina.Los linfocitos T y linfocitos B son anormales y pertenecen a X-recesivo o autosómico recesivo. Los defectos hereditarios, las anomalías inmunológicas, incluidos los defectos pluripotentes de células madre, no pueden convertirse en linfocitos T y linfocitos B, los linfocitos disminuyeron, pero el número cambia mucho, la gammaglobulina disminuye, en ocasiones el recuento de linfocitos es normal, la gammaglobulina sérica es normal Incluso aumentó, pero la respuesta a la estimulación antigénica se redujo, aunque el tipo de enfermedad no se subdividió, pero se encontraron dos subtipos con anomalías bioquímicas.

(1) deficiencia de adenosina desaminasa: el tejido linfoide se puede ver en el tejido del timo, pero la maduración del tejido del timo, la adenosina desaminasa se encuentra en varias células de mamíferos, cuya falta generalmente afecta solo a las células linfoides, el mecanismo de acción no está claro, puede ser poco claro Su falta de acumulación de metabolitos como el deoxyadenosine trifosfato, que puede matar a los linfocitos maduros.

(2) deficiencia de adenosina fosforilasa en el esputo: disminuyó la cantidad de pacientes con linfocitos T, disminuyó la respuesta a la estimulación con mitógenos o antígenos, y la cantidad de linfocitos B e inmunoglobulinas fue normal, por lo que es similar al SIDA, otra enfermedad rara de esta enfermedad La variante es una combinación de linfocitos y neutrófilos, llamada "supuración del tejido retiniano". La mayoría de los pacientes con SCID desarrollan síntomas dentro del año de edad, que se manifiestan como infecciones por Candida oral y cutánea, neumonía y diarrea. La mayoría de los pacientes mueren por supuración. Neumonía u neumonía organizada, y a menudo infectada con Pneumocystis carinii o virus del herpes.

7. Ataxia - telangiectasia (ataxia telangiectasia, AT)

Esta enfermedad es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, paralizada y multisistémica, las anomalías inmunológicas no se han aclarado por completo, la mayoría de las anomalías inmunitarias no están claramente relacionadas con el aumento de la prevalencia de infección, pero se informa que los pacientes tienen hipersensibilidad retardada a los antígenos comunes. La inhibición insuficiente de los linfocitos T de la estimulación de mitógenos y la disminución de IgA e IgE en suero, parece estar asociada con un mayor riesgo de infección, la mitad de los pacientes con reducción de IgG en suero, la mayoría de los cuales están acompañados por una disminución en el subtipo de IgG2, anomalías inmunes celulares que incluyen T Disminución del recuento y la función de los linfocitos, displasia tímica, alfafetoproteína elevada en todos los pacientes, y a menudo acompañada de un aumento del antígeno carcinoembrionario, lo que sugiere trastornos de la maduración de los órganos, los primeros síntomas clínicos son ataxia cerebelosa, principalmente a los 2 años de edad Apariencia, a menudo combinada con enfermedad del dedo en fase y nistagmo, signos posteriores de conjuntiva del globo ocular y telangiectasia de la piel (generalmente en las extremidades), aproximadamente 1/3 de los casos no están infectados; 1/3 casos de infecciones respiratorias repetidas, pero no Secuelas residuales: en otro 1/3 de los casos, ocurre una enfermedad respiratoria progresiva, que progresa a bronquitis y bronquiectasia, el patógeno está compuesto principalmente por bacterias supurativas.

