Erosive Gastritis

Einführung in die erosive Gastritis Erosive Gastritis wird in akute erosive Gastritis und chronische erosive Gastritis unterteilt. Akute erosive Gastritis (Akuterosivegastritis) ist eine akute Gastritis, die durch multiple Erosion der Magenschleimhaut gekennzeichnet ist und auch als akute Magenschleimhautläsionen oder akute erosive hämorrhagische Gastritis bezeichnet wird. Die Krankheit hat sich zu einer der wichtigsten Ursachen für Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt entwickelt und macht etwa 20% der Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt aus. Die klinischen Symptome sind meist stumpfe Schmerzen oder starke Schmerzen im Oberbauch, begleitet von Übelkeit und anderen Symptomen. Eine kleine Anzahl von Patienten mit schwereren Primärsymptomen, die sich als Hämatemesis und (oder) teerartiger Stuhl manifestieren, blutet häufig mit Unterbrechungen. Einige Patienten mit akuten massiven Blutungen, schwereren Zuständen und hämorrhagischem Schock können auftreten. Chronisch erosive Gastritis, auch als verruköse Gastritis oder pockenartige Gastritis bekannt, in der Regel nur nach dem Essen, Fülle, Pantothensäure, Hernie, unregelmäßigen Bauchschmerzen und Verdauungsstörungen und anderen Symptomen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: atrophische Gastritis, Magenkrebs, Magengeschwür, Magenperforation, Galle-Reflux-Gastritis

Ursachen für erosive Gastritis

Exogene Faktoren (65%):

Bestimmte Medikamente wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Aspirin, Phenylbutazon, Indometacin, Nebennierenrinden-Kortikosteroide, bestimmte Antibiotika, Alkohol usw. können die Schleimhautbarriere des Magens schädigen, was zu einer erhöhten Schleimhautdurchlässigkeit und Wasserstoff im Magensaft führt. Die Ionen sickern zurück in die Magenschleimhaut und verursachen Erosion und Blutungen in der Magenschleimhaut. Nebennierenrindenkortikosteroide können die Sekretion von Salzsäure und Pepsin erhöhen, die Sekretion von Magenschleim verringern und die Erneuerungsrate von Magenepithelzellen verlangsamen, um diese Krankheit zu verursachen.

Endogene Faktoren (35%):

Einschließlich schwerer Infektionen, schwerer Traumata, intrakranieller Hypertonie, schwerer Verbrennungen, schwerer Operationen, Schock, übermäßigem Stress und Müdigkeit. Unter Stress können der sympathische Nerv und der Vagusnerv erregt werden, der erstere bewirkt eine Kontraktion des Vasospasmus der Magenschleimhaut und eine Verringerung des Blutflusses, der letztere bewirkt eine Öffnung des submukosalen arteriovenösen Kurzschlusses, was die Zunahme von Ischämie und Hypoxie der Magenschleimhaut fördert und zu einer Schädigung des Magenschleimhautepithels führt. Erosion und Blutungen treten auf. Ein schwerer Schock kann zu einer Freisetzung von Serotonin und Histamin führen. Ersteres regt die Magenwandzellen zur Freisetzung von Lysosomen an und schädigt direkt die Magenschleimhaut. Letzteres erhöht die Sekretion von Pepsin und Magensäure und beeinträchtigt die Magenschleimhautbarriere.

Pathophysiologie

Unter Stress nahmen die Sekretion von Noradrenalin und adrenokortikalem Hormon zu, die viszerale Vasokonstriktion, der Magenblutfluss nahmen ab und revers verteiltes H + konnte nicht eliminiert werden, Hypoxie und Noradrenalin reduzierten die Prostaglandinsynthese und die Schleimsekretion waren unzureichend. Die Sekretion ist ebenfalls verringert, die Magen-Darm-Motilität ist unter Stress langsam, die Pylorus-Dysfunktion verursacht Gallenrückfluss, Gallensalze schädigen das ischämische Magenschleimhautepithel weiter und führen zu einer Schädigung der Magenschleimhautbarriere, was schließlich zu Erosion und Blutung der Schleimhaut führt. Läsionen sind häufiger im Fundus und Magen, manchmal mit Beteiligung der Antrum, Magenschleimhaut mit multiplen Erosionen, mit einer kleinen schuppigen Blutung, manchmal mit flachen Geschwüren, bedeckt mit weißem Moos oder gelbem Moos. Die histologische Untersuchung ergab, dass die Epithelzellen an der Oberfläche der Erosion fokale Ablagerungen aufwiesen, die Drüsen durch Ödeme und Blutungen verzerrt waren und die Lamina propria Infiltrationen von neutrophilen und einkernigen Zellen aufwiesen.

