Anemia por enfermedad hepática

Introducción a la anemia causada por enfermedad hepática. La anemia causada por enfermedad hepática se refiere a complicaciones de anemia que ocurren durante el curso de la enfermedad hepática y es común en la mayoría de los pacientes con enfermedad hepática crónica. Debido a las diferentes causas de enfermedad hepática, el grado de anemia y las manifestaciones clínicas varían. Generalmente anemia leve a moderada, la anemia severa es rara. Los pacientes con cirrosis sin complicaciones son en su mayoría células positivas, anemia por hemoglobina positiva y un pequeño número de pacientes con cirrosis alcohólica y cirrosis biliar pueden desarrollar repentinamente anemia hemolítica eritrocitaria en el esputo varios meses antes de que la función hepática se deteriore hasta la muerte. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Población susceptible: común en la mayoría de los pacientes con enfermedad hepática crónica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia hemolítica, sangrado gastrointestinal superior

Causas de anemia causada por enfermedad hepática.

(1) Causas de la enfermedad

La anemia por enfermedad hepática es más común en la cirrosis de Laennec, la cirrosis biliar, la hemocromatosis, la cirrosis posnecrótica, la hepatitis aguda, la degeneración hepatolenticular, etc. también pueden causar anemia por enfermedad hepática,

(dos) patogénesis

La patogenia de la anemia en la enfermedad hepática no se comprende completamente, pero se ha demostrado que está relacionada con los siguientes factores:

1. Deficiencia del factor hematopoyético El hígado es un órgano importante del metabolismo del cuerpo y juega un papel importante en el mantenimiento de las funciones fisiológicas normales del sistema sanguíneo, que incluyen:

(1) Reservas de materias primas hematopoyéticas: el ácido fólico, la vitamina B12 y el hierro se almacenan en el hígado para su uso, y muchas proteínas y lípidos también se sintetizan en el hígado.

(2) Síntesis del factor de coagulación: los factores de coagulación I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, etc. se sintetizan en el hígado.

(3) Secreción de parte de la eritropoyetina: el hígado es el sitio principal de la eritropoyetina extrarrenal.

Por lo tanto, cuando ocurre una enfermedad hepática, las funciones anteriores pueden causar ácido fólico, la deficiencia de vitamina B12 conduce a anemia megaloblástica; el mecanismo de coagulación de la sangre causa sangrado, lo que resulta en anemia por deficiencia de hierro,

2. Acortamiento de la supervivencia de los glóbulos rojos El acortamiento de la supervivencia de los glóbulos rojos se puede observar en la enfermedad hepática alcohólica, la cirrosis biliar, la ictericia obstructiva, la hepatitis infecciosa y otras enfermedades hepáticas, incluso cuando las enfermedades anteriores no están asociadas con anemia, la vida de los glóbulos rojos se acorta, aproximadamente el 70% La esperanza de vida de los glóbulos rojos en pacientes con enfermedad hepática se acorta. La causa exacta de acortar la vida útil de los glóbulos rojos en las enfermedades hepáticas todavía no se comprende completamente. Cuando los pacientes cruzan transfusiones de sangre con personas sanas, el tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos de los pacientes se prolonga significativamente en personas sanas, y los pacientes con glóbulos rojos se acortan en pacientes. El acortamiento de la supervivencia de los glóbulos rojos es causado por el factor hemolítico extraeritrocítico Los siguientes factores están relacionados con el acortamiento de la vida de los pacientes con los glóbulos rojos:

(1) esplenomegalia: la esplenomegalia congestiva puede estar asociada con hiperesplenismo en la enfermedad hepática, causando destrucción excesiva de glóbulos rojos en el bazo. La prueba con glóbulos rojos marcados con 51Cr demuestra que la vida de los glóbulos rojos de los pacientes con esplenomegalia es menos probable que se asocie con esplenomegalia. Acortando, los experimentos extraños han demostrado que en pacientes con enfermedades mieloproliferativas, por cada aumento de 1 kg en el peso de la esplenomegalia, la cantidad de daño de los glóbulos rojos por día en el bazo aumenta el hematocrito en un 1%.