8. Síndrome de Wiskott-Aldrich

Las manifestaciones típicas de esta enfermedad son trombocitopenia, eccema e infecciones múltiples, que son anomalías genéticas recesivas ligadas al cromosoma X, con daño a los fluidos corporales y la inmunidad celular, la IgG es generalmente normal, la IgA y la IgE aumentan, y la IgA disminuye; contra S. pneumoniae La reacción de anticuerpos del antígeno polisacárido se reduce significativamente. El mecanismo puede ser el defecto de la rama aferente de la reacción inmune, y el antígeno de carbohidrato no puede ser identificado y procesado. También se considera que el procesamiento del antígeno es anormal, y la inmunidad mediada por células también es anormal. El linfocito T inicial La cantidad puede ser normal y luego disminuir lentamente. A la edad de 6 años, se produce la deficiencia de linfocitos. La respuesta de los linfocitos T a la estimulación de antígenos y mitógenos comunes se reduce. El 80% de los pacientes tienen infecciones respiratorias, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Las pseudomonas y los patógenos oportunistas son predominantes, generalmente dentro de los 10 años de edad, principalmente debido a infección (60%) y sangrado (30%), y pueden ocurrir neoplasias malignas de retículo en el 12% de los pacientes.

9. Candidiasis mucocutánea crónica

La enfermedad es un trastorno inmunitario neonatal, desde los 1 años de edad, hasta los 10 años de edad, que se manifiesta como infección crónica de la mucosa por la piel, infección crónica por Candida nasal y vaginal, y no hay infección sistémica, algunos casos pueden eventualmente convertirse en lesiones endocrinas como la tiroides La disfunción paragonadal o la enfermedad de Addison, inmunológicamente, el recuento de linfocitos y la función de los linfocitos B son normales, la respuesta de anticuerpos a Candida es normal, pero la hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T a Candida se reduce, posiblemente Es la falta de linfocitos específicos que pueden activarse para Candida, el tratamiento de enfermedades endocrinas, el tratamiento anticandida de la anfotericina B combinada con la reacción cutánea de Candida albicans, la preparación de donantes normales del factor de transferencia puede ser más que el uso de anfíricos. Prime B es efectivo.

10. La reacción de quimiotaxis es anormal

El síndrome de Job es uno de los tipos de trastornos de quimiotaxis y también se considera una variante de la enfermedad granulomatosa crónica. Algunos pacientes se acompañan de un aumento de IgE y abscesos estafilocócicos recurrentes clínicamente repetidos en la piel, el tejido subcutáneo y los ganglios linfáticos. Las infecciones pulmonares son raras.

11. Fagocitosis anormal

La fagocitosis anormal es una enfermedad no independiente, a menudo acompañada de deficiencia de C3, hipogammaglobulinemia severa o una variedad de anemia falciforme deficiente de opsonina, como se describió anteriormente.

12. Anormalidad de desgranulación

Los gránulos de anilina azul de las células fagocíticas contienen lisozima, mieloperoxidasa, hidrolasa ácida, etc. La deficiencia congénita de mieloperoxidasa se asocia con una mayor susceptibilidad a la infección por Candida, pero la mayoría pueden ser células fagocíticas asintomáticas. Los gránulos específicos contienen algo de lisozima y lactoferrina. La anomalía se llama síndrome de Chediad-Higashi. Es un defecto genético autosómico recesivo. La fagocitosis fagocítica y el estallido respiratorio son normales. La anomalía principal es el lisosoma y El trastorno de fusión del fagosoma, las manifestaciones clínicas del ojo, el blanqueamiento de la piel, la fotofobia, el nistagmo y las infecciones purulentas repetidas, además de la terapia antibacteriana, los fármacos colinérgicos y la vitamina C pueden ser beneficiosos.

13. Anormalidades del metabolismo oxidativo.

La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad representativa de las anomalías del metabolismo oxidativo en las células fagocíticas. Las células fagocíticas son estimuladas por microorganismos patógenos y no pueden aumentar el consumo de oxígeno. Por lo tanto, el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno no se pueden producir, y la función de esterilización oxidativa se pierde. Dentro de la edad de inicio, la piel, los pulmones, los huesos y los ganglios linfáticos están más comúnmente involucrados, las infecciones pulmonares incluyen infiltración difusa, linfadenopatía hilar o atelectasia, formación de abscesos pulmonares, neumonía "localizada", etc., los patógenos son principalmente catalasa Bacterias positivas como Staphylococcus aureus y Aspergillus, etc., porque las bacterias catalasas positivas destruyen el peróxido de hidrógeno y hacen que el sistema de defensa antimicrobiano sea imperfecto. Además de la aplicación de medicamentos antimicrobianos a los patógenos, se informa que Smzco es eficaz para prevenir la infección de esta enfermedad. Hay un cierto efecto, el tratamiento quirúrgico de los focos infectados también es importante. Cuando el tratamiento convencional es ineficaz, se pueden infundir los glóbulos blancos. La infección es la causa más común de muerte, la mayoría de los cuales son en la infancia, pero también hay quienes sobreviven hasta los 30 años de edad o más.

