Okuläre Toxoplasmose

Einführung in die Augentoxoplasmose Toxoplasmose ist auch eine häufige Ursache für potenziell erblindende Augenerkrankungen, und Augenläsionen, die durch eine Toxoplasma-Infektion verursacht werden, treten am häufigsten bei Netzhaut-Choroiditis auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Ausbreitung des Verdauungstraktes Komplikationen: Glaukom, zystoides Ödem, choroidale Neovaskularisation

Ursache der Augentoxoplasmose

Ursache der Krankheit:

Das Toxoplasma kann in Wirtsgeweben und Körperflüssigkeiten wie Speichel, Milch, Sperma und Urin vorhanden sein und kommt in fünf Formen vor, nämlich in Trophozoiten, Zysten, Schizonten, Liganden und Oozysten. Krankheiten und Übertragung sind mit Trophozoiten, Zysten und Oozysten verbunden.

Der Trophozoit befindet sich in der akuten Phase der Erkrankung und kann in die zytoplasmatischen Vakuolen von kernhaltigen Zellen eindringen und sich auf dem Weg der inneren Keimung schnell vermehren, wodurch die Zellen platzen. Die freigesetzten Trophozoiten infizieren andere Zellen, wenn die Immunantwort des Körpers stark ist oder wenn Antibiotika vorhanden sind. Wenn der Trophozoit eine Zyste bildet, wird der Trophozoit in der Kapsel Eutrophozoit genannt. Seine Zyste setzt sich aus den Bestandteilen des Parasiten und den Bestandteilen des Wirts zusammen, sodass er vor dem Immunsystem des Wirts geschützt ist, und die Kapsel hat Starker Widerstand, der mehrere Jahre im Wirt lauert, ohne dass das Gewebe oder sogar das Leben des Wirtes geschädigt wird. Diese Art von Zyste begünstigt insbesondere die Netzhaut, das Zentralnervensystem, den Skelettmuskel und das Herz usw. Die Freisetzung von Euphratica verursacht ein Wiederauftreten der Krankheit und eine schwere Entzündung.

Die Oozysten werden in den Darmzellen der Katzenfamilie gebildet und über den Kot ausgeschieden.Auf warmen und feuchten Böden kann sie 2 Jahre überleben.Nach 1 bis 21 Tagen nach der Entlassung beginnen die Oozysten, Sporen zu bilden, wodurch sie reifen. Infektiöse Oozysten, die diese reifen Oozysten aufnehmen, können eine Infektion im Zwischen- oder Endwirt verursachen.

Pathogenese:

Das Toxoplasma hat zwei verschiedene Lebensgeschichten, die asexuelle und die sexuelle Phase: Die erstere tritt bei allen Wirten auf, die letztere nur im Darmepithel des terminalen Wirts, und die Katze ist der einzige terminale Wirt, das Toxoplasma. Die sexuelle Fortpflanzung findet in den Darmepithelzellen des Endwirts statt, während die asexuelle Fortpflanzung in anderen Geweben außerhalb des Darms stattfindet und bei anderen Tieren wie Rindern, Schweinen, Geflügel und Menschen nur eine asexuelle Fortpflanzung stattfindet.

Wenn die Zysten in reifen Oozysten oder Tierfleisch vom Zwischenwirt aufgenommen werden, gelangen Sporen, Tachyzoite oder Tachyzoite, die aus dem Darm freigesetzt werden, über Blut oder Lymphe in die Darmwand und in das mononukleäre Makrophagen-System. Intrazellulärer Parasitismus und Ausbreitung auf Gehirn, Netzhaut, Lymphknoten, Leber, Herz, Lunge, Muskeln und andere Gewebe und Organe, was zu einer Infektion in der akuten Phase führt und den Körper dazu veranlasst, spezifische Antikörper, Antikörper und extrazelluläre Trophozoiten zu produzieren Die Immunantwort klärt die Trophozoiten, aber die humorale Immunität hat keinen Einfluss auf die Pathogene in den Zellen. Die zelluläre Immunität wirkt auf die infizierten Zellen, hemmt die intrazelluläre Proliferation und bildet Trophozoiten. Wenn das Immunsystem freie Tachyzoiten klärt Danach verschwinden die Symptome des Patienten und die Krankheit tritt in die chronische Phase ein.

