Neovaskuläres Glaukom

Einführung in das neovaskuläre Glaukom Neovaskuläres Glaukom bezieht sich auf das Vorhandensein einer neuen fibrösen Gefäßmembran auf der Oberfläche der Iris und der Trabekel, was zu einer Adhäsion der umgebenden Iris und einer Behinderung des Glaukoms durch Kammerwasserentladung führt. Da die Gefäßneubildung leicht zu brechen ist und es immer wieder zu einer Vorderkammerblutung kommt, spricht man auch von einem hämorrhagischen Glaukom. Die Krankheit ist extrem hartnäckig und bei allgemeinen Arzneimitteln gegen Glaukome und bei der Filterung oft unwirksam. Das Auge des Patienten ist verstopft, Hornhautödeme, starke Augenschmerzen, Kopfschmerzen, die häufig zur Erblindung führen. Irisneovaskularisation ist häufig sekundär zu bestimmten Krankheiten, die eine Hypoxie in der Netzhaut verursachen, wie zum Beispiel Verschluss der zentralen Netzhautvene, diabetische Retinopathie, Verschluss der zentralen Netzhautarterie, Netzhautvenenentzündung, malignes Melanom, Retinoblastom, Netzhautablösung und Schädel Arteriitis etc., insbesondere in der Vergangenheit sind zwei Krankheiten häufiger. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Vorderkammerblutung

Ursachen des neovaskulären Glaukoms

Ursache:

Zentraler Netzhautvenenverschluss (35%):

Der Verschluss der zentralen Netzhautvene beruht auf dem Vorhandensein oder Fehlen einer Netzhautischämie (25%) und einer nichtischämischen (75%) 18% bis 60% der Blutgruppe treten auf, häufiger 2 bis 3 Monate nach venöser Obstruktion, 80% der Fälle treten innerhalb von 6 Monaten auf, hauptsächlich durch Fundusfluoreszenzangiographie, um zu zeigen, ob eine retinale kapillare Nichtperfusion vorliegt Bereich zur Bestimmung der Ischämie oder nicht, beachten Sie, dass nicht-ischämischer Typ auch in ischämischen Typ umgewandelt werden kann, Diabetes ist ein Risikofaktor, Diabetes ist auch ein gefährlicher pathogener Faktor für den Verschluss der zentralen Netzhautvene, das primäre Offenwinkelglaukom und die Netzhaut Eine zentralvenöse Obstruktion wird als durch mechanische Beanspruchung verursacht angesehen, weshalb ein Verschluss der zentralen Netzhautvene als Risikofaktor für ein primäres Offenwinkelglaukom gilt.Zusätzlich haben 80% der Patienten mit venöser Obstruktion einen Augeninnendruck im Vergleich zu kontralateralen Augen. Um niedrig zu sein, denken Sie, dass dies durch metabolische Azidose verursacht wird, die die Bildung von Kammerwasser hemmt.

Diabetes (30%):

Neovaskuläres Glaukom tritt bei ungefähr 22% der proliferativen diabetischen Retinopathie auf, wobei Typ 1 15% und proliferative Retinopathie, Typ 2 80% und mehr bei Makuladegeneration, erwachsenem neovaskulärem Glaukom oder Iris ausmachen Eine Neovaskularisation wird fast durch eine diabetische Retinopathie verursacht, aber das Zeitintervall zwischen Retinopathie und Irisneovaskularisation oder Glaukom ist unklar. Bei einer Kataraktoperation und einer vitreoretinalen Operation ist es wahrscheinlicher, dass sich ein neovaskuläres Glaukom entwickelt, hauptsächlich mit der ursprünglichen diabetischen Retina. Die Läsion ist mit einer Hypoxie in der Netzhaut verbunden.