(2) Metabolismo anormal de glóbulos rojos: el metabolismo de la ruta del fosfato de pentosa en los glóbulos rojos de pacientes con enfermedad hepática es bajo, lo que reduce la producción de glutatión reducido en las células, y la hemoglobina se oxida fácilmente, lo que conduce a la formación de cuerpos de Heinz, los glóbulos rojos se destruyen fácilmente y el fosfato de pentosa La vía de bajo metabolismo puede estar relacionada con la reducción de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP) u otras causas aún desconocidas.Además, los pacientes a menudo tienen hipofosfatemia, lo que hace que disminuyan los niveles de ATP en los glóbulos rojos, y se puede reducir la deformabilidad de la membrana. Hemólisis

(3) anomalía de los lípidos en la membrana de los eritrocitos: la membrana de los eritrocitos está compuesta de lípidos de doble capa, el lado externo de la membrana es colesterol libre y dos fosfolípidos, a saber, fosfatidilcolina y esfingomielina, y los dos fosfolípidos internos de la membrana son fosfatidilserina y La fosfatidiletanolamina es el tipo principal. En pacientes con hepatitis, cirrosis e ictericia obstructiva, el colesterol libre y la fosfatidilcolina fuera de la membrana de los eritrocitos se incrementan en un 20% a 50% de lo normal, lo que resulta en un aumento en el área de la superficie de los glóbulos rojos para formar un tipo delgado específico. Los macrófagos mononucleares destruyen fácilmente las células gigantes y los glóbulos rojos diana, que persisten durante mucho tiempo a través del seno del bazo. Además, la actividad de la sialidasa aumenta en pacientes con obstrucción biliar, y la secreción de ácido siálico aumenta en la superficie de los glóbulos rojos. Conducir a una disminución en la viabilidad de los glóbulos rojos,

(4) Anemia hemolítica de acantocitos: el colesterol de la membrana eritrocitaria del paciente aumentó significativamente y la fosfatidilcolina no aumentó de manera correspondiente, lo que resultó en una menor deformabilidad de los glóbulos rojos. Al pasar por el bazo, la membrana celular estaba parcialmente cubierta por macrófagos mononucleares. La fagocitosis hace que el área de la superficie de los glóbulos rojos se reduzca y eventualmente se convierta en glóbulos rojos espinosos. El mecanismo de los cambios en los lípidos de la membrana de los eritrocitos se relaciona con los siguientes factores:

1 proporción de colesterol a fosfolípido en las lipoproteínas de baja densidad en la sangre: los glóbulos rojos maduros no pueden sintetizar lípidos por sí mismos, y necesitan depender del suministro de lipoproteínas en el plasma para actualizarse, las anormalidades de las lipoproteínas en el plasma hacen que los componentes de los lípidos en la membrana de los glóbulos rojos cambien, pero ¿por qué algunos pacientes El mecanismo de las lipoproteínas plasmáticas anormales aún no está claro.

2 la actividad plasmática de fosfatidilcolina-colesterol aciltransferasa se reduce,

3 retención de bilis en plasma,

4 Otros factores: los pacientes con enfermedad hepática inducida por el alcohol a menudo producen deficiencia de vitamina E inducida por el alcohol, lo que resulta en una disminución de varios ácidos grasos insaturados en la membrana eritrocitaria, causando deformación de la membrana, disminución de la resistencia a los oxidantes, además, hipertensión portal, esplenomegalia también puede ser hemólisis hepática. Parte de la razón

3. La función hematopoyética de la médula ósea reduce la tasa de recambio de hierro en plasma, la tasa de utilización de hierro en los glóbulos rojos, la tasa de renovación de hierro en los glóbulos rojos es normal o disminuye, lo que indica que la función hematopoyética de la médula ósea se reduce, pero también hay informes de aumento, puede combinarse con pacientes En relación con la enfermedad, la función hematopoyética de los eritrocitos se inhibe significativamente en pacientes con enfermedad hepática alcohólica, que se manifiesta como cambios macroscópicos en los glóbulos rojos de la médula ósea, rojo joven, vesículas en el citoplasma de los granulocitos y un mayor número de gránulos de hierro en forma de anillo, lo que indica rojo Es hematopoyesis patológica, y el fenómeno anterior desaparece después de beber alcohol.

4. Aumento del volumen plasmático La mayoría de los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen anemia, y su volumen plasmático es aproximadamente un 15% mayor que el de las personas normales. El volumen de glóbulos rojos de algunos pacientes con anemia no se reduce, por lo que la dilución de la sangre también es una de las causas de la anemia por enfermedad hepática.