Wenn die Katze die Oozysten aufnimmt, entweichen die Zysten, Tachyzoiten oder Tachyzoiten im Dünndarm, dringen in die Darmepithelzellen ein und beginnen mit der Schizogulation, und nach 3 bis 7 Tagen beginnen die Würmer in den Epithelzellen Die Bildung von Schizonten, die zur Freisetzung von Merozoiten reifen und sich zu männlichen und weiblichen Gameten entwickeln, männliche und weibliche Gameten, die zu Zygoten befruchtet sind und Oozysten bilden, entweichen aus den Epithelzellen in das Darmlumen, wobei die Fäkalien zu diesem Zeitpunkt in den Körper entlassen werden Durch die Bildung von Mutterzellen können an einem Tag 12 Millionen Oozysten ausgeschieden werden, die sich bei 25 ° C und geeigneter Luftfeuchtigkeit in 2 bis 4 Tagen zu infektiösen reifen Oozysten entwickeln können.

Eine Toxoplasma-Infektion wird hauptsächlich durch die Einnahme von unreifen Lebensmitteln verursacht, die Gewebekapseln (insbesondere Fleisch) enthalten. Zweitens kann ein versehentliches Einatmen oder die Einnahme von fäkalen Verunreinigungen eine Infektion verursachen und auch durch die Einnahme von nicht sterilisierten Lebensmitteln verursacht werden Ziegenmilch, rohes oder ungewaschenes Gemüse, Bluttransfusionen, Organtransplantationen usw. Wenn die Infektion vor oder während der Schwangerschaft auftritt, kann die Infektion über die Plazenta erfolgen.

Nachdem der Körper das Toxoplasma infiziert hat, werden B-Zellen aktiviert, um Anti-Toxoplasma-Antikörper (IgM, IgA, IgE und IgG) zu produzieren. Die Antikörper binden an die Trophozoiten und können durch den klassischen Komplementweg und die an die Antikörper gebundenen Trophozoiten aufgetaut werden Es ist nicht in der Lage, die Zellmembran zu passieren und in die Zelle einzudringen, und es wird leicht von phagozytischen Zellen zerstört.

Die zelluläre Immunantwort spielt eine wichtigere Rolle bei der Entwicklung der Krankheit, die durch die Aktivierung von Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und T-Zellen gekennzeichnet ist, die durch Phagozytose von Antikörper-reguliertem Toxoplasma aktiviert werden. Produziert IL-2 und -Tumor-Nekrose-Faktor, stimuliert CD8-T-Zellen und NK-Zellen zur Produktion von -Interferon, was die Abtötungswirkung von Makrophagen auf Toxoplasma, aktivierte Makrophagen durch die Produktion von toxischem Sauerstoff und stark verstärkt Stickstoff-Intermediate und Arachidonsäure-Metaboliten, wodurch die Abtötungsfähigkeit von intrazellulärem Toxoplasma erhöht wird.Zusätzlich kann -Interferon die Replikation von Toxoplasma in retinalen Pigmentepithelzellen hemmen, Makrophagen-freigesetzte Zytokine können Es stimuliert CD4-Th1-Zellen zur Produktion von IL-2, das auch zytotoxische T-Zellen und NK-Zellen aktiviert, die die mit Toxoplasma gondii infizierten Zellen angreifen, während CD4-Th2-Zellen IL-4, IL-5 und IL-10 aktivieren. Es kann dann die zelluläre Immunantwort regulieren, so dass die Entzündungsreaktion nicht zu stark ist.

Prävention von Augentoxoplasmose

Da die Toxoplasmose-Infektion hauptsächlich durch die Einnahme kontaminierter Lebensmittel oder von Fleisch mit Zysten verursacht wird, besteht die Prävention hauptsächlich darin, eine Lebensmittelkontamination zu vermeiden und keine unreifen und möglicherweise kontaminierten Lebensmittel zu essen.

