Hypokalzämie

Einführung in die Hypokalzämie Das Gesamtcalcium bei Erwachsenen beträgt etwa 1000 bis 1300 g, 99% liegen in Form von Knochensalz in Knochen und Zähnen vor, und der Rest befindet sich in verschiedenen weichen Geweben. Extrazelluläres flüssiges Calcium macht nur 0,1% des Gesamtcalciums aus, etwa 1 g. Der Kalziumspiegel im Blut von Erwachsenen liegt bei etwa 2,2 bis 2,6 mmol / l (8,8 bis 10,4 mg / dl), hauptsächlich in drei Formen: 1 freies Kalzium (50%), auch als ionisiertes Kalzium bekannt; 2 proteingebundenes Kalzium (40%); 3 kann Kalzium (10%) diffus binden. Wenn die Serumalbumin-Konzentration im normalen Bereich liegt, ist das Blutcalcium niedriger als 2,2 mmol / l (8,8 mg / l) und der Normalwert ist 2,2 bis 2,70 mmol / l, was als Hypokalzämie bezeichnet wird. Die Referenzwerte für den Blutcalciumtest unterscheiden sich in verschiedenen Krankenhäusern geringfügig: Blutcalcium liegt unter 2,1 mmol / l (8,4 mg / l), und der Normalwert liegt bei 2,1 bis 2,55 mmol / l, was als Hypokalzämie eingestuft wird. Bei Azidose oder Hypoproteinämie wird nur proteingebundenes Kalzium reduziert. Zu diesem Zeitpunkt ist das Kalzium im Blut niedriger als normal, aber das ionisierte Kalzium ist nicht niedrig und es treten keine klinischen Symptome auf. Umgekehrt wird bei Alkalose oder Hyperproteinämie das freie Kalzium reduziert, aber Das proteinbindende Kalzium ist erhöht, sodass das Serumkalzium normal sein kann und klinische Symptome einer Hypokalzämie auftreten können.Im Falle einer Hypoproteinämie muss die berechnete Kalziumkonzentration berechnet werden, um eine Hypokalzämie zu diagnostizieren. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Sinustachykardie atrioventrikulärer Block kongestiver Herzinsuffizienz

Ursache der Hypokalzämie

Krankheitsfaktor (45%)

1, Hypoparathyreoidismus: einschließlich primärer, sekundärer und Pseudohypoparathyreoidismus. 1 Primärer Hypoparathyreoidismus ist eine Gruppe von Multifaktorerkrankungen, wie angeborener Hypoparathyreoidismus oder Nichtentwicklung, DiGeorge-Syndrom, Autoimmun-Polygland-Syndrom Typ I, neonatale Hypokalzämie Verursacht durch angeborene Hypoparathyreose oder Hyperkalzämie aufgrund von Hyperparathyreose oder familiärer gutartiger Hyperkalzurie bei der Mutter, was zu einer vorübergehenden Hypoparathyreose beim Neugeborenen führt; 2 Sekundärer Hypoparathyreoidismus ist häufiger, häufiger bei Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperationen und bei bösartigen Tumoren des Halses nach Strahlentherapie, invasiven Erkrankungen wie Hämochromatose, hepatolentikulärer Degeneration, metastatischen Tumoren usw .; Das Knochenhungersyndrom ist eine weitere Ursache für Hypokalzämie nach einer Operation: Es tritt bei Patienten mit schwerem Hyperparathyreoidismus nach Parathyreoidektomie auf, was zu einem relativen Hypoparathyreoidismus führt, bei dem eine große Menge an Ca2 + in die Knochenzellen gelangt. . Schwerer Magnesiummangel ist eine häufige Ursache für funktionellen Hypoparathyreoidismus, der zu Störungen der Sekretion des Parathormons (PTH) und der Resistenz von Effektorgeweben wie Knochen und Nieren gegen PTH führen kann. 3 Der Pseudohypoparathyreoidismus ähnelt dem Hypoparathyreoidismus, aber die Nebenschilddrüse selbst weist keine Läsionen auf, ein niedriger Kalziumspiegel stimuliert die Nebenschilddrüsenhyperplasie und die PTH-Sekretion steigt an, sodass der PTH-Wert im Serum häufig erhöht ist.

