Konzentrationsstörung der Nieren

Einleitung Die Niere hat eine konzentrierte Funktion, die aufgrund verschiedener Krankheiten, wie z. B. einer Abnahme der Nierenkonzentrationsfunktion, Störungen der Funktion der Nierenanreicherung verursacht. Primäre glomeruläre Erkrankung: Wenn chronische Glomerulonephritis das Nierenmark betrifft, kann es zu einer konzentrierten Dysfunktion kommen, die sich in einem erhöhten Urinausstoß äußert. Nieren: wie glomeruläre Erkrankung, chronische tubulointerstitielle Erkrankung, Nierenfunktionsstörung, zuerst erhöhte Nykturie, gefolgt von Nierenpolyurie oder sogar Nierendiabetes insipidus. Ältere Menschen, insbesondere Menschen mit hohem Blutdruck und Diabetes, sind aufgrund von Nierenarteriosklerose und verminderter Nierenkonzentrationsfunktion am anfälligsten für Nykturie. Das Fanconiyn-Syndrom (Fanconisyndrome) ist auch als Fanconi-de-Toni-Syndrom, Osteomalazie-Nierenglucosurie-Aminosäureurie-Hyperphosphat-Syndrom und multiple tubuläre Nierenfunktionsstörungen als hereditäre oder erworbene proximale Nieren bekannt. Die klinischen Manifestationen einer Gruppe von Syndromen, die durch eine abnormale Funktion der Tubuli verursacht werden, sind reiner Phosphatharn, Glucoseurie, Bicarbonatharn und organische Azidurie wie Harnsäure.

Ursache

Die Ätiologie dieses Syndroms kann in zwei Typen unterteilt werden: primäres und sekundäres primäres Fanconi-Syndrom, die in drei Typen unterteilt werden: Säuglingstyp, Erwachsenentyp und Bürstenrandverlusttyp Einschließlich sekundärer Erbkrankheiten und sekundär erworbener Krankheiten.

Ersteres umfasst: Cystin-Speicherkrankheit Tyrosinämie Typ I Glykogen-Speicherkrankheit Typ I, Galaktosämie, hereditäre Fructose-Intoleranz, Cytochrom-C-Oxidase-Mangel, Morbus Wilson, hereditäres Lowe-Syndrom Unzureichendes Alport-Syndrom, angeborenes nephrotisches Syndrom, Vitamin-D-abhängige Rachitis.

Letztere umfassen: Nephrotisches Syndrom, transplantierte Nieren, akute und chronische interstitielle Nephritis, Multiple Myelom-Nephropathie, Sjögren-Syndrom, renale Amyloidose, Schwermetallvergiftung, Medikamente (abgelaufene Tetracyclin-Aminozucker-Antibiotika, 6-Mercaptopurin) Nierenschäden durch Platin usw., Hypokaliämie, Hyperparathyreoidismus und tumorassoziierte Nephropathie Kinder und Kinder sind meist erblich bedingt und Erwachsene sind häufig Folge von Immunerkrankungen, Metallvergiftungen oder Nierenerkrankungen. Verschiedene metabolische Komplikationen, die durch übermäßigen Elektrolytverlust verursacht werden, wie Hypophosphatämie, Hypokalzämie, metabolische Azidose mit hohem Chloridgehalt, Vitamin D-Mangel, Dehydration der Osteoporose, Wachstumsverzögerung usw .; Tausende von Proteinen produzieren renale tubuläre Proteinurie durch renalen Ammoniak-Harnsäure-Clearance-Test, der eine Funktionsstörung der renalen tubulären Ausscheidung zeigt. Die glomeruläre Funktion ist im Vergleich zur Azidose in den letzten Jahren im Wesentlichen normal oder unverhältnismäßig. Einige Menschen werden einer Vasopressinresistenz gegen Polyurie widerstehen Einschließlich es, aber Aminosäureurin, Diabetes, Phosphat und Urin als die grundlegenden diagnostischen Indikatoren dieser Krankheit ist in China selten.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Glomeruläre Filtrationsfraktion Glomeruläre Filtrationsfraktion (GFF)

Je nach Ursache der proximalen tubulären Schädigung des Patienten gibt es im Labor Hinweise auf eine proximale tubuläre Schädigung, insbesondere auf die Diagnose der Kombination von Aminosäureurie, Phosphat-Urin und Glucose und Urin.

Laboruntersuchung:

1. Urinuntersuchung von Urin ist alkalisch, Urinprotein mit niedrigem spezifischem Gewicht, Urinzucker positiv, Urincalciumkalium, Phosphorharnsäure erhöht Nieren-Allaminosäure-Urin.

2. Bluttest Blut Kalzium, Phosphor, Kalium, Harnsäure Kohlendioxid Bindungskraft verringert, Blut Chlor erhöht Blut alkalische Phosphatase erhöht.

Sonstige Hilfskontrollen:

1. Konventionelle Röntgenuntersuchungen können Osteoporose, Skelettfehlbildungen und Harnsteine aufdecken.

2. Sonstige Untersuchungen: Beim Fanconi-Syndrom, das durch eine Cystin-Speicherkrankheit verursacht wird, wurden Cystin-Kristalle in der Hornhaut durch Kristallisationsanalyse in Knochenmarkscheiben, weißen Blutkörperchen, Rektalschleimhaut oder Spaltlampe untersucht.

Differentialdiagnose

1. Die Differentialdiagnose des Fanconi-Syndroms bei Säuglingen sollte auf andere Ursachen für Nierentubulusazidose, Muskelschwäche oder Ganginstabilität achten, die mit einer neurologischen Erkrankung oder primären Myopathie vergleichbar sind, und sollte auch dem Fanconi-Syndrom bei Säuglingen sehr ähnlich sein Achten Sie auf die Unterscheidung.

2. Erwachsene mit anderen metabolischen Knochenerkrankungen, die durch Osteoporose mit Myopathie verursacht werden, ähneln dem Fanconi-Syndrom, Urämie-Patienten können Glukose- oder Aminosäure-Urin ohne Hypophosphatämie haben, Morbus Wilson wird auch mit Sporterkrankungen verwechselt Gesundheitssuche.

3. Im Allgemeinen muss die kombinierte renale tubuläre Entladung des gelösten Stoffes nach der Ursache der durch den Patienten verursachten proximalen tubulären Schädigung auf ihre Grunderkrankung hin untersucht werden, wobei im Labor Beweise für eine proximale renale tubuläre Schädigung vorliegen, insbesondere bei Aminosäure-Urin. Phosphateuria und Glucoseuria charakterisieren gemeinsam jede Krankheit, um eine Diagnose zu erstellen.

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