1 Stärkung der Überwachung und Isolierung von Tieren, Geflügel und verdächtigen Tieren;

2 Stärkung des Lebensmittelhygienemanagements und der Aufklärung, Einrichtung und Verbesserung des Gesundheitsquarantänesystems für Fleischerzeugnisse;

3 Essen Sie kein rohes Fleisch oder nicht gekochtes Fleisch. Das Fleisch sollte mindestens 15 Minuten lang bei 60 ° C gekocht oder 24 Stunden lang bei -20 ° C eingefroren werden, um die Kapsel vollständig zu zerstören.

4 Essen Sie keine Lebensmittel, die durch Katzenkot kontaminiert sein könnten.

5 essen Sie keine rohen Eier oder nicht sterilisierte Milch;

6 Obst, gekochtes Gemüse sollte vor dem Essen vollständig gewaschen werden;

7 Trinken Sie kein Wasser, das kontaminiert sein könnte.

8 Schwangere ziehen keine Katzen auf, vermeiden den Kontakt mit Katzen, Kot und rohem Fleisch und lassen Katzen nicht Hände, Gesicht und Utensilien aufheben.

9 Die Blutentnahme und Bluttransfusion sollte streng kontrolliert werden, um die Verwendung von Blut von seropositiven Personen zu vermeiden und um das Blut der positiven Person von der negativen zu vermeiden.

10 Reinigen Sie die Katzenstreu täglich und entfernen Sie die Oozysten, um infektiöse Trophozoiten zu vermeiden.

Augentoxoplasmose Komplikationen Komplikationen Glaukom Makula-Zystenödem Aderhautneovaskularisation

Komplikationen der Toxoplasmose des Auges umfassen sekundäres Glaukom, zystoides Makulaödem, Gefäßverschluss der Netzhaut, Netzhautneovaskularisation, choroidale Neovaskularisation usw., die zu Sehverlust führen können.

Augentoxoplasmose Symptome Häufige Symptome Angeborene Toxoplasma Fundusveränderungen Uveitis Netzhautödem Optikusatrophie Hirnödem

Die klinischen Manifestationen der Toxoplasmose variieren stark in Abhängigkeit von der Art der Infektion (angeboren oder erworben) und der Anzahl und dem Alter der infizierten Protozoen.

1. Angeborene Toxoplasmose: Aufgrund einer Infektion mit Toxoplasmose während der Schwangerschaft der Mutter, die eine Plazentainfektion und eine Metastasierung des Fötus verursacht, können in der Regel in der Frühschwangerschaft Schwangerschaftsabbrüche, Frühgeburten, in der Spätschwangerschaft Geburts- und Geburtsgeburten auftreten Bei Säuglingen mit Wurmerkrankung sind die Hauptläsionen Netzhaut-Choroiditis, Hirnödeme, Plaques zur Verkalkung des Gehirns sowie psychische und motorische Störungen, die hauptsächlich vom Zentralnervensystem verursacht werden.

Die angeborene Toxoplasmose ist gekennzeichnet durch eine retinale Aderhautentzündung, angeborene Fehlbildungen durch embryonale Schäden, hauptsächlich kleine Augäpfel, keine Augäpfel, angeborene Aniridien, Aderhautdefekte, restliche Glaskörperarterien, optische Atrophie, angeborene Bei Katarakt und Strabismus verursacht eine entzündliche Schädigung eine Choroiditis der Netzhaut, und Fundusveränderungen können in zwei Arten unterteilt werden: alte Läsionen und wiederkehrende Läsionen.

Alte Läsionen: Kinder mit Fundusuntersuchung können mit Narbenveränderungen gesehen werden, die akute Phase tritt meist in der Fetalperiode oder kurz nach der Geburt auf, typische alte Läsionen sind oft bilateral, meist in der Makula lokalisiert, manchmal gesehen um die Papille und den Äquator. Kürzlich wurde berichtet, dass periphere Läsionen häufiger sind: Die Läsionen haben einen Durchmesser von 2 bis 3 Papillen. Das Zentrum der Läsion ist grauweißes Proliferationsgewebe, keine Neovaskularisation, umgeben von Melanin, angeordnet in einem Zick-Zack-Muster. Die Läsionen sind klar mit der umgebenden normalen Retina definiert. Möglicherweise liegt eine oder mehrere kleine Melanin-Hyperplasien um die Läsion herum vor, die auf das Wiederauftreten einer Entzündung zurückzuführen sind.

