Infección por helicobacter pylori

Introducción a la infección por Helicobacter pylori Helicobacter pylori es una bacteria helicoidal, gramnegativa, microaerofílica. Casi la mitad de la población está infectada de por vida, y la infección se presenta principalmente en el estómago y el bulbo duodenal. Se sabe que la incidencia de la infección por Helicobacter pylori está estrechamente relacionada con el nivel socioeconómico, la intensidad de la población, las condiciones de salud pública y el suministro de agua. La infección por Helicobacter pylori ahora se trata principalmente con medicamentos anti-Helicobacter pylori. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 9.7% Personas susceptibles: no hay personas especiales Método de infección: infección por patógenos. Complicaciones: cáncer de estómago.

Causa de la infección por Helicobacter pylori

(1) Causas de la enfermedad

Tinción Hp Gram negativa, a menudo en forma de S o curva, con 1 a 3 espirales, 2.5-4.0 m de largo, 0.5-1.0 m de ancho, tiempo de cultivo prolongado o después del tratamiento farmacológico, a menudo esférico, dos bacterias Los extremos son obtusos, y hay de 2 a 6 flagelos envainados en uno o ambos extremos de las células. El flagelo es de aproximadamente 1.0 a 1.5 veces más largo que las células, y el grosor es de aproximadamente 30 nm. Cada uno tiene una punta de pelo y las manchas no están invaginadas. La punta de los flagelos es redonda u ovalada, y la pared celular es lisa, se adhiere estrechamente a la membrana de las células epiteliales. Hay una zona de reducción de la densidad de electrones distinta en el extremo citoplasmático del lado interno de la raíz flagelar, que puede estar relacionada con el almacenamiento de energía del movimiento flagelar. Felis, Hf) y Helicobacter helimannii (Hh) son de 3 a 12 hélices estrechas, que se distinguen fácilmente de las cepas Hp. Hp aisladas de muestras de biopsia gástrica humana que tienen diversos fenotipos genéticos.

Existen al menos dos tipos: tipo I con gen A asociado a citotoxina (Cag A), proteína CagA y toxina vacuolar (Vac A); tipo II sin Cag A, ambos No expresa la proteína Cag A, ni expresa la Vac A. Hp es una bacteria microaerofílica obligada cuyo crecimiento estable depende del 5% al 8% de oxígeno en el microambiente en crecimiento, en la atmósfera y en el ambiente anaeróbico absoluto. No puede crecer en el medio, el crecimiento de Hp es lento, generalmente toma de 3 a 5 días para formar una pequeña colonia en forma de aguja (0.5 ~ 1.0mm), puede producir ureasa, catalasa, lipasa, fosfolipasa y proteasa, ambiente externo de bacterias La resistencia no es fuerte, sensible tanto al secado como al calor, y es fácil matar una variedad de desinfectantes de uso común.

(dos) patogénesis

El Hp ingresa al ambiente de pH bajo del estómago humano, puede crecer y multiplicarse, y causar daño tisular.Su efecto patogénico es principalmente el siguiente: el establecimiento de bacterias en la mucosa gástrica, la invasión del sistema de defensa inmune del huésped, la acción directa de las toxinas y la inducción. Respuesta inflamatoria y respuesta inmune.

1. El sitio de colonización local de Hp se encuentra en la superficie de la mucosa gástrica y en el fondo del moco gástrico. Se distribuye en forma de punto. El número de antro gástrico es grande y el cuerpo y el estómago son menores. Hp también puede colonizarse en el duodeno. La metaplasia de la mucosa gástrica, el esófago de Barrett y el divertículo de Meckel, etc., en la mucosa gástrica ectópica, Hp ingresa al estómago para alcanzar la superficie de la mucosa y la colonización del fondo de la mucosa, además de resistir el efecto mortal del ácido gástrico y otros factores desfavorables, pero también dependen de La capa dinámica de moco penetrante, sus células espirales proporcionan la base para el movimiento de Hp en el moco gástrico viscoso; mientras que el movimiento de los flagelos proporciona suficiente potencia para el movimiento de Hp, la ureasa producida por Hp puede descomponer la urea Para el amoníaco y el dióxido de carbono, el amoníaco forma una "nube de amoníaco" alrededor de Hp, neutralizando el ácido gástrico para proteger Hp, y la superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa pueden protegerlo de los neutrófilos. Además, También produce una variedad de factores de adhesión que le permiten adherirse firmemente a la superficie del epitelio gástrico.

