Akutes Koronar-Syndrom

Einführung in das akute Koronarsyndrom Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine Gruppe klinischer Syndrome, die durch akute Myokardischämie, einschließlich akuten Myokardinfarkts (AMI) und instabiler Angina pectoris (UA), verursacht werden (STEMI) und Nicht-ST-Segment-Hebungsmyokardinfarkt (NSTEMI). Die Aktivierung von Thrombozyten spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von ACS. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Hypotonie Schock Schock Herzinsuffizienz untere Extremität Venenthrombose Myokardinfarkt Myokardinfarkt Perikarditis Pleuritis Pneumonie

Ursache des akuten Koronarsyndroms

Atherosklerotische Plaque (45%):

Koronare Arteriosklerose kann eine Stenose von einem oder mehreren Gefäßlumen und eine unzureichende Blutversorgung des Myokards verursachen.Wenn die Blutversorgung drastisch verringert oder unterbrochen wird, kann die akute und anhaltende akute Ischämie des Myokards 20 bis 30 Minuten erreichen. Myokardinfarkt (AMI). Die überwiegende Mehrheit der akuten Koronarsyndrome (ACS) ist auf die Instabilität des koronaren arteriosklerotischen Plaques zurückzuführen.

Nicht-atherosklerotische Erkrankung (20%):

Sehr wenige akute Koronarsyndrome (ACS) werden durch nicht-atherosklerotische Erkrankungen (wie Arteriitis, Trauma, Dissektion, Thromboembolie, angeborene Anomalien, Kokainmissbrauch oder Komplikationen bei Herzinterventionen) verursacht.

Herzblutversorgungsfaktor (15%):

Wenn es einen Widerspruch zwischen der Blutversorgung der Koronararterie und der Blutversorgung des Myokards gibt, kann der koronare Blutfluss die Bedürfnisse des Myokardstoffwechsels nicht erfüllen, was zu akuter und vorübergehender Ischämie und Hypoxie des Myokards führen kann und Angina auftreten kann.

Akute Koronarsyndrom-Prävention

Nicht pharmakologische Intervention

Hör auf zu rauchen

2. Bewegung: ACS-Patienten sollten vor der Entlassung auf ihre Bewegungstoleranz untersucht und individuelle Programme für körperliche Bewegung entwickelt werden. Für alle Patienten mit stabiler Erkrankung wird empfohlen, mindestens 5 Tage pro Woche 30-60 Minuten Aerobic-Übungen mittlerer Intensität (wie z. B. schnelles Gehen usw.) durchzuführen. Darüber hinaus wird empfohlen, I-2-Widerstandstraining pro Woche durchzuführen. Die körperliche Betätigung sollte schrittweise erfolgen und Beschwerden wie Angina vermeiden.

3. Gewichtskontrolle: Das Körpergewicht sollte vor der Entlassung und nach der Entlassung aus dem Krankenhaus überwacht werden. Es wird empfohlen, den Body-Mass-Index unter 24 kg / m2 durch Diätkontrolle und Steigerung der körperlichen Betätigung zu kontrollieren.

Medikamente

1. Thrombozytenaggregationshemmende Therapie: Wenn keine Kontraindikation vorliegt, sollten alle ACS-Patienten nach der Entlassung für längere Zeit mit Aspirin (75-150 mg / d) behandelt werden. Patienten, die aufgrund von Kontraindikationen kein Aspirin anwenden können, können durch Clopidogrel (75 mg / d) ersetzt werden. Patienten, die PCI erhalten, müssen mit Aspirin und Clopidogrel kombiniert werden.

2. ACEI- und ARB-Medikamente: Alle Patienten mit STEMI mit Herzinsuffizienz (LVEF <0,45), Bluthochdruck, Diabetes oder chronischer Nierenerkrankung sollten ACEI über einen langen Zeitraum ohne Kontraindikationen einnehmen. Patienten mit geringem STEMI-Risiko (dh Patienten mit normalem LVEF, erfolgreicher Revaskularisierung und zufriedenstellenden kardiovaskulären Risikofaktoren) können ebenfalls für eine ACEI in Betracht gezogen werden. Patienten mit Indikationen, die nicht mit ACEI toleriert werden, können mit ARBs behandelt werden.