Rezidivierende Läsionen: Der Großteil der Toxoplasmose ist ein Rezidiv angeborener Infektionen, etwa 1/3 der Fälle können rezidivieren, und das Rezidivalter liegt zwischen 11 und 40 Jahren. Es gibt viele Gründe für ein Rezidiv. Parasitäre Ruptur und Proliferation von Protozoenzysten in der Netzhaut oder allergisch gegen Proteine mit eingekapseltem Inhalt und Gewebestörer oder durch pathogen tragende Zellen, die in das Augengewebe eindringen und häufig am oder um den Rand alter Läsionen auftreten, akute Phase Es ist gekennzeichnet durch fokale gelb-weiße Exsudationsläsionen mit Netzhautödemen, leichter Anhebung und unklaren Rändern.Die einzelne Läsion hat einen Durchmesser von etwa 1 Papille, die Netzhautgefäße in der Läsion sind betroffen, der Durchmesser ist unregelmäßig und die Arterie ist segmentiert. Die Form ändert sich, die weiße Hülle um die Vene, die Trübung des Glaskörpers können ebenfalls eine Uveitis anterior und eine Adhäsion nach der Iris verursachen Nach 2 bis 3 Monaten lässt die Entzündung allmählich nach, die Vaskulitis verschwindet, die Grenze der Läsion ist klar und das Pigment erscheint allmählich am Rand. Es ist eine typische alte Läsion nach 1 bis 2 Jahren.

2. Erworbene Toxoplasmose : Erworbene Toxoplasmose bei Erwachsenen mit mehr chronischen Manifestationen, insbesondere in Abwesenheit anderer Symptome einer angeborenen Toxoplasmose, können erhöhte Serumantikörpertiter als Neuinfektion angesehen oder erworben werden Toxoplasmose, die angeborene Person kann nur eine einzige Augenkrankheit haben, wenn eine Augenkrankheit in der Bogentorsion vorliegt.

Eine angeborene systemische Toxoplasmose-Infektion mit Augensymptomen, wie Augenschäden, ist selten. Die klinischen Manifestationen einer lokalisierten exsudativen retinalen Choroiditis, wie sie bei erneuten angeborenen Infektionen beobachtet werden, können monokular oder binokular sein. Die Sehschärfe des betroffenen Auges nahm ab und die Fundusläsionen befanden sich meist in der Makula oder um die Papille herum. Das retinale graue Ödem der Läsion war unklar. Die Exsudation des Retinaödems ließ nach 2 bis 3 Monaten allmählich nach, und schließlich wurde die Narbenläsion durch das Protozoen-Menstruationsblut verursacht. Der Fluss dringt in das Netzhautgewebe ein, verursacht und induziert entzündliche Läsionen, führt zu Gewebereaktionen und Nekrose und verursacht Nebenreaktionen der Aderhaut. Der Infektionsweg vom Toxoplasma zum Fundus verläuft meist in der Makula und ist wahrscheinlich eine Blutbahninfektion. Da das Makulanetz der Makula dichter ist als andere Teile der Netzhaut, kann es leicht zu einer Embolisierung der Protozoen in den Kapillaren kommen.

Untersuchung der Augentoxoplasmose

Die Diagnose einer Toxoplasmose-Infektion basiert auf typischen klinischen Manifestationen im Auge und im System, der direkten Beobachtung von Krankheitserregern, dem Nachweis spezifischer Antikörper und der Polymerasekettenreaktion.

Erregeruntersuchung

(1) Abstrichfärbemethode: In der akuten Phase der Erkrankung können Blut, Liquor, Urin und Milch Trophozoiten aufweisen.Diese Proben werden zentrifugiert und der Niederschlag wird als Abstrich verwendet, der durch Färbung unter dem Mikroskop beobachtet werden kann. Die chronische Phase kann durch Biopsie nach Hämatoxylin-Eosin-Färbung oder Silberfärbung beobachtet werden.

(2) Tierinokulation oder Zellkultur: Eine Probe des Patienten wird in die Bauchhöhle eines empfindlichen Tieres inokuliert, und die Peritonealflüssigkeit wird eine Woche später unter einem Mikroskop untersucht oder in einer einzelnen Schicht von in vitro kultivierten kernhaltigen Zellen inokuliert.