2. Las toxinas que dañan el estómago y la mucosa duodenal Hp y las enzimas tóxicas y la inflamación de la mucosa inducida por Hp pueden causar daño a la barrera de la mucosa gástrica y duodenal.

(1) Toxina Hp: aproximadamente el 60% de la cepa Hp puede producir toxina vacuolante activa (Vac A, 87kda), que puede causar degeneración vacuolar de células epiteliales, expresión de Vac A y toxicidad y genotipo y células Vac A La proteína génica relacionada con tóxicos (Cag A, 128kda) está relacionada con la diferencia de patogenicidad de la cepa Hp. La toxina del genotipo Vac A s1 / m1 tiene la actividad más fuerte y el genotipo Vac s2 / m2 no tiene actividad de toxina.

(2) Isla de patogenicidad de Cag: en 1996, Censini et al descubrieron que la cepa Hp contiene un fragmento de gen especial de aproximadamente 40 kb, que está presente en cepas patógenas y tiene características estructurales típicas de bacterias en islas enfermas. En islas enfermas, los estudios han demostrado que se producen islas de patogenicidad de Cag y Vac A, y que Hp se une a los receptores de antígeno Leb en la superficie de las células epiteliales gástricas y está involucrado en la actina involucrada en el reordenamiento del citoesqueleto.

(3) Ureasa: además de proteger la propia Hp, la ureasa también puede dañar la barrera de la mucosa gástrica. Primero, la ureasa puede descomponer la urea para producir citotoxicidad directa de amoníaco. En segundo lugar, la ureasa puede inducir células epiteliales gástricas y Los neutrófilos expresan y secretan interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral- (TNT-) y otros mediadores inflamatorios.

(4) Proteasa Hp, lipasa y fosfolípidos: pueden destruir la integridad de la capa de moco gástrico, aumentar la solubilidad del moco y reducir su hidrofobicidad, reduciendo así el efecto protector del moco en las células epiteliales.

(5) Factores proinflamatorios: la superficie Hp y los componentes solubles secretados y las proteínas quimiotácticas pueden quimiotaxis de neutrófilos, monocitos y macrófagos, produciendo TNF-, leucotrienos, IL-1 e IL- 2, y fortalecer aún más la respuesta de activación de IL-8, promover la inflamación de la mucosa.

(6) Hormonas gastrointestinales: la mayoría de las publicaciones han confirmado que la liberación de somatostatina se reduce en pacientes infectados con Hp, y la liberación de gastrina aumenta, lo que resulta en una alta secreción de ácido gástrico, lo que agrava la carga de ácido de la mucosa gástrica; la gastrina promueve la proliferación de las células de la mucosa, Puede estar relacionado con la formación de tumores.

(7) Respuesta inmune: la infección por Hp induce inmunidad celular y humoral específica e induce la respuesta autoinmune del cuerpo, que daña la mucosa gastrointestinal. Después de la lesión de la mucosa, el proceso de inflamación al cáncer puede ser: gastritis crónica gastritis atrófica Metaplasia intestinal displasia carcinogénesis, estudios recientes sugieren que la erradicación de Hp puede prevenir el desarrollo de este proceso.

Prevención de infecciones por Helicobacter pylori

En vista del hecho de que la fuente de infección y la ruta de transmisión de la infección por Hp no se conocen bien, ha traído dificultades para prevenir la infección por Hp. Desde la década de 1990, la investigación sobre la vacuna contra Hp ha avanzado mucho, y se espera que en un futuro cercano, se adopte la vacuna. La prevención y el tratamiento de la infección por Hp se harán realidad, y también pueden ser una medida importante para la prevención y el tratamiento de enfermedades relacionadas con Hp en el futuro.

Complicaciones de la infección por Helicobacter pylori Complicaciones

Hemorragia estomacal: atrofia y adelgazamiento de la mucosa, exposición vascular, aplastamiento de alimentos ásperos, sangrado de aplastamiento de las membranas mucosas, con heces negras como el rendimiento principal, si la cantidad de sangrado puede vomitar repentinamente sangre, mareos intensos, palpitaciones, sueño negro, sudor e incluso Choque y demás.