Sonstige Krankheiten (25%):

Andere häufige Augenkrankheiten, die mit einem neovaskulären Glaukom assoziiert sind, umfassen: Verschluss der zentralen Netzhautarterie (1% bis 17%), intraokulare Tumoren wie malignes Melanom (0,5% bis 15%) und Retinoblastom-Iris Die Neovaskularisation kann 30% bis 72% erreichen, die Irisneovaskularisation nach vitreoretinaler Chirurgie beträgt 23% bis 32%, zusätzlich zu Morbus Coats wie intraokularer Gefäßerkrankung, perivaskulärer Entzündung, Sichelzellenerkrankung; Andere Augenkrankheiten sind chronische Uveitis, Frühgeborenenretinopathie, Heterochromie, Peelingsyndrom, Skleritis, Endophthalmitis, sympathische Ophthalmie, Optikusneurofibromatose, primäre Irisatrophie und retikuläres Zellsarkom , metastasiertem Krebs, Augentrauma, Sturge-Weber-Syndrom mit choroidalem Hämangiom, auch nach Kataraktextraktion, extraokularen Gefäßerkrankungen wie Karotisverschluss, Karotiskavernefistel, Gefäßerkrankung, Riesenzellarterie Eine Entzündung und dergleichen kann auch die Ursache eines neovaskulären Glaukoms sein.

Die Ursache des neovaskulären Glaukoms sind bis zu 40 verschiedene Erkrankungen, von denen fast alle die hypoxische oder lokale Hypoxie des vorderen Augensegments betreffen, hauptsächlich den Verschluss der zentralen Netzhautvene, die diabetische Retinopathie und andere Erkrankungen. Ungefähr 1/3.

Pathogenese:

Neue Blutgefäße treten unter normalen Bedingungen und Krankheitszuständen auf. Die Gefäßbildung des ersteren wird vom Körper gewogen und kontrolliert, während die letztere unregelmäßig ist. Bereits in den 1950er Jahren wurden Netzhautischämie, kapillare und venöse Obstruktion beschrieben. Usw. verursacht Hypoxie in der Netzhaut. Wenn hypoxische Zellen nicht absterben, produzieren sie gefäßbildende oder gefäßstimulierende Faktoren, und dieser Faktor kann in das vordere Auge diffundieren, um die Iris zur Bildung neuer Blutgefäße anzuregen. Hypoxiestoffwechsel führt zu Gefäßneubildung.Eine große Anzahl von klinischen oder tierexperimentellen Studien stützen diese Theorie.Viele Faktoren im Zusammenhang mit der Angiogenese wurden erkannt, hauptsächlich Polypeptidfaktoren wie der Heparin-Bindungswachstumsfaktor (Heparin-Bindungswachstumsfaktor). Faktoren) - hauptsächlich saure und basische Fibroblastenwachstumsfaktoren (aFGF und bFGF), vaskulärer Endothelwachstumsfaktor (VEGF), Angiogenin, von Blutplättchen abgeleiteter Endothelzellwachstumsfaktor (PDECGF), transformiertes Wachstum Faktoren und (transformierende Wachstumsfaktoren, TGF- und TGF-) und Tumornekrosefaktor (T NF-) usw., andere Nicht-Polypeptidsubstanzen mit angiogener Aktivität sind:

Verschiedene biogene Amine umfassen blogene Amine, Acetylcholin und Serotonin (Serotonin), bestimmte Lipide wie die Prostaglandin-E-Reihe, aktivierte Makrophagen produzieren Interleukin-1, Eine Vielzahl von extrazellulären interstitiellen Abbauenzymen, die von Mastzellen produziert werden, und Mitogene, die von retinalen Pigmentepithelzellen etc. produziert werden, sind ebenfalls wichtig für die Kontrolle der Angiogenese. , Metalloproteinase-Inhibitor, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor, Urokinase-Inhibitor (hergestellt von RPE), Heparin und Heparin-Fragmente, kombiniert mit Corticosteroiden, um anti-angiogene Faktoren zu erzeugen Die Hemmung von Endothelzellen mit Interferon alpha (INF-, Interferon-) hemmt die Migration und Verlängerung von Endothelzellen, Thrombozytenfaktor 4 (PF4) hemmt die Proliferation und Migration von Endothelzellen und neutralisiert Wachstumsfaktoren mit FGF. Monoklonale Antikörper, zusätzlich zu Anti-Endothelzell-Angiogenese-Inhibitoren wie Fumagillin und seinen synthetischen Analoga AGM-1470 kann die Lumenbildung verhindern.Die Hauptmediatoren, die in verschiedenen Stadien der Neovaskularisation auftreten, sind in Tabelle 1 aufgeführt. Das Gleichgewicht und die Kontrolle angiogener Stimulatoren und Inhibitoren ist der Hauptunterschied zwischen normaler und pathologischer Angiogenese. In der umfassenden und eingehenden Untersuchung, wie dieses Gleichgewicht beim neovaskulären Glaukom zerstört wird, ist die Theorie der durch Hypoxie verursachten Neovaskularisierung immer noch ungeklärt, auch wenn die Ätiologie der neovaskulären Rötung beim neovaskulären Glaukom noch nicht vollständig geklärt ist Die meisten Menschen akzeptieren und unterstützen.