2. Serologische Methoden : In den meisten Fällen ist die pathogene Untersuchung von Toxoplasma schwierig und die positive Rate nicht hoch. Daher wird häufig eine serologische Untersuchung durchgeführt, die einfache serologische Methode kann jedoch die Diagnose nicht bestätigen, insbesondere bei Verdacht auf einen Augenbogen. Bei Patienten mit körperlichen Erkrankungen kann der Nachweis von Anti-Toxoplasma-Antikörpern im Serum nur als diagnostische Referenz verwendet werden, vor allem sollte der Nachweis von intraokularen flüssigen Toxoplasma-Antikörpern erfolgen.

Zu den häufig verwendeten serologischen Tests gehören der Sabin-Feldman-Farbstofftest, der Komplementbindungstest, die Hämagglutinationsreaktion, der Immunfluoreszenz-markierte Antikörpertest, der enzymgebundene Immunosorbens-Assay, der Immunoblot-Assay und der Immunadsorptions-Agglutinationstest.

(1) Sabin-Feldman-Farbstofftest: Dies ist eine genaue Testmethode zum Nachweis von Anti-Toxoplasma-Antikörpern. Andere Testmethoden verwenden diese Methode häufig als Kalibrierungsstandard. Das Prinzip besteht darin, das Serum oder andere Körperflüssigkeiten des Patienten mit Komplement und lebendem Toxoplasma zu kombinieren. Durch Kultivieren, Hinzufügen von Farbstoffen zur Quantifizierung von Antikörpern kann dieser Test frühe Infektionen erkennen, weist eine gute Empfindlichkeit und Spezifität für akute und chronische Infektionen auf, da bei dieser Methode jedoch aus Sicherheitsgründen toxisches Lebendtoxoplasma verwendet wird Bedenken Sie, dass viele Labors diese Testmethode nicht anwenden.

(2) Komplementbindungstest: Wenn der zirkulierende Antikörper einen hohen Spiegel aufweist, weist der Komplementbindungstest eine höhere Empfindlichkeit auf und ist hilfreich für die Beobachtung erhöhter Antikörperspiegel, hauptsächlich für die Diagnose einer erworbenen Toxoplasmose-Infektion, jedoch In den frühen und chronischen Stadien der Infektion ist der diagnostische Wert solcher Tests begrenzt, daher sollte diese Methode in Verbindung mit anderen Methoden angewendet werden.

(3) Hämagglutinationstest: Der Hämagglutinationstest weist eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität sowohl für akute als auch für chronische Phasen auf. Es gibt jedoch große Unterschiede bei solchen Tests in verschiedenen Labors für Frühinfektionen und angeborene Infektionen. Die Diagnose ist von geringem Wert und sollte in Verbindung mit anderen Tests verwendet werden.

(4) Immunfluoreszenz-markierter Antikörpertest: Immunfluorescein-markierter Antikörpertest ist einfach und leicht, kann den Anstieg früher Antikörperniveaus bestimmen, kann IgM und IgG quantifizieren, ist eine häufig verwendete Nachweismethode, jedoch in Gegenwart von kreuzreaktiven Antikörpern , es kann keine eindeutigen Ergebnisse liefern, wie Rheumafaktor kann falsch positive IgM-Ergebnisse verursachen, anti-nukleare Antikörper können auch IgM-, IgG-falsch positive Ergebnisse verursachen, für Cytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Hepatitis-A-Virus, sekundäre Syphilis usw. Kreuzreaktionen können auch zu falsch positiven Ergebnissen für IgM führen.

(5) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay: Dieses Testverfahren weist eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf und stellt die am häufigsten verwendete Nachweismethode dar. Das Doppel-Sandwich-Verfahren ist dem Immunofluorescein-markierten Antikörpertest beim Nachweis von IgM und rheumatoider Art überlegen Faktoren, antinukleäre Antikörper usw. beeinflussen die Testergebnisse nicht und ihre Empfindlichkeit ist hoch.IgM-Antikörper können innerhalb weniger Monate nach der Infektion nachgewiesen und verwendet werden, um Veränderungen im IgM nach der Infektion zu beobachten.