2, Vitamin-D-Stoffwechselstörungen: 1 Vitamin-D-Mangel: häufiger bei Mangelernährung, insbesondere bei zu geringer Sonneneinstrahlung, zusätzlich zu chronischem Durchfall, Steatorrhoe, chronischer Pankreatitis, Mukoviszidose und Gastrektomie 2 Vitamin D Hydroxylierungsstörungen: Befunden bei Nierenversagen, Lebererkrankungen, hereditärem 1-Hydroxylasemangel, Vitamin D-abhängiger Osteomalazie Typ I und anderen Erkrankungen. Aufgrund der Hydroxylierung von Vitamin D kann der Körper kein aktives Vitamin D3 effektiv produzieren. Es gibt auch Vitamin D-abhängige Osteomalazie Typ II, die durch Mutationen im Vitamin D-Rezeptor verursacht wird. 3 Beschleunigung des Vitamin-D-Katabolismus: Die langfristige Anwendung des Antiepileptikums Phenobarbital kann die Aktivität der mikrosomalen Leberenzyme wirksam steigern, so dass Vitamin D und 25 (OH) D3 den Katabolismus in der Leber beschleunigen. Obwohl Phenytoin keinen direkten Einfluss auf den Vitamin-D-Abbau hat, kann es die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen und die Rückresorption von Kalzium durch den Darm verringern, was auch zu einer Hypokalzämie führen kann. Gleichzeitig kann der Einsatz von Antiepileptika den Bedarf an Vitamin D erhöhen.

3, Nierenversagen: Nierenversagen, verursacht durch verschiedene Gründe, die Bildung von 1,25 (OH) 2 D3 nahm ab, wodurch die intestinale Calciumabsorption verringert wurde, und die Phosphorausscheidung während des Nierenversagens verringerte die durch intestinale Calciumabsorption verursachte Phosphorretention Hyperphosphatämie und Knochenresistenz gegen PTH führen zu einer Mobilisierung, die das intraossäre Kalzium hemmt, Azidose beschleunigt die Kalziumausscheidung aus den Nieren und bewirkt eine weitere Verringerung des Kalziumspiegels im Blut.

4, akute hämorrhagische nekrotisierende Pankreatitis, Fettnekrose kann eine große Menge an Kalziumfällung zur Bildung von Seifen-Kalzium führen, Rhabdomyolyse kann auch ähnliche Symptome hervorrufen.

Drogenfaktor (35%)

1 zur Behandlung von Hyperkalzämie und übermäßiger Knochenabsorption Medikamente wie Bisphosphonate, Pucamycin (leichtes Phosfomycin), Calcitonin, Phosphat und so weiter. 2 Antikonvulsiva: wie Phenobarbital können Hypokalzämie verursachen, indem sie den Vitamin-D-Stoffwechsel verändern. 3 Calcium-Chelatbildner: Üblicherweise werden EDTA, Zitronensäure und dergleichen verwendet. 4 Foscarnet: Kann Calcium in der extrazellulären Flüssigkeit speichern und Hypomagnesiämie verursachen.

Hypokalzämie bei malignen Tumoren (10%)

Osteoblastenmetastasen bei Prostatakrebs oder Brustkrebs können die Knochenbildung beschleunigen und zu Hypokalzämie führen. Darüber hinaus können Lymphome, Leukämie-Chemotherapie, eine Vielzahl von Gewebezerstörungen, Phosphatfreisetzung in das Blut, Blutkalzium deutlich reduziert werden, als Tumorlysesyndrom bekannt.