3. Betablocker: Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, sollten alle Patienten mit STEMI über einen längeren Zeitraum mit Betablockern behandelt werden, und die individualisierten therapeutischen Dosen sollten auf der Grundlage der Patiententoleranz bestimmt werden.

4. Aldosteronantagonisten: Patienten mit Myokardinfarkt ohne signifikante Nierenfunktionsstörung und Hyperkaliämie können nach Behandlung mit einer wirksamen Dosis von ACEI und Betablockern, LVEF <0,4, die Anwendung von Aldosteronantagonisten in Betracht ziehen Genaue Beobachtung des Auftretens von Nebenwirkungen (insbesondere Hyperkaliämie).

Kontrollieren Sie kardiovaskuläre Risikofaktoren

1. Kontrolle des Blutdrucks: Der Blutdruck sollte auf <140 / 90mmHg und bei chronischen Nierenerkrankungen auf <130 / 80mmHg kontrolliert werden. Solche Patienten sollten mit Betablockern und / oder ACEI behandelt werden, und falls erforderlich, können kleine Dosen von Thiaziddiuretika in Betracht gezogen werden.

2. Lipidsenkende Therapie: Statin sollte nach der Verabreichung eingehalten werden, und LDL-C sollte auf <2,60 mmol / l (100 mg / dl) eingestellt werden, und ein niedrigerer Zielwert kann in Betracht gezogen werden [LDL-C <2,08 mmol / l] (80 mg / dl)]. Bei Diabetikern sollte LDL-C auf <2,08 mmol / l (80 mg / dl) oder weniger eingestellt werden. Stoppen Sie das Medikament nicht nach Erreichen des Standards und sollten Sie die Dosis nicht blind reduzieren. Wenn LDL-C nicht dem Standard entspricht, wird eine Kombination aus Cholesterinabsorptionshemmern oder anderen lipidsenkenden Arzneimitteln verwendet. Nachdem das LDL-C dem Standard entspricht, wird bei einem Triglyceridgehalt von> 2,26 mmol / l ein Fibrat oder ein Nikotin in Kombination verwendet. Wenn das Triglycerid> 1,70 mmol / l ist und die Lebensstilbehandlung nach 3 Monaten immer noch hoch ist, sollte ein Fibrat oder ein Niacin hinzugefügt werden.

3. Blutzucker-Management: Wenn der Patient im Allgemeinen bei guter Gesundheit ist, eine kurze Vorgeschichte von Diabetes hat und jünger ist, kann er sein glykiertes Hämoglobin unter 7% kontrollieren, wenn der Patient im Allgemeinen bei schlechter Gesundheit ist, eine lange Vorgeschichte von Diabetes hat und älter ist Es ist ratsam, glykiertes Hämoglobin von 7% bis 8% zu kontrollieren.

4. Humaner Defibrillator (ICD): Die folgenden zwei Arten von Patienten können von ICD signifikant profitieren: (1) LVEF ist kleiner oder gleich 0,4 mit spontaner nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie und / oder elektrischer Stimulation Patienten mit persistierender ventrikulärer Tachykardie können induziert werden: (2) Patienten mit Herzinsuffizienzsymptomen (NYHA-Herzfunktion und II-1V) nach mindestens 40 Tagen Myokardinfarkt und einem LVEF von 0,30 oder weniger. Nach einer AMI kann auch eine ICD in Betracht gezogen werden, obwohl es immer noch leichte Herzinsuffizienzsymptome gibt (NYHA-Klasse I) und der LVEF kleiner oder gleich 0,35 ist.