(6) Immunadsorptions-Agglutinationstest: Mit dieser Testmethode können gleichzeitig hochempfindliche und spezifische Anti-Toxoplasma-IgA- und IgM-Antikörper nachgewiesen werden. IgA verschwindet normalerweise schneller als IgM, und IgA existiert normalerweise nicht in der chronischen Phase. Die gleichzeitige Anwesenheit weist oft auf eine akute Infektion hin und ist daher für die Diagnose einer Primärinfektion während der Schwangerschaft von großem Wert.

(7) Western-Blot-Test: Der Western-Blot-Test weist eine hohe Empfindlichkeit auf und ist für die Diagnose einer angeborenen Toxoplasmose-Infektion von großem Wert.

3. Polymerasekettenreaktion (PCR) : Die Polymerasekettenreaktion ist eine Methode zur Massenamplifikation spezifischer DNA-Sequenzen (oder Gene) in vitro. Der Prozess ähnelt im Wesentlichen der intrazellulären DNA-Replikation. Diese Reaktion erfordert eine Reaktion. DNA-Sequenz von Interesse, ein Paar Primer und vier Desoxyribonukleotidtriphosphate und eine thermostabile DNA-Polymerase.

Der PCR-Nachweis von Fruchtwasser ist hilfreich für die intrauterine toxoplasmatische Infektion. Der PCR-Nachweis von Kammerwasser und Glaskörpern kann zur Diagnose von Augentoxoplasmose verwendet werden. Der Cerebrospinalflüssigkeitstest kann zur Diagnose einer toxoplasmatischen Infektion von Toxoplasma verwendet werden.

4. Weitere Labortests : Bei angeborenen Infektionen helfen Blut-Routine- Tests : Patienten leiden in der Regel an Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie oder -zunahme, Eosinophilie und erworbenen Eosinophilen. Erhöhte Zellen und erhöhte Transaminase, erhöhte intrakranielle Toxoplasmose, zerebrospinaler Flüssigkeitsdruck, Gelbfärbung, Lymphozytose und erhöhte Proteinkonzentration.

1. Fluorescein-Fundus-Angiographie (FFA) und Indocyanin-Green-Angiographie: Aktive Läsionen der Augentoxoplasmose, Fluorescein-Fundus-Angiographie zeigten im Frühstadium der Läsion eine schwache Fluoreszenz, gefolgt von Fluorescein-Leckage und Narbenläsionen Die retinale Pigmentepithelproliferation kann eine frühe schwache Fluoreszenz aufweisen oder sich als transflektive Fluoreszenz aufgrund einer Atrophie des retinalen Pigmentepithels manifestieren.Unregelmäßige retinale Pigmentepithelatrophie und -proliferation führen zu einem fleckigen Erscheinungsbild, einer späten Kantenfärbung, Neuroretinitis oder Nerven Bei entzündlichen Patienten ist in der Regel eine starke Fluoreszenz am Rand der Papille zu beobachten. Bei Patienten mit Netzhautvaskulitis können Gefäßleckagen und Verfärbungen der hinteren Gefäßwand auftreten. Sie treten auch bei intraretinalem arteriovenösem Kurzschluss, Netzhautkurzschluss, zystoiden Makulaödemen, Aderhautgefäßneovaskulären Membranen und anderen Erkrankungen auf. Die Indocyanin-Grün-Angiographie kann im Frühstadium aktiver Läsionen eine schwache oder starke Fluoreszenz, im Spätstadium eine starke Fluoreszenz und im Frühstadium wiederkehrende Läsionen aufweisen, die durch Ophthalmoskopie und Fluorescein-Fundus-Angiographie nicht nachgewiesen werden können.

2. CT und Magnetresonanzuntersuchung: Es können intrazerebrale Verkalkungen und Hirnläsionen festgestellt werden, die für die Diagnose einer intrakraniellen Toxoplasmose-Infektion wichtig sind.

