Parrino-Augen-Drüsen-Syndrom

Einleitung Parinud-Okuloglandularsyndrom (POGS): Beim Katzenkratzen entwickelt eine kleine Anzahl von Kindern (ca. 6%) dieses Syndrom, das durch ein Granulom des Auges oder eine präaurikuläre Lymphadenopathie verursacht wird. Entzündung der Membran. Carithers (1978) berichtete über 14 Fälle einer atypischen Katzenkratzerkrankung mit diesem Syndrom und betonte die Eigenschaften granulomatöser Läsionen: An der Orbitalmembran waren rote bis gelbe Knötchen von 2 bis 3 mm oder sogar mehr als 1 cm zu sehen. . Das Auftreten von Augensymptomen kann auf den direkten oder indirekten Eintritt von Hanseba in die Augenlider zurückzuführen sein. Dieses Syndrom ist eine selbstlimitierende Infektion mit einer guten Prognose. Das Palino-Eye-Adenosed-Syndrom kann auch durch Tuberkulose, Kaninchenfieber, Leistenlymphogranulom und Syphilis hervorgerufen werden, aber kürzlich wurde die serinspezifische DNA durch serologische Nachweis- und PCR-Techniken bestimmt Die häufigste Form des atypischen Katzenkratzens.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Der Erreger dieser Krankheit wurde 1983 von Wear et al. Als polymorphes Bakterium erwiesen und war für die Gram-Färbung negativ. Er wurde einst Raupenbazillus genannt und von Brenner et al. (1991) als Afipia felis bezeichnet. . In Zukunft konnten viele Studien nicht nachweisen, dass der Erreger dieser Krankheit Effie war, bis Regenery et al., 1992, zwei Erreger aus den Lymphknoten typischer Katzenkratzpatienten isolierten, die als zu Rocalimae gehörend identifiziert wurden. Eine Art, genannt R. henselae. Mit der Empfehlung von Brenner et al., Den Rokalima-Körper 1993 in die Gattung Baton aufzunehmen, wurde der Erreger offiziell als Bartonella henselae bezeichnet. Unter den biologischen Merkmalen von Hanseba stimmen Morphologie, Kultur, biochemische Reaktion und Zusammensetzung der Zellwandfettsäuren im Wesentlichen mit denen des fünftägigen Thermobains überein, und auch die Alanin-tRNA (tRNAAla) -Gensequenz ist identisch. Die Sequenz des Hanseba-Citrat-Synthase-Gens (gltA) ist zu 65%, 63% und 66% identisch mit dem Rickettsia-Rickettsia-, dem Bayesian-Rickettsia- und dem E. coli-gltA-Gen. Das Western-Blotting zeigte eine deutliche serologische Kreuzreaktion zwischen Hanseba und dem fünftägigen Heat-Bar. Eines der 48,5-kD-dominanten Antigenproteine wurde vom Fünftagesfieber, Hansai und Wansenba, geteilt.

(zwei) Pathogenese

Nachdem der Erreger in den menschlichen Körper gelangt ist, kann er sich über das Lymphsystem oder die Blutquelle ausbreiten und mehrere Organe im ganzen Körper schädigen. Die Pathogenese ist noch unklar und kann mit der Entwicklung von verzögerten allergischen Reaktionen in bestimmten Bestandteilen der Hanseba zusammenhängen. Wenn die körpereigene Immunfunktion normal ist, ist die pathologische Reaktion granulomartig und suppurativ, und wenn die körpereigene Immunfunktion niedrig ist, ist die pathologische Reaktion eine vaskuläre Proliferation. Frühe Elektronenmikroskopie zeigte, dass es pleomorphe gramnegative Pathogene in der Gefäßwand und Makrophagen gab, die in einem einzelnen kleinen Körper oder in einer Kette oder einem Cluster angeordnet waren, was darauf hindeutet, dass der Pathogen affine vaskuläre Endothelzellen aufweist. Es wurde berichtet, dass dieses Pathogen in roten Blutkörperchen der Katze gefunden werden kann, was darauf hindeutet, dass es auch eine Affinität für rote Blutkörperchen aufweist. Durch die Lymphknotenbiopsie des Patienten entsteht im parakortikalen Bereich und zwischen den Follikeln in den Lymphknoten der Läsion ein sternförmiges nekrotisierendes Granulom. Später bildete sich ein multifokaler kleiner Abszess, der durch Eiterung zu einem größeren Abszess verschmolz. Am Rand des Abszesses wurden Epithelzellen und gelegentlich mehrkernige Riesenzellen beobachtet. Der Lymphknoten ist verdickt, nach einigen Wochen bis zu mehreren Monaten vermehren sich Fibroblasten in den Lymphknoten und bilden allmählich Narben. Mit der Warthin-Starry-Silberfärbemethode können Krankheitserreger in erkrankten Geweben innerhalb von 1 bis 4 Wochen nachgewiesen werden.