Pathophysiologie

Kalzium wird durch verschiedene Ursachen reduziert, Hypokalzämie stimuliert die Synthese der Nebenschilddrüsen und setzt PTH frei, und Hypokalzämie und PTH können die Aktivität von 1-Hydroxylase in proximalen tubulären Nierenepithelzellen steigern, wodurch 1,25 (OH) gefördert wird. ) 2 D3-Synthese. PTH kann die Knochenabsorption fördern, während PTH und 1,25 (OH) 2 D3 die Calciumabsorption von distalen Nierentubuli erhöhen können. 1,25 (OH) 2 D3 kann somit auch die Absorption von intestinalem Calcium erhöhen Der Kalziumspiegel im Blut ist erhöht. Bei Nebenschilddrüsenfunktionsstörung, Vitamin-D-Stoffwechselstörung, Nierenversagen, PTH, 1,25 (OH) 2 D3-Synthesestörungen, so dass der Körper eine normale Störung des Blut-Calcium-Gleichgewichts, die zu Hypokalzämie führt, verursacht und a Eine Reihe von klinischen Symptomen.

Prävention von Hypokalzämie

1. Kontrollieren Sie aktiv die Grunderkrankung und regelmäßige körperliche Untersuchung. Hypokalzämie tritt häufig nach einer Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperation auf.

2. Erhöhen Sie die Sonnenexposition, die richtige Ernährung, verhindern Sie Gewichtsverlust, chronischen Durchfall und andere Ursachen für dystrophische Hypokalzämie.

Hypokalzämie Komplikationen Komplikationen Sinustachykardie Atrioventrikulärer Block Herzinsuffizienz

Hypokalzämie kann Sinustachykardie, Arrhythmie und auch atrioventrikulären Block verursachen und in seltenen Fällen Herzinsuffizienz verursachen. Eine Hypokalzämie kann die Erregbarkeit des Vagusnervs erhöhen und einen Herzstillstand verursachen.

Symptome einer Hypokalzämie Häufige Symptome Schlafen Kalbssehne Erweichung der Hand Sauer Krämpfe Gesichtsscharfschützen Zeichen Osteoporose Knorpeldysplasie mit ... Knochenschmerzen Apnoe-ähnliches Phänomen Reizbarkeit

Hypokalzämie weist häufig keine offensichtlichen klinischen Symptome auf. Die Schwere der klinischen Symptome ist nicht vollständig mit dem Grad der Blutcalciumreduktion vereinbar, hängt jedoch mit der Rate und Dauer der Blutcalciumreduktion zusammen. Eine rasche Abnahme des Blutcalciums, selbst wenn der Blutcalciumspiegel 2 mmol / l beträgt, kann klinische Symptome verursachen. Die klinischen Manifestationen einer Hypokalzämie hängen hauptsächlich mit der erhöhten Erregbarkeit von neuromuskulären Erkrankungen zusammen.

1. Neuromuskuläres System: Da Calciumionen die Erregbarkeit von neuromuskulären Muskeln verringern können, nimmt die Erregbarkeit von neuromuskulären Muskeln während einer Hypokalzämie zu. Sehnen können auftreten und das periphere Nervensystem ist anfangs taub für die Finger. Leichte Patienten können durch einen Hämmertest auf Gesichtsnerven (Chvostek-Zeichen) oder einen Balkenarm-Press-Test (Trousseau-Zeichen) typische Krämpfe auslösen. Eine schwere Hypokalzämie kann Lähmungen des Kehlkopfes, des Brachiopoden, der Bronchien usw., Anfälle und sogar Apnoe verursachen. Psychiatrische Symptome wie Reizbarkeit, Depression und kognitiver Verlust können ebenfalls auftreten.

2. Herz-Kreislauf-System: hauptsächlich Arrhythmien wie Leitungsblock, Kammerflimmern in schweren Fällen und schlechte Reaktion auf Digitalis bei Herzinsuffizienz. Das EKG zeigt typischerweise eine signifikante Verlängerung des QT-Intervalls und des ST-Segments.

3. Knochen und Haut, Weichgewebe: Chronische Hypokalzämie kann sich in Knochenschmerzen, pathologischen Frakturen, Skelettdeformitäten usw. äußern. Skelettläsionen können Osteomalazie, Osteoporose, Rachitis, fibrozystische Osteitis usw. sein, je nach der zugrunde liegenden Ursache. Patienten mit chronischer Hypokalzämie haben oft trockene Haut, unelastische Haut, stumpfe Farbe und Juckreiz, sie neigen auch zu spärlichem Haar, zerbrechlichen Nägeln und knusprigen Zähnen, Katarakte, die durch Hypokalzämie verursacht werden, treten häufiger auf.