5. Rehabilitationsbehandlung: Die Einhaltung regelmäßiger körperlicher Bewegung nach der Entlassung hilft, kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Dyslipidämie und Hyperglykämie zu kontrollieren, und erhöht die kardiovaskuläre Reservefunktion, was sich positiv auf die Prognose auswirkt. Programmatische Rehabilitation auf der Grundlage körperlicher Aktivität kann eine bessere Wirkung haben als allgemeine körperliche Betätigung. Die Metaanalyse ergab, dass Patienten mit koronarer Herzkrankheit eine Rehabilitationsbehandlung erhielten, um die Gesamtmortalitätsrate um 20 bis 30% und die Herzmortalitätsrate um etwa 30% zu senken.

Komplikationen des akuten Koronarsyndroms Komplikationen Arrhythmie Hypotonie Schock Schock Herzinsuffizienz untere Extremität Venenthrombose Myokardinfarkt Myokardinfarkt Perikarditis Pleuritis Pneumonie

1. Arrhythmie: Diese tritt bei 75% bis 95% der AMI-Patienten am häufigsten innerhalb von 1 bis 2 Tagen und am häufigsten innerhalb von 24 Stunden auf. Unter einer Vielzahl von Arrhythmien sind ventrikuläre Arrhythmien die häufigsten, insbesondere ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen. Kammerflimmern ist die Haupttodesursache in den frühen Stadien der AMI, insbesondere vor der Aufnahme. Atrioventrikulärer Block und Bündelastblock sind ebenfalls häufiger und die supraventrikuläre Arrhythmie ist geringer, hauptsächlich bei Herzinsuffizienz.

2. Hypotonie und Schock: Der Schock tritt innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen nach Beginn auf und tritt bei etwa 20% der AMI-Patienten auf, die hauptsächlich kardiogen sind und eine ausgedehnte Myokardnekrose (über 40%) und einen starken Abfall des Herzzeitvolumens aufweisen. Verursacht.

3. Herzinsuffizienz: Hauptsächlich akute Linksherzinsuffizienz, die in den ersten Tagen nach Beginn der AMI auftreten kann, oder im Stadium der Schmerz- und Schockverbesserung, die durch ein deutlich geschwächtes oder unkoordiniertes Herz und eine Kontraktion nach einem Infarkt verursacht wird. Es ist 32% bis 48%. Atembeschwerden, Husten, Zyanose, Reizbarkeit und andere Symptome können zu schweren Lungenödemen führen, gefolgt von Engorgement der Halsvenen, Lebervergrößerung, Ödemen und anderen Rechtsherzversagen. Rechtsventrikuläres AMI kann zu Beginn eine Rechtsherzinsuffizienz mit Blutdruckabfall aufweisen.

4. Dysfunktion oder Ruptur der Papillarmuskulatur: Die Gesamtinzidenz kann bis zu 50% betragen. Verursacht verschiedene Grade von Mitralklappenprolaps und -insuffizienz, was zu Herzversagen führt. Schwere Fälle können innerhalb weniger Tage absterben.

5. Herzruptur: Selten, tritt häufig innerhalb einer Woche nach Beginn auf, meistens ist die freie Kammerwand gebrochen, was zu einem plötzlichen Tod führt. Gelegentlich kann eine Perforation des Ventrikelseptums zu Herzversagen und Schock führen und innerhalb weniger Tage absterben. Herzrisse können auch subakut sein und die Patienten können monatelang überleben.

6. Embolisation: Die Inzidenzrate beträgt 1% bis 6% und kann durch die Ablösung des Thrombus der linken Ventrikelwand nach 1 bis 2 Wochen verursacht werden, was zu einer arteriellen Embolie des Gehirns, der Niere, der Milz oder der Gliedmaßen führt. Eine Lungenembolie kann auch aufgrund einer teilweisen Abnahme der Venenthrombose in den unteren Extremitäten auftreten.

7. Ventrikulärer Wandtumor: Hauptsächlich im linken Ventrikel, die Inzidenzrate beträgt 5% bis 20%. Im Tumor kann ein Wandthrombus auftreten, der eine Embolie verursacht.