Überprüfen Sie

1. Blutroutine: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen nahm im Frühstadium der Erkrankung ab, die Lymphknoten wurden leicht erhöht, die Neutrophilen nahmen zu und die Blutsenkungsrate beschleunigte sich.

2. Pathogenkultur und Isolierung: Der Hanseba-Körper kann aus Blut, Lymphknoten-Eiter und primären Hautläsionen des Patienten isoliert und kultiviert werden, und die Diagnose ist positiv. Die meisten Krankheitserreger weisen jedoch einen Zellwandmangel auf, und die Kulturbedingungen sind relativ hoch. Nur im Blut- oder Schokoladenmedium können sie 6 Wochen in einem Kohlendioxid-Inkubator bei 35 ° C kultiviert und dann durch die Warthin-Starry-Silberfärbung sichtbar gemacht werden. Gramnegative Bazillen. Daher kann es nicht als Frühdiagnosemethode verwendet werden und ist in der klinischen Anwendung begrenzt.

3. Immunologische Untersuchung

(1) Hauttest: Das Katzenkratzantigen wurde noch nicht kommerzialisiert, daher ist es wertvoller, das Antigen aus der Lymphknotenpunktionsflüssigkeit für die Sterilisation zu verwenden. Hauttestmethode: Nehmen Sie 0,1 ml des Unterarms und intradermale Injektion des Unterarms. Für 48 Stunden ist die Verhärtung mit einem Durchmesser von 5 mm positiv, umgeben von 30 bis 40 mm Ödemrötung, die Röte besteht im Allgemeinen für 48 Stunden und die Verhärtung kann für 5 bis 6 Tage oder 4 Wochen andauern. . Bei dem Hauttest handelt es sich um eine verzögerte allergische Reaktion, die empfindlicher und spezifischer ist und deren falsch positiver Wert bei etwa 5% liegt. Die Diagnose von Katzenkratzern kann durch 2-maliges Wiederholen in Abständen von 4 Wochen ausgeschlossen werden. Der positive Hauttest nach der Infektion kann mehr als 10 Jahre aufrechterhalten werden.

(2) Indirekter Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFA): Das Serotonin-markierte Antigen wurde verwendet, um den spezifischen Antikörper gegen Hansaiba im Serum des Patienten zu messen, und der Titer betrug 1: 64. Es wurde berichtet, dass die positive Rate 88% betrug und die Kontrollgruppe nur 3%. Im Frühstadium der Erkrankung und nach 4 bis 6 Wochen erhöhten sich die Serumtiter um mehr als das 4-fache, was auch für die Diagnose von Bedeutung ist. Dieser Test ist eine einfache, schnelle, empfindliche und spezifische Methode zur Diagnose und Behandlung dieser Krankheit.

(3) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay: Nachweis des Anti-Hansaiba-T-Body-IgM-Antikörpers, sensitiv, spezifisch und klinisch diagnostisch. ELISA ~ IgG-Antikörper sind weniger empfindlich und können nicht als labordiagnostisches Kriterium verwendet werden.

Die obigen IFA- und ELISA-IgM-Antikörper wurden als serologische Diagnosekriterien für das Kratzen von Katzen verwendet, und die beiden unterschieden sich selten im Serotyp und reagierten mit dem 5-Tage-Heizstab kreuzreagiert. Wenn der Typ klassifiziert werden soll, sollte er zur weiteren Klärung kultiviert werden.