4. Hypokalzämie-Krise: Wenn der Kalziumspiegel im Blut unter 0,88 mmol / l (3,5 mg / dl) liegt, können schwere Muskeln und Krämpfe der glatten Muskulatur auftreten, die zu Krämpfen, Anfällen, schwerem Asthma und schwerem Rachen führen. Sehne verursacht durch Sehne, Herzschwäche, Herzstillstand.

Hypokalzämie-Untersuchung

Körperliche Untersuchung

Eine erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit während einer Hypokalzämie kann bei Hand- und Fußkrämpfen, Sehnen, Rachen, Krämpfen sowie bei Reizbarkeit, emotionaler Instabilität, Halluzinationen und anderen psychischen Symptomen auftreten. Patienten mit Hypokalzämie können positive Anzeichen von Chvostek und Trousseau zeigen, aber etwa ein Drittel der Patienten kann negativ sein.

Hilfskontrolle

Labortests: Blutcalcium, Blutphosphor, PTH, Leberfunktion, Nierenfunktion, Albumin, Harncalcium, 1,25 (OH) 2 D3, Blutmagnesium und so weiter.

Elektrokardiogramm: Das Elektrokardiogramm von Patienten mit Hypokalzämie hat häufig das QT-Intervall verlängert, und manchmal kann eine Tachykardie auftreten.

Bildgebende Untersuchung: 20% der Patienten mit idiopathischem Hypoparathyreoidismus weisen eine intrakranielle Verkalkung auf (hauptsächlich Basiskern), und Patienten mit Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyreoidismus nach einer Operation treten im Allgemeinen nicht auf. Intrakranielle Verkalkung. Knochenradiographien können die Art und das Ausmaß von Knochenerkrankungen verstehen sowie feststellen, ob es sich um metastatische Tumore handelt.

Diagnose und Diagnose von Hypokalzämie

Diagnosekriterien

Anamnese

Sollte auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer chronischen Niereninsuffizienz, einer Schilddrüsenüberfunktion nach einer Operation oder Strahlentherapie, einer anderen Schilddrüsen- und Halsoperation, einer Lebererkrankung, einer Malabsorption des Darms, einer unzureichenden Aufnahme, Lichtmangel, einer Mehrlingsschwangerschaft und einer langfristigen Stillanamnese achten. Langzeitanwendung von Antiepileptika (wie Epilepsie, Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin) oder Protamin, Heparin, wiederholte Infusion von Natrium-haltigem Natrium kann Hypokalzämie verursachen. Außerdem sollten Sie nach der Vorgeschichte von Hand- und Fußanfällen, Parästhesien und Knochenverkalkungsstörungen fragen.

Die Gesamtcalciumkonzentration zum Zeitpunkt der Diagnose einer Hypokalzämie muss die korrigierte Calciumkonzentration nach Serumalbumin-Korrektur sein, und die freie Calciumkonzentration kann erforderlichenfalls bestimmt werden. Korrigierte Calciumkonzentration (mg / dl) = Gesamtcalcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - Serumalbuminkonzentration (g / dl)].

Laut Anamnese, körperlicher Untersuchung und Labortests (wie Blutphosphor, PTH, Leber- und Nierenfunktion, Albumin usw.) kann die Ursache der Erkrankung häufig geklärt werden. Beispielsweise haben die meisten Patienten mit niedrigem Kalziumgehalt, hohem Phosphorgehalt und normaler Nierenfunktion häufig einen primären oder sekundären Hypoparathyreoidismus, die Nebenschilddrüse sollte in der Vorgeschichte der Halsoperation vermutet werden, Magnesiumgehalt, Ernährungsstatus und unzureichender Sonnenschein Eine große Anzahl von Bluttransfusionen, Chemotherapie, akuter Pankreatitis, Magen-Darm-Läsionen, Medikamentenanamnese, Vitamin-D-Mangel und anderen endokrinen Anomalien sind hilfreich für die Diagnose.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.