Pathogenese

Die spezifische Pathogenese ist wie folgt:

1. Drogen:

1 nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, einschließlich Aspirin, Indomethacin (Indomethacin) und so weiter. Diese Medikamente können die Magenschleimhaut direkt schädigen und Cyclooxygenase-Schäden hemmen.

2 Antitumor-Medikamente.

2. Stress: Schweres Trauma, schwere Operationen, ausgedehnte Verbrennungen, intrakranielle Läsionen, Sepsis, schwere Organschäden und Multiorganversagen können diese Krankheit verursachen.

Wenn gestresst:

1 Erhöhte Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin, was zu einer Gefäßverengung der Magenschleimhaut und einer verminderten Durchblutung, einer durch unzureichende Sekretion von Schleim und Natriumbicarbonat verursachten Ischämie der Schleimhaut, einer verminderten lokalen Prostaglandinsynthese und -regeneration und einer verminderten Barriere der Magenschleimhaut führt Schaden

2 Erhöhte Sekretion von Nebennieren-Glukokortikoiden führt zu einer Hypersekretion der Magensäure und erhöhten Invasionsfaktoren der Schleimhaut;

3 Magen-Darm-Motilität und Pylorus-Dysfunktion können zum Rückfluss von Galle und Pankreassaft führen und die Magenschleimhautbarriere schädigen.

3. Alkohol: Die lipophilen und lipolytischen Eigenschaften von Alkohol führen zur Zerstörung der Magenschleimhautbarriere, Epithelzellschäden, intramukosale Blutungen und Ödeme können auch zu Schleimhautschäden führen, die durch Hypersekretion von Magensäure verursacht werden.

Plötzliches Einsetzen der Krankheit, die klinischen Manifestationen der obigen gastrointestinalen Blutungen, sind die Hauptmanifestation der Krankheit, deren Inzidenz mehr als 1/4 der Ursache für Blutungen im oberen Gastrointestinalbereich ausmacht, nach Blutungen aus Ulkuskrankheiten. Bei leichteren Patienten ist nur fäkales okkultes Blut positiv, bei den meisten Patienten kommt es zu Hämatemesis und Melena. Bei wiederholten Erkrankungen kommt es zeitweise zu Blutungen. Normalerweise ist die Krankheit schwerer als die Blutung von Ulkuskrankheiten, obwohl es nach einer großen Anzahl von Bluttransfusionen schwieriger ist, Hämoglobin zu erhöhen.

Erosive Gastritis Prävention

1. Entspannung: Psychische Belastungen tragen zur chronischen Gastritis bei und sollten vermieden werden. Emotionale Unruhe und Ungeduld können leicht zu Magenschleimhautstörungen und Magenfunktionsstörungen führen. Daher sollte emotionaler Stress so weit wie möglich vermieden werden, um Spannungen abzubauen. Normalerweise ärgern Sie sich nicht, wenn Sie in Schwierigkeiten sind, sorgen Sie sich nicht in der Sache, sorgen Sie sich nicht, behalten Sie Ihre Stimmung bequem bei, und es ist zur Wiederherstellung der Gastritis sehr vorteilhaft.

2, angemessene Übung: angemessene Übung ist ein guter Weg, um die Magen-Darm-Motilität zu erhöhen, kann effektiv die Magenentleerung fördern, so dass die Magen-Darm-Sekretionsfunktion, Verdauungskraft und die Wiederherstellung von Gastritis helfen.