4. Molekularbiologischer Nachweis: In den letzten Jahren wurde PCR, Nested PCR oder PCR in situ Hybridisierungstechnologie verwendet, um die DNA von Hansaiba-DNA aus Lymphknoten-Biopsien und Eiter mit einer positiven Rate von 96% nachzuweisen. Dieses Verfahren mit hoher Spezifität und Empfindlichkeit erfordert jedoch hohe experimentelle Bedingungen und ist schwierig als klinische Routineuntersuchung anzuwenden. PCR-Nachweis von Hansai- und R. chinensis-DNA, einem Paar spezifischer Primer für CAT1 und CAT2, die Nukleotidsequenz (5 ' 3') ist GATTCAATTGGTTTGAA (G und A) GAGGCT und TCACAATCACCAGG (A und G) CGTATTC, ein 414-bp-Fragmentprodukt, kann amplifiziert werden.

5. Histopathologische Untersuchung: Für das Biopsiegewebe zur Warthin-Starry- und Brown-Hopps-Gewebefärbung oder zur Gewebeelektronenmikroskopie ist es für die Diagnose hilfreich. Die Gewebefärbung unterscheidet jedoch nicht zwischen verschiedenen Bakterienarten oder anderen Krankheitserregern des Schlagstocks.

Frühe Elektronenmikroskopie zeigte, dass es pleomorphe gramnegative Pathogene in der Gefäßwand und Makrophagen gab, die in einem einzelnen kleinen Körper oder in einer Kette oder einem Cluster angeordnet waren, was darauf hindeutet, dass der Pathogen affine vaskuläre Endothelzellen aufweist. Es wurde berichtet, dass dieses Pathogen in roten Blutkörperchen der Katze gefunden werden kann, was darauf hindeutet, dass es auch eine Affinität für rote Blutkörperchen aufweist. Durch die Lymphknotenbiopsie des Patienten entsteht im parakortikalen Bereich und zwischen den Follikeln in den Lymphknoten der Läsion ein sternförmiges nekrotisierendes Granulom. Später bildete sich ein multifokaler kleiner Abszess, der durch Eiterung zu einem größeren Abszess verschmolz. Am Rand des Abszesses wurden Epithelzellen und gelegentlich mehrkernige Riesenzellen beobachtet. Der Lymphknoten ist verdickt, nach einigen Wochen bis zu mehreren Monaten vermehren sich Fibroblasten in den Lymphknoten und bilden allmählich Narben. Mit der Warthin-Starry-Silberfärbemethode können Krankheitserreger in erkrankten Geweben innerhalb von 1 bis 4 Wochen nachgewiesen werden.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte von Lymphomen, Tuberkulose, Kaninchenfieber, sexuell übertragbaren Lymphogranulomen und AIDS unterschieden werden.

1. Blutroutine: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen nahm im Frühstadium der Erkrankung ab, die Lymphknoten wurden leicht erhöht, die Neutrophilen nahmen zu und die Blutsenkungsrate beschleunigte sich.

2. Pathogenkultur und Isolierung: Der Hanseba-Körper kann aus Blut, Lymphknoten-Eiter und primären Hautläsionen des Patienten isoliert und kultiviert werden, und die Diagnose ist positiv. Die meisten Krankheitserreger weisen jedoch einen Zellwandmangel auf, und die Kulturbedingungen sind relativ hoch. Nur im Blut- oder Schokoladenmedium können sie 6 Wochen in einem Kohlendioxid-Inkubator bei 35 ° C kultiviert und dann durch die Warthin-Starry-Silberfärbung sichtbar gemacht werden. Gramnegative Bazillen. Daher kann es nicht als Frühdiagnosemethode verwendet werden und ist in der klinischen Anwendung begrenzt.

3. Immunologische Untersuchung

(1) Hauttest: Das Katzenkratzantigen wurde noch nicht kommerzialisiert, daher ist es wertvoller, das Antigen aus der Lymphknotenpunktionsflüssigkeit für die Sterilisation zu verwenden. Hauttestmethode: Nehmen Sie 0,1 ml des Unterarms und intradermale Injektion des Unterarms. Für 48 Stunden ist die Verhärtung mit einem Durchmesser von 5 mm positiv, umgeben von 30 bis 40 mm Ödemrötung, die Röte besteht im Allgemeinen für 48 Stunden und die Verhärtung kann für 5 bis 6 Tage oder 4 Wochen andauern. . Bei dem Hauttest handelt es sich um eine verzögerte allergische Reaktion, die empfindlicher und spezifischer ist und deren falsch positiver Wert bei etwa 5% liegt. Die Diagnose von Katzenkratzern kann durch zweimaliges Wiederholen in Abständen von 4 Wochen ausgeschlossen werden. Der positive Hauttest nach der Infektion kann mehr als 10 Jahre aufrechterhalten werden.

