Medikament Immunthrombozytopenische Purpura

Einführung in die arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura Arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura wird durch die Immunzerstörung der Blutplättchen des Patienten durch Arzneimittel-induzierte Blutplättchen-Antikörper verursacht.Antigen-Antikörper-Reaktionen treten auf der peripheren Blutplättchenmembran auf, und Arzneimittel, die Megakaryozyten im Allgemeinen nicht beeinflussen, umfassen Pflanzenalkalien, Antipyretika und Analgetika. Sulfonamide. Eine Hormonbehandlung ist nicht ideal. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% - 0,005%, häufiger bei Allergikern Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Magen-Darm-Blutungen

Arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura

(1) Krankheitsursachen

Medikamente, die eine Immunthrombozytopenie verursachen:

1 Pflanzenalkalien: Chinin, Chinidin.

2 Antibiotika: Penicillin, Cephalosporin, Streptomycin, Chloramphenicol, Rifampicin, Sulfonamide.

3 beruhigende krampflösende Medikamente: Barbiturate, Benzalazin, Chlorpromazin, Reserpin, Codein, Pethidin (Du Lengding), Methylpropylamid (Sirmant), Phenytoin und so weiter.

4 fiebersenkende Analgetika: Aspirin, Phenylbutazon, Indomethacin, Antipyrin, Promethazin (Fetagen), Natriumsalicylat und so weiter.

5 Sulfonamid-Derivate: Chlorpropamid, Tolbutamid und dergleichen.

6 andere: Nitroglycerin, Spironolacton, Expektorans, Chloroquin, Methyldopa, Propylthiouracil, Digoxin, Insektizide usw. Ein ausländischer Forschungsbericht berichtete, dass das Medikament, das am wahrscheinlichsten eine Thrombozytopenie verursacht, Chinidin ist, gefolgt von Chinin, Rifampicin, Chlordiazepoxid, Chloroquin, Indomethacin, Antipyrin und anderen Medikamenten, die eine Immunthrombozytopenie verursachen. Nicht wenige.

(zwei) Pathogenese

Thrombozyten werden durch arzneimittelabhängige Anti-Thrombozyten-Antikörper geschwächt, und Antigen-Antikörper-Reaktionen treten meist auf peripheren Thrombozyten-Zellmembranen auf und beeinflussen Megakaryozyten im Allgemeinen nicht.

Einige Arzneimittel können an den Antikörper binden, um einen Komplex zu bilden, an der Blutplättchenmembran haften und gleichzeitig das Komplement aktivieren, wodurch die Blutplättchen zerstört werden. Die Bindung des Komplexes an das Blutplättchen ist nicht stark und es ist leicht, sich von den Blutplättchen zu trennen und an anderen Blutplättchen zu haften. Eine kleine Menge an Komplex kann dazu führen, dass eine große Anzahl von Blutplättchen in den Blutgefäßen zerstört wird, und dieser Typ kann auch als "Immunkomplextyp" bezeichnet werden.

Zusätzlich können einige Arzneimittel an Thrombozytenmembranglykoprotein binden, was zu strukturellen Veränderungen, der Freilegung neuer Sequenzstellen, die durch Thrombozytenoberflächenmembranglykoproteine verborgen sind, oder der Bindung von Thrombozytenoberflächenproteinen an Arzneimittel zur Bildung von Komplexen führt, was zur Thrombozytenoberfläche führt Neue Antigenität induziert die Antikörperbildung.

Das Medikament kann mit einem makromolekularen Protein oder einem Träger in Plasma kombiniert werden, um ein Antigen (Wirkstoff-Makromolekül-Protein-Komplex) zu bilden, und ein Antikörper wird durch die Wirkung des Antigens erzeugt. Der größte Teil des Antikörpers ist IgG und IgM ist ein spezifischer Antikörper. Es kann Thrombozyten mit entsprechenden Wirkstoffkombinationen zerstören, ohne normale Thrombozyten zu zerstören.Eine Studie an 15 Patienten mit Chinin-induzierter Thrombozytopenie zeigte, dass es Antikörper im Serum gibt, die an GPIb-IX binden können, und einige Patienten existieren nur. Ein Antikörper gegen GPIb oder GPIX und einige Patienten haben zwei Antikörper.Zusätzlich gibt es keine Kreuzreaktion zwischen den beiden durch Chinin und Chinidin induzierten Thrombozytenantikörpern, was darauf hinweist, dass der arzneimittelinduzierte Antikörper eine andere Arzneimittelstruktur aufweist. Sehr spezifisch.