Bei Patienten mit diabetischer Retinopathie nach Vitrektomie oder Linsenentfernung ist die Inzidenz von Iridorot hoch, was darauf hindeutet, dass der Glaskörper und die Linse als Barriere gegen die Ausbreitung angiogener Faktoren wirken, wodurch angenommen wird, dass die Linse von der Iris getrennt ist. Veränderung hat eine bestimmte Rolle.

Neovaskularisation entsteht immer aus Mikrogefäßen (Kapillaren oder Venolen) und entsteht nie aus großen Blutgefäßen (kleine Arterien, Arterien oder Venen) .Bei Vorhandensein neovaskularer stimulierender Faktoren werden benachbarte Mikrogefäße gefüllt und die Permeabilität erhöht ( Stufe 1) Angesichts stimulierender Faktoren werden vaskuläre Endothelzellen dicker, und eine Reihe intrazellulärer Veränderungen, einschließlich der Zunahme des endoplasmatischen Retikulums, werden verschiedene Enzyme freigesetzt, einschließlich Metalloproteinasen (wie Typ IV-Kollagenase) und Plasmaproteasen. (wie Plasminogenaktivator), was zur Zerstörung der Basalmembran und der umgebenden Zellen durch die extrazelluläre Matrix führt (Stufe 2), enthält die Basalmembran hauptsächlich Kollagen Typ IV und Basalmembran Connexin (LN), während die periphere extrazelluläre Matrix die Hauptkomponente ist Für Kollagen Typ I projizieren Endothelzellen Pseudopodenknospen durch den Raum der Basalmembran in Richtung des neovaskulären stimulierenden Faktors (Stadium 3), gefolgt von einer Endothelzellmigration, die eine bipolar ausgerichtete Zellspalte bildet, und gleichzeitig in Richtung dieser Zellspalten. Unten, in der Nähe der mütterlichen Blutgefäße, findet keine Zellteilung (Stadium 4) am vorderen Ende des Neovaskulars statt, und am vorderen Ende erscheinen Äste, begleitet von der Bildung des Lumens, in dem der Blutfluss stattfindet Zu Beginn (Phase 5) können kapillare Vasospasmen neue Gefäßknospen bilden, und die Perizyten ragen aus den Blutgefäßen der Mutter heraus, bedecken diese neuen Blutgefäße, und es wird eine neue Basalmembran gebildet, wodurch sich reife neovaskuläre Gefäße bilden. Die Endothelzellen im Gefäßbaum sind normal. Im Falle einer stationären Monoschicht von Zellen stellt sie eine selektive Barriere zwischen Blut und Gewebe dar. Diese Zellen haben eine lange Zeitspanne normaler Erneuerung und dauern mehr als ein Jahr, aber sie vermehren sich schnell unter der Stimulierung angiogener Faktoren. Die Aktualisierungszeit beträgt weniger als 5 Tage. Der Hauptunterschied zwischen Krankheit und Gesundheit besteht darin, dass sich die Blutgefäßbildung unter gesunden Bedingungen in einem ausgeglichenen und kontrollierbaren Zustand befindet und Abnormalitäten im Krankheitsfall reguliert werden.

Prävention des neovaskulären Glaukoms

Bis 1974 gab es keine Möglichkeit, NVG zu verhindern oder zu behandeln. Seit 1974 gab es viele Artikel über die Behandlung von NVG, aber die vorbeugende Behandlung wurde nicht genügend beachtet.