5. La cirrosis hemorrágica con sangrado en diferentes informes es del 24% al 75%, pacientes con cirrosis alcohólica con sitios de sangrado importantes para el tracto gastrointestinal, seguidos de hemorroides, sangrado uterino, pacientes con mecanismo de coagulación sanguínea anormal, la hemorragia también es enfermedad hepática Una de las causas de anemia en pacientes,

Prevención de la anemia causada por enfermedad hepática.

Principalmente para el tratamiento de la enfermedad hepática, evite beber, fortalezca la nutrición y adopte activamente el tratamiento de protección hepática. Tratamiento quirúrgico de pacientes con hemorragia digestiva alta y esplenomegalia. Complementando las sustancias hematopoyéticas necesarias, incluyendo ácido fólico, vitamina B y hierro, algunos pacientes pueden lograr ciertos efectos. Evite comer de forma monótona, evite la preparación irrazonable, especialmente el eclipse parcial a largo plazo. Al comer alimentos que contienen hierro, no debe usarse de la misma manera que el amaranto, los brotes de bambú frescos y el té fuerte que contiene ácido oxálico o ácido tánico superior. Evite beber licor de alta concentración, evite beber más café, té fuerte y evite fumar.

Complicaciones de anemia causadas por enfermedad hepática Complicaciones anemia hemolítica hemorragia digestiva alta

Las complicaciones más comunes son la anemia hemolítica y el sangrado gastrointestinal superior.

Síntomas de anemia causada por enfermedad hepática Síntomas comunes Ictericia cirrosis biliar anemia hemolítica palma amarilla

Debido a las diferentes causas de las enfermedades hepáticas, el grado de anemia y las manifestaciones clínicas varían de una a otra. Generalmente, es de anemia leve a moderada. La anemia severa es rara. Los pacientes con cirrosis sin complicaciones son principalmente células positivas, anemia por hemoglobina y algunos hígados tóxicos para el alcohol. En pacientes con cirrosis, la cirrosis biliar puede causar repentinamente anemia hemolítica por eritrocitos de esputo varios meses antes de que se deteriore la función hepática, pero si la función hepática mejora, la hemólisis se aliviará sola, en pacientes con enfermedad hepática alcohólica, e incluso la función hepática se ve ligeramente afectada. Cuando hay daño, puede haber anemia hemolítica paroxística, que a menudo es leve a moderada, con autolimitación, recurrente, 2 a 3 semanas después de la abstinencia, y se puede inducir nuevamente cuando se bebe nuevamente. Si el paciente se acompaña de ictericia e hiperlipidemia, se llama "síndrome de Zieve".

Examen de anemia causada por enfermedad hepática.

1. La sangre periférica es células positivas, anemia pigmentada positiva, pero también puede ser anemia de células gigantes, trombocitopenia, pero generalmente no menos de 50 × 109 / L, los glóbulos blancos son generalmente normales, pero la clasificación muestra que la proporción de linfocitos se reduce, La reducción o el aumento de neutrófilos, el factor inhibidor quimiotáctico de neutrófilos se puede determinar en plasma, lo que puede reducir las células sanguíneas enteras. Cuando se combina con hemorragia, aumenta el recuento de reticulocitos.

2. La hiperplasia de la médula ósea es normal u obviamente activa, la hiperplasia eritroide es a menudo activa y la proporción de gránulos / rojo disminuye. Comúnmente, hay glóbulos rojos grandes, lo que significa glóbulos rojos jóvenes con un mayor volumen de glóbulos rojos y una estructura de cromatina normal, pero alrededor de 20 El% de pacientes tiene eritrocitosis macroscópica en la médula ósea.

Según la condición, las manifestaciones clínicas, los síntomas pueden seleccionarse para rayos X, B-ultrasonido, CT, función hepática, bioquímica y otras pruebas.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia causada por enfermedad hepática.

La anemia leve a moderada se produce sobre la base de varias causas de enfermedad hepática, las células sanguíneas son células positivas, pigmentos positivos o glóbulos rojos delgados, espesos, glóbulos rojos espinosos o glóbulos rojos orales, la hiperplasia eritroide de la médula ósea está activa, visible Con glóbulos rojos grandes o rojos gigantes, el diagnóstico puede establecerse inicialmente.

Cuando el paciente tiene hemorragia, hemólisis, hiperesplenismo, deficiencia de vitamina B12, puede haber manifestaciones clínicas correspondientes, preste atención a la identificación, especialmente atención a la enfermedad hepática causada por anemia hemolítica y otras causas de identificación de anemia hemolítica,

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