Arzneimittelinduzierte Prävention der thrombozytopenischen Purpura

Vermeiden oder reduzieren Sie die Verwendung von Pflanzenalkalien, fiebersenkenden Analgetika und Sulfonamiden.

Arzneimittelinduzierte Komplikationen der thrombozytopenischen Purpura Komplikationen, Magen-Darm-Blutungen

Schwere Fälle können durch Verdauungstrakt, Harnwegsblutung, Fieber und abnorme Leberfunktion erschwert werden.

Arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura-Symptome Häufige Symptome Sommersprossen-Hautdefekte Thrombozytenreduktion Zahnfleischbluten Blutungen Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt

Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie hat im Allgemeinen eine Inkubationszeit und ihre Länge variiert häufig mit der Art des Arzneimittels. Die Inkubationszeit reicht von mehreren Stunden bis zu mehreren Jahren mit einer mittleren Zeit von 14 Tagen, beispielsweise einer durch Chinin und Chinidin verursachten Immunthrombozytopenie. Es kann innerhalb von 12 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels auftreten, die Inkubationszeit kann jedoch mehrere Monate betragen, Cephalosporin nur für mehrere Tage, Rifampicin für mehrere Monate, Nitroglycerin für etwa 5 Monate.

Die Krankheit kann zu schwerer Thrombozytopenie führen, die sich in Hautflecken, Ekchymose, Nasenbluten, Zahnfleischbluten usw. äußert. Manchmal treten schwere Blutungssymptome, Blutungen des Verdauungstrakts und der Harnwege auf. Die klinischen Symptome variieren mit dem Grad der Thrombozytopenie und der Zerstörung der Blutplättchen Wenn die Thrombozytopenie erhöht ist, wenn die Knochenmark-Megakaryozyten-Kompensation gut ist und die Zerstörung der Thrombozyten mit einer kompensatorischen Hyperplasie ausgeglichen ist, ist sie nicht offensichtlich und es gibt keine klinische Blutung.

In ausländischen Statistiken hatten 247 Patienten mit medikamenteninduzierter Thrombozytopenie 23 (9%) offensichtliche Blutungssymptome, von denen 2 an schweren Blutungen starben, 68 (28%) hatten mildere Blutungssymptome, 96 Fälle ( 36%) nur Purpura, Blutungssymptome sind nicht offensichtlich, die restlichen 60 Fälle (27%) keine Blutungssymptome.

Arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura

1. Periphere Blutleukozyten, Hämoglobin, rote Blutkörperchen haben keine Veränderung, Thrombozyten sind in der Regel signifikant reduziert, schwere Fälle können so niedrig wie 10 × 109 / L sein, auch in peripherem Blut ist es schwierig, Thrombozyten zu finden.

2. Der Strahlarmtest ist positiv.

3. Die Blutungszeit ist verlängert.

4. Die Megakaryozyten im Knochenmark sind normal oder vermehrt, häufig begleitet von Megakaryozyten-Reifungsstörungen.

Thrombozytenagglutinationstest, Radionuklid-markierter Thrombozytenauflösungstest, Komplementfixierungstest, Thrombozytenfaktor-III-Freisetzungstest usw., bei denen der Komplementbindungstest und der Thrombozytenfaktor-III-Freisetzungstest am empfindlichsten sind, die Blutgerinnselrücknahme durch frisches Blut und verwandte Arzneimittel inhibiert wird und ein Blutgerinnsel beobachtet. Der Grad der Kontraktion, falls positiv, zeigt das Vorhandensein von medikamentenbezogenen Anti-Thrombozyten-Antikörpern im Patientenserum an, die als klinischer Screening-Test verwendet werden können.

Diagnose und Differenzierung von arzneimittelinduzierten thrombozytopenischen Purpura

Diagnose

Haben Sie eine Vorgeschichte von Medikamenten, kombiniert mit klinischen Manifestationen und Labortests.

Differentialdiagnose

Es unterscheidet sich von systemischer Lupus erythematodes-Thrombozytopenie, Megakaryozyten-Thrombozytopenie, mikroangiopathischer Thrombozytopenie (TTP), Hypersplenismus und dergleichen.

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