1. Zentraler Verschluss der Netzhautvene:

Solange die Sichtbarkeit der Netzhaut dies zulässt, sollten alle Patienten mit CRVO eine Fundus-Fluorescein-Angiographie durchlaufen.Für ischämische CRVO sollte PRP so bald wie möglich behandelt werden.Wenn eine Netzhautblutung die Fluorescein-Angiographie stört, sollten die Patienten engmaschig verfolgt werden.Nachdem die Blutung abgeklungen sind, ist der Fundus eindeutig fluoreszierend. Kontrast-, Elektroretinogramm- und afferente Pupillenreflexdefekte können ebenfalls verwendet werden, um eine Nichtperfusion von Kapillaren anzuzeigen.Patienten mit nicht ischämischem CRVO sollten ebenfalls engmaschig überwacht werden, da 16% von ihnen innerhalb von 4 Monaten zu Defekten werden können. Blutgruppe für ischämisches CRVO, wenn kein PRP behandelt wird, etwa 40% der Patienten entwickeln ein NVG, und die Erfahrung von Magargal bei der Behandlung von 100 ischämischen CRVO-Augen zeigt, dass alle Augen mit früher Argonlaser-PRP-Behandlung keine haben Nach der Entwicklung des NVG ändert sich das Sehvermögen im Allgemeinen nicht, unabhängig von der PRP-Behandlung oder nicht, da das Sehvermögen von der primären Gefäßerkrankung abhängt. Eine sekundäre Atrophie des Glaukoms kann jedoch bei den meisten Patienten zu weiteren Sehstörungen führen Nach der Behandlung kann das Sehvermögen in gewissem Maße verbessert werden, und es sollte auf das Vorhandensein oder Fehlen eines primären Offenwinkelglaukoms bei älteren Hochrisikopatienten geachtet werden. Auf diese Weise, weil das Risiko von Augen ZVV oft niedrigen Augeninnendruck, daher leidet unter ZVV Augen mit Glaukom vermutet werden soll, und das entsprechende Follow-up machen.

2. Diabetische Retinopathie:

Bei diabetischem NVG müssen eine Netzhauthypoxie und eine proliferative Retinopathie vorliegen.Die Hauptursache für eine proliferative Retinopathie ist der Verlauf von Diabetes, bei einem Blutzucker, der nahe am Normalen liegt, tritt später eine diabetische Retinopathie auf. In geringerem Maße kann eine PRP-Behandlung eine NVI, eine Neovaskularisation der Vorderkammer und eine NVG verhindern. Derzeit gibt es keine Beweise dafür, dass die Früherkennung eines Elektroretinogramms, einer Glaskörperfluoreszenz oder einer Iris-Angiographie klinische Auswirkungen auf die Patienten hat. Derzeit ist die wichtigste vorbeugende Maßnahme gegen diabetisches NVG eine regelmäßige Augenuntersuchung, die vom Nationalen Diabetesbeirat empfohlen wird. Alle neu diagnostizierten Typ-2-Diabetiker und Typ-1-Diabetiker mit einer Vorgeschichte von mehr als 5 Jahren sollten jedes Jahr eine Augenuntersuchung durchführen. .

Blutplättchenanomalien und die daraus resultierende mikrovaskuläre intravaskuläre Blutplättchenaggregation und Thrombose spielen eine gewisse Rolle bei der Förderung der Entwicklung einer diabetischen Retinopathie. Daher wurde bei der medizinischen Behandlung versucht, einige Arzneimittel, die die Blutviskosität verringern, die diabetische Retinopathie zu verzögern. Vorkommen, Ticlopidin hemmt die Blutplättchenaggregation und verlängert die Blutungszeit, wodurch die jährliche Progressionsrate des Mikroangioms um 70% verringert wird, Pentoxifyllin erhöht die Durchblutung der Aderhaut bei Patienten mit nicht proliferativer diabetischer Retinopathie und erhöht auch die normale Durchblutung der Netzhautkapillaren des Auges und der diabetischen Augen.