3, vermeiden Sie, raue und reizende Nahrungsmittel zu essen, essen Sie zu stark zu würzig, zu salzig, überhitzt, zu rau und reizende Nahrung. Wie frittierte Lebensmittel, gesalzene Lebensmittel, Paprika, Knoblauch und so weiter. Unabhängig von Zitrussäften, Tomatenprodukten, Kaffee, Alkohol und allen Lebensmitteln, die die Speiseröhre direkt reizen, dürfen Sie keine Magensäure essen.

4, fettreiche Lebensmittel vermeiden Fettreiche Lebensmittel, Wein, Zucker, Schokolade entspannen den Schließmuskel und verursachen Reflux. Wenn Sie also Symptome von Sodbrennen haben, sollten Sie diese Lebensmittel vermeiden.

5, eine kleine Anzahl von Mahlzeiten pro Tag mehr als drei Mahlzeiten, wie sechs kleine Mahlzeiten, solange Sie sich wohl fühlen. Vermeiden Sie es, vor dem Zubettgehen zu essen. Die Ernährung sollte nicht zu stark sein, um eine übermäßige Ausdehnung des Antrum zu vermeiden und die Sekretion von Magensäure zu erhöhen.

6, die Diät achten regelmäßig auf Diät Konditionierung und Wartung, regelmäßige regelmäßige quantitative Fütterung, um den Rhythmus der normalen Verdauungsaktivitäten aufrechtzuerhalten. Seien Sie nicht hungrig nach einer Mahlzeit oder nicht, besonders vermeiden Sie übermäßiges Essen.

Erosive Gastritis Komplikationen Komplikationen atrophische Gastritis Magenkrebs Magengeschwür Magenperforation Galle Reflux Gastritis

1, atrophische Gastritis: erosive Gastritis mit Gallenrückfluss und Magengeschwür und Magenperforation, kann die Selbstheilungskräfte des Körpers weiter schwächen, den submukosalen Blutfluss verringern, die submukosale Drüse atrophisch machen, reduzieren, atrophische Gastritis bilden ;

2, Magenkrebs: Erosive Gastritis bietet ein gutes inneres Umfeld für die Massenreproduktion von HP (Helicobacter pylori), regt HP an, mehr Zytotoxine abzuscheiden und Krebs auszulösen.

3, Magengeschwür: wegen der großen Fläche von Magenschleimhautschäden bei Patienten mit erosiver Gastritis, der Magen verliert eine wertvolle Schutzschicht, Magensäuregalle kann leicht das Magengewebe schädigen und die Erosion zu Geschwüren entwickeln;

4, Magenperforation: aufgrund der Vergrößerung der Erosionsfläche, weitere Verschlechterung der Magenfunktion, übermäßige Sekretion von Magensäure, erhöhen die Korrosion des submukosalen Gewebes und schließlich die Serosa durchdringen, um Magenperforation und akute Magenblutungen und sogar lebensbedrohlich zu verursachen;

5, Galle Reflux: erosive Gastritis schädigen die Antrumfunktion, Pylorusverschluss Dysfunktion, was zu Galle Reflux in den Magen, weiterhin bilden unerwünschte Symptome von saurem Reflux, Sodbrennen.

Erosive Gastritis Symptome Häufige Symptome Übelkeit Magen-Darm-Blutungen Beschwerden im Oberbauch Appetitlosigkeit Magenkrämpfe Volle linke Oberbauchmasse, begleitet von ... Erbrechen

1, erosive Gastritis Symptome sind meist unspezifisch, können Übelkeit, Erbrechen und Beschwerden im Oberbauch sein. Der Schaden einer chronisch erosiven Gastritis für die menschliche Gesundheit kann nicht ignoriert werden.Wenn er nicht rechtzeitig behandelt werden kann, um die Entwicklung der Krankheit wirksam einzudämmen, kommt es zu Magengeschwüren, und sogar Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt gefährden unmittelbar das Leben des Patienten.