8. Myokardinfarktsyndrom: Die Inzidenz beträgt ca. 10%. Es tritt einige Wochen bis einige Monate nach AMI auf und kann wiederholt auftreten, manifestiert als Perikarditis, Pleuritis oder Pneumonie, mit Fieber, Brustschmerzen und anderen Symptomen.

Symptome des akuten Koronarsyndroms Häufige Symptome Engegefühl in der Brust, Schmerzen in der Brust, Herzklopfen, Müdigkeit, blasse Herzklopfen, Schmerzen in der Brust, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Angina, Engegefühl in der Brust, Ersticken

1, typische Manifestationen von paroxysmaler Trauer Schmerzen, Druck oder Druck, Brennen, kann auf den linken Oberarm, Unterkiefer, Nacken, Rücken, Schulter oder linken Unterarm ulnare Seite, intermittierend oder kontinuierlich, mit bestrahlt werden Schwitzen, Übelkeit, Atembeschwerden, Ersticken und sogar eine Synkope, die länger als 10 bis 20 Minuten anhält, lindern AMI nicht immer, wenn Nitroglycerin nicht vollständig gelindert wird.

2, 50% ~ 81,2% der AMI-Patienten einige Tage vor dem Einsetzen von Müdigkeit, Brustbeschwerden, aktivem Herzklopfen, Atemnot, Reizbarkeit, Angina pectoris und anderen prodromalen Symptomen.

3, atypische Leistung: Zahnschmerzen, Halsschmerzen, Schmerzen im Oberbauch, Verdauungsstörungen, Schmerzen in der Brustakupunktur oder nur Atembeschwerden. Diese sind häufig bei älteren, weiblichen, diabetischen, chronischen Niereninsuffizienz- oder Demenzpatienten. Das klinische Fehlen typischer Brustschmerzen, insbesondere wenn das EKG normal oder kritisch ist, wird häufig übersehen, und eine verzögerte Behandlung sollte auf eine kontinuierliche Beobachtung achten.

4. Die meisten ACS-Patienten haben keine offensichtlichen Anzeichen. In schweren Fällen kann die Haut feucht und kalt sein, blass, gereizt und die Halsvene verstopft sein. Die Auskultation kann nach Lungenstimme, Arrhythmie, Herzgeräusch, Herzgeräuschen, drittem Herzgeräusch, perikardialem Reiben und Galoppieren riechen.

Untersuchung des akuten Koronarsyndroms

Marker für Myokardverletzung

Es gibt eine Zunahme der Marker für Myokardverletzungen bei AMI, und die Zunahme der Spiegel ist signifikant mit dem Myokardinfarktbereich und der Prognose verbunden.

1 Troponin I (cTnI) oder T (cTnT): Anstieg nach 3 bis 4 Stunden, cTnI-Peak nach 11 bis 24 Stunden, Abfall nach 7 bis 10 Tagen und cTnT-Peak nach 24 bis 48 Stunden. 10 bis 14 Tage fielen normal aus. Erhöhtes Troponin ist ein empfindlicher Indikator für die Diagnose eines Myokardinfarkts.

2 Säurekinase-Isoenzym CK-MB: innerhalb von 4 Stunden nach Beginn erhöht, nach 16 bis 24 Stunden erreicht und nach 3-4 Tagen wieder normal.

2. EKG

1) STEMI

(1) Die Hebung des ST-Segments ist eine Bogenstütze, die an der Spitze des den nekrotischen Bereich umgebenden myokardialen Verletzungsbereichs auftritt.

(2) Breite und tiefe Q-Wellen (pathologische Q-Wellen), die auf den Leitungen erscheinen, die dem transmuralen Myokardnekrosebereich zugewandt sind;

(3) Die T-Welle ist invertiert und erscheint an der Spitze des ischämischen Myokardbereichs um den verletzten Bereich.