Síntomas de infección por Helicobacter pylori síntomas comunes alta gastrinemia dolor abdominal hinchazón náuseas edema úlcera péptica hernia congestión

La mayoría de los pacientes con infección por Hp son ocultos, no presentan síntomas sistémicos de infección bacteriana y, a menudo, no presentan síntomas agudos de gastritis. Clínicamente, los pacientes a menudo presentan gastritis crónica, úlcera péptica, etc., por los resultados de los voluntarios que han ingerido bacterias vivas, La infección primero causa gastritis aguda, no tratada o no tratada completamente, y se convierte en gastritis crónica. El período de incubación de la infección aguda es de 2 a 7 días. La endoscopia se caracteriza por congestión aguda y erosión del antro gástrico. El examen histológico de la capa mucosa es hiperemia, edema y neutrófilos. Infiltración celular, los síntomas pueden expresarse como dolor abdominal, distensión abdominal, náuseas matutinas, reflujo ácido, asfixia, hambre, vómitos severos, hay evidencia suficiente para demostrar que Hp es la causa principal de gastritis crónica, gastritis crónica Tasa de detección de Hp 54% a 100%, la tasa de detección de Hp en gastritis crónica activa es más del 90%, lo que no solo causa sinusitis antral, sino que también causa dermatitis.

Control de infección por Helicobacter pylori

1. Cultivo bacteriano Las muestras de mucosa gástrica se siembran directamente en un medio sólido o las muestras de mucosa gástrica se trituran en un homogeneizado y se inoculan. En condiciones de micro-oxígeno, la humedad relativa es superior al 90%, y los resultados se observan después de la incubación a 37 ° C durante 48-72 horas. Al menos de acuerdo con la tinción de frotis, microscopía, ureasa, catalasa y oxidasa.

2. Frotis de la mucosa de la biopsia gástrica Aplique la superficie de la mucosa de la biopsia directamente al portaobjetos de vidrio limpio, y séquelo después de la tinción de Gram o la tinción roja, y observe con lente de aceite.

3. Muestras de biopsia de la mucosa gástrica teñidas en la sección del tejido (se deben tomar múltiples puntos) secciones incrustadas verticalmente, utilizando tinción con plata Warthin-Starry y Centa o tinción con HE, tinción con Giem sa, tinción con naranja de fluoresceína acridina, tinción con mipirina y sin etiquetado La tinción de anticuerpos PAP y similares se observaron bajo un microscopio de aceite o un microscopio de fluorescencia.

4. La prueba de ureasa Hp tiene una alta actividad de ureasa, puede descomponer la urea para producir NH + 4 e indirectamente juzga si hay infección por Hp midiendo la presencia o ausencia de NH + 4, hay un método indicador de pH, un método químico analítico y una prueba de urea marcada con isótopos. Y otros métodos.

5.14C prueba de aliento de urea a pacientes con urea 14C oral, si hay infección por Hp, después de 20 minutos, el paciente exhala gas tiene 14CO2, no tiene infección por Hp, no hay exhalación de 14CO2, esta prueba es segura, precisa, reproducible, pero debido al equipo y otras razones No es fácil promocionar la aplicación.

6. El examen serológico ELISA se utilizó para detectar IgG anti-Hp o IgA anti-Hp en suero o saliva como indicadores de especificidad y sensibilidad.

7. La tecnología de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede detectar jugo gástrico, mucosa gástrica, saliva Hp, la tasa positiva es mayor que el método de la ureasa.

8. Identificación in situ Los anticuerpos monoclonales pueden usarse para la detección inmunohistoquímica, sondas específicas de Hp o cebadores para la hibridación in situ y la detección por PCR.

Tinción de la sección del tejido: muestras de biopsia de la mucosa gástrica (se deben tomar múltiples puntos) secciones incrustadas verticalmente, utilizando tinción Warthin-Starry y centa silver o tinción HE, tinción Giemsa, tinción naranja con fluoresceína acridina, tinción mipirina y anticuerpo sin etiqueta PAP Se observan tintes y similares bajo un microscopio de aceite o un microscopio de fluorescencia.

Diagnóstico y diagnóstico de infección por Helicobacter pylori

Los exámenes bacteriológicos deben diferenciarse de otras bacterias presentes en la mucosa gástrica, como la Helicobacter pylori gástrica humana y la bacteria curva II.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.