(2) Indirekter Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFA): Das Serotonin-markierte Antigen wurde verwendet, um den spezifischen Antikörper gegen Hansaiba im Serum des Patienten zu messen, und der Titer betrug 1: 64. Es wurde berichtet, dass die positive Rate 88% betrug und die Kontrollgruppe nur 3%. Im Frühstadium der Erkrankung und nach 4 bis 6 Wochen erhöhten sich die Serumtiter um mehr als das 4-fache, was auch für die Diagnose von Bedeutung ist. Dieser Test ist eine einfache, schnelle, empfindliche und spezifische Methode zur Diagnose und Behandlung dieser Krankheit.

(3) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay: Nachweis von Anti-Hansaiba-T-Body-IgM-Antikörpern mit sensitivem, spezifischem und klinischem diagnostischem Wert. ELISA ~ IgG-Antikörper sind weniger empfindlich und können nicht als labordiagnostisches Kriterium verwendet werden.

Die obigen IFA- und ELISA-IgM-Antikörper wurden als serologische Diagnosekriterien für das Kratzen von Katzen verwendet, und die beiden unterschieden sich selten im Serotyp und reagierten mit dem 5-Tage-Heizstab kreuzreagiert. Wenn der Typ klassifiziert werden soll, sollte er zur weiteren Klärung kultiviert werden.

4. Molekularbiologischer Nachweis: In den letzten Jahren wurde PCR, Nested PCR oder PCR in situ Hybridisierungstechnologie verwendet, um die DNA von Hansaiba-DNA aus Lymphknoten-Biopsien und Eiter mit einer positiven Rate von 96% nachzuweisen. Dieses Verfahren mit hoher Spezifität und Empfindlichkeit erfordert jedoch hohe experimentelle Bedingungen und ist schwierig als klinische Routineuntersuchung anzuwenden. PCR-Nachweis von Hansai- und R. chinensis-DNA, einem Paar spezifischer Primer für CAT1 und CAT2, die Nukleotidsequenz (5 ' 3') ist GATTCAATTGGTTTGAA (G und A) GAGGCT und TCACAATCACCAGG (A und G) CGTATTC, ein 414-bp-Fragmentprodukt, kann amplifiziert werden.

5. Histopathologische Untersuchung: Für das Biopsiegewebe zur Warthin-Starry- und Brown-Hopps-Gewebefärbung oder zur Gewebeelektronenmikroskopie ist es für die Diagnose hilfreich. Die Gewebefärbung unterscheidet jedoch nicht zwischen verschiedenen Bakterienarten oder anderen Krankheitserregern des Schlagstocks.

6. Frühe elektronenmikroskopische Untersuchungen der Infektion zeigten, dass es pleomorphe gramnegative Pathogene in der Blutgefäßwand und Makrophagen gab, die in einem einzelnen kleinen Körper oder in einer Kette oder einem Cluster angeordnet waren, was darauf hindeutet, dass der Pathogen affine vaskuläre Endothelzellen aufweist. Es wurde berichtet, dass dieses Pathogen in roten Blutkörperchen der Katze gefunden werden kann, was darauf hindeutet, dass es auch eine Affinität für rote Blutkörperchen aufweist. Durch die Lymphknotenbiopsie des Patienten entsteht im parakortikalen Bereich und zwischen den Follikeln in den Lymphknoten der Läsion ein sternförmiges nekrotisierendes Granulom. Später bildete sich ein multifokaler kleiner Abszess, der durch Eiterung zu einem größeren Abszess verschmolz. Am Rand des Abszesses wurden Epithelzellen und gelegentlich mehrkernige Riesenzellen beobachtet. Der Lymphknoten ist verdickt, nach einigen Wochen bis zu mehreren Monaten vermehren sich Fibroblasten in den Lymphknoten und bilden allmählich Narben. Mit der Warthin-Starry-Silberfärbemethode können Krankheitserreger in erkrankten Geweben innerhalb von 1 bis 4 Wochen nachgewiesen werden.

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