Otra enfermedad con metabolismo oxidativo anormal es la deficiencia de glucosamina-6-fosfato deshidrogenasa, que se caracteriza por anemia hemolítica e infecciones repetidas, principalmente estafilococos y ciertas infecciones por bacilos gramnegativos.

Examen de neumonía por inmunodeficiencia

La prueba etiológica de infección es el mejor método: se recopilan datos detallados de la historia clínica y del examen físico, y el examen inmunológico se selecciona sobre esta base.

Casi el 90% de los pacientes en el curso clínico tienen neumonía bacteriana recurrente, y las radiografías de tórax muestran sombras irregulares o irregulares en los pulmones.

Diagnóstico y diagnóstico de neumonía por inmunodeficiencia.

Puntos de diagnóstico

1. La inmunodeficiencia primaria y su tipo para determinar el diagnóstico temprano de inmunodeficiencia primaria es muy importante, siempre que el diagnóstico temprano, la inmunoterapia correspondiente y el tratamiento antiinfeccioso razonable, sea posible prolongar el tiempo de supervivencia del paciente. Y mejorar la calidad de vida, como la granulomatosis crónica, alguna vez se pensó que era una enfermedad rápidamente letal, y ahora con una terapia antibacteriana razonable combinada con drenaje quirúrgico y el uso del interferón inmunomodulador, la incidencia de infección y mortalidad se ha reducido significativamente Se ha informado que la incidencia de variabilidad común en la inmunodeficiencia desde el inicio de la infección hasta el diagnóstico de inmunodeficiencia es de hasta 10 años, lo cual es inaceptable según los estándares actuales porque es simple en la mayoría de los hospitales y laboratorios comerciales. El método se puede diagnosticar, por lo que la clave para el diagnóstico temprano es mejorar la conciencia y la vigilancia de los médicos.

2. El diagnóstico patogénico de infección Las diversas técnicas de diagnóstico patogénico para infección son aplicables al diagnóstico patogénico de pacientes con inmunodeficiencia primaria. Es importante enfatizar que:

1 la infección por inmunodeficiencia puede afectar múltiples sistemas de órganos como la piel, el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso central e incluso la sepsis, por lo que las muestras se deben recolectar de acuerdo con la condición de la enfermedad. En términos de infección pulmonar, además de recolectar muestras de esputo calificadas, hay indicaciones. Las técnicas de diagnóstico traumático oportunas, como la aspiración traqueal, la punción pulmonar, el lavado broncoalveolar, el muestreo anticontaminación de las vías respiratorias inferiores y la biopsia pulmonar por toracotomía, parecen ser más significativas, y se debe adoptar una actitud positiva clínicamente;

2 La producción de anticuerpos en tales pacientes puede verse afectada, y la interpretación de los resultados de la detección de anticuerpos de diagnóstico serológico debe ser cautelosa;

3 la detección de antígenos es más rápida que los métodos microbiológicos clásicos (cultivo), los resultados no se ven afectados por el tratamiento con antibióticos y están menos contaminados.

Se ha utilizado para la detección de muchos patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii y Candida. Los métodos incluyen inmunoelectroforesis convectiva, aglutinación de látex. , prueba de aglutinación sinérgica, ensayo de inmunosorción ligada a enzimas, etc., pero todavía hay deficiencias como la prueba cruzada que conduce a falsos positivos, por lo que cuando la condición lo permite y las condiciones de laboratorio están disponibles, el diagnóstico del patógeno debe adoptar una variedad de técnicas, detección conjunta de proyectos múltiples, combinada con clínica Haz una explicación adecuada.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.