2, haben die meisten Patienten häufig Symptome oder unterschiedliche Grade der Dyspepsie wie Abdominal- Schmerz, saurer Rückfluß, postprandiale Fülle, Verlust des Appetits und so weiter. Patienten mit atrophischer Gastritis können unter Anämie, Durchfall, Glanzentzündung und Wasserdünnheit leiden. Einzelne Patienten mit Schleimhauterosion haben offensichtliche Schmerzen im Oberbauch und können Blutungen aufweisen. Erinnern Sie daher die Patienten daran, Symptome einer Magen-Darm-Erkrankung zu haben. Sie müssen so bald wie möglich behandelt werden.

3, erosive Gastritis Beginn dringender, plötzliche Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt im Laufe der Grunderkrankung, manifestiert sich als Hämatemesis und schwarzer Kot, schwarzer Kot allein sind selten. Blutungen treten häufig mit Unterbrechungen auf. Eine starke Blutung kann zu Synkope oder Schock führen, begleitet von Anämie. Bei der Blutung ist der Oberbauch schmerzhaft oder unangenehm. Endoskopie, vor allem in den 24- bis 48-Stunden-Ausbruch der Notfallendoskopie, Magenschleimhauterosion, Blutungen oder oberflächlichen Geschwüren, insbesondere im hohen Magen.

Untersuchung der erosiven Gastritis

1. Röntgenuntersuchung: Gastrointestinale Bariummahlzeituntersuchungen können häufig keine erosiven Läsionen feststellen und sind für Patienten mit akuten aktiven Blutungen nicht geeignet, da die Schleimhautoberfläche tinkturiert werden kann, so dass in naher Zukunft keine endoskopische oder angiographische Untersuchung durchgeführt werden kann. Die superselektive Angiographie der A. mesenterica superior während einer akuten Blutung kann eine lokalisierte Blutungsdiagnose ermöglichen, die bei intermittierenden Blutungen häufig negativ ist.

2. Notfallendoskopie Bei der Notfallendoskopie können innerhalb von 24 bis 48 Stunden nach der Blutung akute, durch multiple Erosionen und hämorrhagische Herde gekennzeichnete Magenschleimhautläsionen diagnostiziert werden.

Diagnose und Diagnose von erosiver Gastritis

Die Hauptdiagnose dieser Krankheit ist die Endoskopie

Hauptsächlich manifestiert sich dies als multiple Warzen, geschwollene Falten oder papelnähnliche Ausbuchtungen in der Magenschleimhaut, Durchmesser 5 ~ 10 mm, sichtbare Schleimhautdefekte oder Nabelschnurdepression oben, Erosion in der Mitte, kein Erröten um den Kamm herum, aber häufig von ähnlicher Größe begleitet Das Erythem tritt häufiger im Antrum des Magens auf und kann in einen kontinuierlichen Typ und einen verschwundenen Typ unterteilt werden. Es ist eine spezielle Art von Gastritis in der Sydney-Systemklassifikation der chronischen Gastritis, und die endoskopische Klassifikation ist prall erosive Gastritis und flache erosive Gastritis. Chronische Gastritis hat keine spezifischen Symptome und die Schwere der Symptome stimmt nicht mit dem Grad der Läsionen in der Magenschleimhaut überein. Die meisten Patienten leiden häufig an asymptomatischen oder unterschiedlich starken Dyspepsien wie Bauchschmerzen, Appetitverlust, postprandialer Fülle und saurem Reflux. Patienten mit atrophischer Gastritis können Anämie, Wasserdünnheit, Glossitis, Durchfall usw. haben. Einzelne Patienten mit Schleimhauterosion haben offensichtliche Schmerzen im Oberbauch und können Blutungen haben.

Endoskopische manifestieren sich oft als multiple punktierte oder aphthöse Geschwüre. Chronische nicht-erosive Gastritis kann idiopathisch sein, aber auch Medikamente (insbesondere Aspirin und nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, siehe Behandlung von Ulkuskrankheiten). Verursacht durch Morbus Crohn oder Virusinfektion spielt Helicobacter pylori möglicherweise keine wichtige Rolle.

Die Symptome sind meist unspezifisch und können Übelkeit, Erbrechen und Beschwerden im Oberbauch umfassen. Endoskopisch ist der Rand der verdickten Falten leicht erosiv, mit weißen Flecken oder Vertiefungen in der Mitte, und es gibt verschiedene histologische Veränderungen.

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