Diagnose und Diagnose von Augentoxoplasmose

Diagnose

Die Diagnose einer Augentoxoplasmose sollte unter folgenden Bedingungen gestellt werden: Der klinische Verlauf und die Manifestationen von Fundusläsionen stimmen mit den Merkmalen der oben genannten typischen Augentoxoplasmose überein, die serologische Untersuchung ist positiv für Antitoxoplasma-Antikörper, mit Ausnahme anderer möglicher Ursachen für fundusähnliche Läsionen aufgrund des Fundus Die klinischen Manifestationen der Toxoplasmose sind kompliziert und oft schwer von anderen Chorioretinitiden zu unterscheiden.Daher stellen Labortests und die serologische Antikörperbestimmung die Hauptgrundlage für die Diagnose dieser Krankheit dar. Da keine signifikante Korrelation zwischen dem Antikörperspiegel und der Schwere der Augenerkrankung, Serum, besteht Anti-Toxoplasma-Antikörper positiv, unabhängig von der Stärke, solange die typischen klinischen Manifestationen und Fundusveränderungen eine Ovistoidose diagnostizieren können, ist der Vergleich von Serumantikörper mit Serumantikörper für die Diagnose einer Toxoplasmose des Auges zusätzlich wertvoll Versuchen Sie, andere häufige Ursachen für Uveitis auszuschließen, z. B. die durch Tuberkulose, Syphilis und Viren verursachte Retinitis choroidalis.

Die Fundus-Fluorescein-Angiographie zeigt eine starke Fluoreszenz in aktiven Toxoplasmose-Läsionen. Bei Vaskulitis kann ein frühes Auslaufen und eine späte Färbung beobachtet werden. Weitere Symptome sind fensterartige Defekte, späte Sklerafärbung und choroidale Neovaskularisation, optische Kohärenztomographie (OCT) -Tests zeigten ein entzündliches Netzhautödem, und diese Tests waren nicht spezifisch für Augentoxoplasmose.

Differentialdiagnose

Eine angeborene Neugeborenen-Toxoplasma-Infektion sollte von einigen Virusinfektionen (wie Rötelnvirus, Cytomegalievirus, Herpes-simplex-Virus) und anderen Infektionen (wie Tuberkulose, Syphilis, erworbenes Immunschwächesyndrom) unterschieden werden Retinoblastom, Aderhautdefekt, permanente primordiale Glaskörperhyperplasie.

Entsprechend den klinischen Manifestationen sind Herpes-simplex-Virus-induzierte Retinitis und Toxoplasma leicht zu identifizieren, aber durch Cytomegalievirus-induzierte kongenitale aktive Retinitis oder Retinitis, die von Immunschwäche-Patienten verursacht wird, ist manchmal schwierig zu identifizieren, serologische Untersuchung Und Urintests helfen, die Diagnose zu differenzieren.

Die rezidivierende Toxoplasmose des Auges ähnelt manchmal einer eitrigen Chorioretinitis mit frischen retinalen Chorioretinopathien um die alten Läsionen, aber die Claudicatio-Chorioretinopathie zeigt häufig eine spiralförmige choroidale Retina-Narbe um die Papille, ohne diese Eine Entzündung des vorderen Augenabschnitts und des Glaskörpers sowie eine wiederkehrende toxoplasmatische Choroiditis der Netzhaut sollten auch mit Herpes-simplex-Virus, Herpes-Zoster-Virus, Cytomegalovirus usw., Retinitis, Retinitis des Pilzes, septischer Retinitis, Identifizierung der durch Sarkom, Syphilis, Tuberkulose usw. verursachten Retinitis

Katzenkratzer stellen häufig eine Neuroretinitis dar. Serologische Tests und spezifische Antikörper sind für die Differentialdiagnose nützlich. Katzenkratzer können manchmal ein Vorkammerempyem verursachen, das im Allgemeinen nicht durch Toxoplasmose des Auges verursacht wird.

Wenn der Patient eine einzelne große erhabene entzündliche Läsion der Aderhaut hat, sollte in Betracht gezogen werden, diese von der durch Toxoplasma gondii verursachten Retinopathie zu unterscheiden. Ein spezifischer Antikörpernachweis kann für die Diagnose hilfreich sein. Auch hilfreich.

Die durch Augentoxoplasmose verursachte punktuelle äußere Retinopathie sollte mit akuten posterioren multifokalen Plattenepithelläsionen, punktuellen Aderhautläsionen, multifokaler Aderhautentzündung, diffuser unilateraler subakuter Neuroretinitis usw. in Verbindung gebracht werden. Identifizierung.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.