Die entgegengesetzte Änderung tritt in der Leitung zum Infarktbereich auf, das heißt, die R-Welle ist erhöht, das ST-Segment ist niedergedrückt und die T-Welle ist aufrecht und erhöht.

2) NSTE-ACS

Die dynamische Änderung der ST-T-Welle ist die diagnostischste EKG-Leistung von NSTE-ACS.

Eine vorübergehende Änderung des ST-Segments kann beim Einsetzen der Symptome (normalerweise 2 oder mehr benachbarte ST-Segmente mit einer Spannung von weniger als 0,1 mV), eine ischämische Änderung des ST-Segments nach Symptomlinderung oder eine invertierte T-Welle beim Einsetzen aufgezeichnet werden Es handelt sich um eine "Pseudonormalisierung", und es ist diagnostischer, nach dem Angriff in den ursprünglichen invertierten Zustand zurückzukehren, und es deutet auf eine akute Myokardischämie oder eine schwere Erkrankung der Herzkranzgefäße hin.

Die anfänglichen oder kritischen Änderungen des anfänglichen EKG schließen die Möglichkeit eines NSTE-ACS nicht aus, der Patient sollte das EKG erneut aufzeichnen, wenn Symptome auftreten, und mit dem asymptomatischen oder vorherigen EKG vergleichen, und die dynamischen Änderungen der ST-T-Wellen berücksichtigen.

3. Echokardiographie

Segmentale ventrikuläre Bewegungsstörungen wurden bei AMI und schwerer Myokardischämie beobachtet. Gleichzeitig hilft es, die linksventrikuläre Funktion zu verstehen, das ventrikuläre Aneurysma und die Dysfunktion der Papillarmuskulatur zu diagnostizieren.

4. Andere bildgebende Untersuchungen

Radionukliduntersuchung, MRT etc.

Diagnose und Diagnose des akuten Koronarsyndroms

Diagnose

Eine Angina kann diagnostiziert werden, wenn ein typisches ischämisches Brustschmerzsymptom oder eine elektrokardiographische dynamische Veränderung ohne erhöhten Myokardnekrosemarker vorliegt.

Ein Myokardinfarkt kann diagnostiziert werden, wenn einer der folgenden Fälle vorliegt.

1. Der kardiale Biomarker (vorzugsweise Troponin) ist erhöht oder erniedrigt, mindestens ein Zeitwert überschreitet die Obergrenze des Normalwerts und es gibt mindestens einen Hinweis auf eine Myokardischämie:

(1) Klinische Symptome einer Myokardischämie.

(2) Es gibt eine neue Änderung der myokardialen Ischämie im Elektrokardiogramm, dh eine neue Änderung des ST-Segments oder eines Linksschenkelblocks (je nachdem, ob das EKG eine in STEMI und NSTEMI unterteilte Erhöhung des ST-Segments aufweist).

(3) Pathologische Q-Wellen erscheinen im Elektrokardiogramm.

(4) Bildgebende Nachweise weisen auf einen erneuten Verlust der Lebensfähigkeit des Myokards oder auf regionale Wandbewegungsstörungen hin.

2. Plötzlicher, unvorhergesehener Herztod mit Herzstillstand, häufig begleitet von Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen, wobei angenommen wird, dass es sich um eine neue Hebung des ST-Segments oder einen Astblock des linken Bündels, eine Koronarangiographie oder einen Autopsietest handelt Hinweis auf frische Blutgerinnsel, Tod tritt auf, bevor Blutproben entnommen werden können oder bevor Herzbiomarker im Blut auftreten.

3. Bei Patienten mit normalem Ausgangs-Troponin und perkutaner Koronarintervention (PCI) erhöhten sich die kardialen Biomarker über die Obergrenze der normalen Myokardnekrose. Herzbiomarker erhöhen die Obergrenze des Normalwerts für PCI-assoziierten Myokardinfarkt um mehr als das Dreifache, einschließlich eines Subtyps, von dem gezeigt wurde, dass er mit Stentthrombose assoziiert ist.

4. Bei Patienten mit normalen Troponin-Ausgangswerten und koronarer Bypass-Transplantation (CABG) liegen die kardialen Biomarker über der Obergrenze des Normbereichs, was auf eine perioperative Myokardnekrose hindeutet. Erhöht die Herzbiomarker um mehr als das Fünffache der Obergrenze des Normalwerts und entwickelt neue pathologische Q-Wellen oder neue Linksschenkelblöcke, oder die Koronarangiographie bestätigt neue oder eigene Koronarverschlüsse oder die Lebensfähigkeit des Myokards Ein verlorener Bildgebungsnachweis wurde als mit CABG verbundener Myokardinfarkt definiert.

5. Es liegen pathologische Befunde von AMI vor.

Differentialdiagnose

1. Stabile Angina pectoris: Brustschmerzen werden häufig durch körperliche Anstrengung oder emotionale Erregung (wie Wut, Angst, übermäßige Erregung usw.), Sättigung, Erkältung, Rauchen, Tachykardie, Schock usw. ausgelöst. Der Schmerz tritt oft zum Zeitpunkt der Wehen oder Erregung auf, nicht nach einem Tag der Erschöpfung. Typische Angina pectoris tritt häufig unter ähnlichen Bedingungen auf, aber manchmal verursacht die gleiche Wehen Angina pectoris nur am Morgen und nicht am Nachmittag. Nachdem der Schmerz aufgetreten ist, nimmt er allmählich zu und verschwindet dann innerhalb von 3 bis 5 Minuten. Unterbrechen Sie die Aktivität, die ursprünglich die Symptome oder das sublinguale Nitroglycerin induzierte, um es innerhalb weniger Minuten zu lindern.

2. Aortendissektion: Schmerzen in der Brust erreichen ihren Höhepunkt und breiten sich häufig auf den Rücken, die Rippen, den Bauch, die Taille und die unteren Gliedmaßen aus. Der Blutdruck und der Puls der oberen Gliedmaßen können erheblich voneinander abweichen und es kann zu Aorteninsuffizienz und gelegentlich Verwirrung kommen. Symptome einer Schädigung des Nervensystems wie Hemiplegie. Es können jedoch serumfreie Myokardnekrosemarker identifiziert werden. Die zweidimensionale Echokardiographie, Röntgen- oder Magnetresonanztomographie ist für die Diagnose hilfreich.

3. Akute Lungenembolie: Brustschmerzen, Hämoptyse, Atemnot und Schock können auftreten. Es gibt jedoch einen starken Anstieg der Belastung des rechten Herzens wie Zyanose, zweites Herzgeräusch im Bereich der Lungenklappe, Füllung der Halsvene, Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten. Das Elektrokardiogramm zeigt, dass die S-Welle der I-Leitung vertieft ist, die T-Welle der III-Leitung der III-Leitung invertiert ist, die linke Seite der Brustleitung nach links verschoben ist und die T-Welle der rechten Brustleitung invertiert ist, was identifiziert werden kann.

4. Akuter Bauch: Akute Pankreatitis, Ulkusperforation, akute Cholezystitis, Cholelithiasis usw., Schmerzen im Oberbauch, kann mit einem Schock einhergehen. Eine sorgfältige Untersuchung der Krankengeschichte, der körperlichen Untersuchung, des Elektrokardiogramms, der Serum-Myokardenzyme und des Troponin-Assays kann bei der Identifizierung hilfreich sein.

5. Akute Perikarditis: Schmerzen und Fieber der Perikarditis treten gleichzeitig auf, sie verschlimmern sich beim Atmen und Husten, im Frühstadium kommt es zu Perikardreibung, letzteres und Schmerzen verschwinden in der Perikardhöhle, die systemischen Symptome sind in der Regel schlechter als bei AMI. Mit Ausnahme von aVR sind die restlichen Ableitungen nach unten ST-segmentiert und die T-Wellen invertiert, und es treten keine abnormalen Q-Wellen auf.

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