3. Obstruktive Erkrankung der Halsschlagader:

Bei einer obstruktiven Erkrankung der Halsschlagader ist eine Vorbeugung einer NVI im Allgemeinen nicht zu erreichen. Der Zweck der vorbeugenden Behandlung besteht darin, die Bedeutung der Erkrankung als Hauptursache oder Promotionsfaktor der NVG zu erkennen. Wenn Patienten mit einer obstruktiven Erkrankung der Halsschlagader neurologische Symptome aufweisen, wird dies derzeit empfohlen. Es wurde berichtet, dass die Carotisendarteriektomie, NVI und NVG nach der Operation abgeklungen sind.Patienten ohne neurologische Symptome, auch mit NVI und NVG, befürworten keine Carotisendarteriektomie, Patienten ohne NVI, keine präventive PRP, Bei diabetischer Retinopathie sollte die Möglichkeit einer obstruktiven Erkrankung der Halsschlagader in Betracht gezogen werden, wenn der Schweregrad der Augen asymmetrisch ist, der NVG-Augeninnendruck normal oder niedrig ist, PRP die NVI-Regression nicht fördert oder keine andere offensichtliche Ursache vorliegt.

4. Zentraler Verschluss der Netzhautarterie:

Nach Auftreten von CRAO variiert die Zeit bis zur NVG zwischen 1 Woche und 5 Monaten. Daher sollten Patienten mit CRAO mindestens 6 Monate lang engmaschig überwacht werden. Sobald NVI vorliegt, wird PRP verabreicht.

Komplikationen beim neovaskulären Glaukom Komplikationen

Hornhautödem und wiederkehrendes Vorderkammerblut.

Symptome des neovaskulären Glaukoms Häufige Symptome Gefürchtet, verstopft, Augenschmerzen, Ödeme, Pupille, feste Iris, Neovaskularisation und ...

Die häufigsten Manifestationen von neovaskulärem Glaukom sind Augenschmerzen, Photophobie, Sehschärfe, oft als der Index des Auges ~ manuell, Augeninnendruck kann mehr als 60 mmHg erreichen, mäßige bis schwere Stauung, oft begleitet von Hornhautödem, Irisneovaskularisation, Pupillenrandvalgus, Raum Es gibt verschiedene Grade peripherer anteriorer Adhäsion im Horn. Shield unterteilt die Neovaskularisation von der Iris in die Pathogenese des neovaskulären Glaukoms in drei Stadien, nämlich Glaukom, Offenwinkelglaukom und Winkelschließglaukom.

1. Frühes Glaukom (rote Irisperiode):

Die winzigen neovaskulären Knospen sind zunächst typischerweise durch winzige Teleangiektasien gekennzeichnet, meist am Pupillenrand oder am Hornhautwinkel der Iris.Wenn Sie einen Eckspiegel verwenden, können Sie einen kleinen Druck ausüben, um ihn verschwinden zu lassen. Blutgefäße Es ist daher erforderlich, vor der Expansion eine detaillierte Spaltlampenuntersuchung durchzuführen. Mit fortschreitender Krankheit können sich die neuen Blutgefäße unregelmäßig um die Pupille erstrecken und klinisch auf der Oberfläche der Iris erscheinen. Die rote Linie der Regel geht bis zur Wurzel der Iris, und wenn sich die Neovaskularisation bis zum Winkel der Vorderkammer erstreckt, ragen der dendritische Sulkus und die Sklera durch das Trabekelnetzwerk hervor. Unter normalen Bedingungen befinden sich die Blutgefäße in der Vorderkammer hinter dem Skleraprozess, wie dem Trabekelnetzwerk. Wenn man ein Blutgefäß sieht, muss es abnormal sein. Manchmal kann man sehen, dass die Neovaskularisation vom Ring der Irisaorta bis zum Trabekelnetzwerk auftritt. Die Neovaskularisation im Winkel der Vorderkammer ist oft wie ein Ast eines Baumstamms. Die winzigen Kapillaren sind in mehreren Anzahlen verteilt. Auf dem Trabekelgeflecht einer Reihe von Stunden ist es notwendig, die frühen Anzeichen in diesen Ecken unter hellem Licht doppelt zu verstärken und sorgfältig zu untersuchen. Die Iris-Fluoreszenz-Angiographie ist fluoreszierend. Leckagen, Pupillengefäße und radiale Vasodilatation sowie abnorme Fluoresceinleckagen können vor der Neovaskularisation beobachtet werden. Die Irisrötung bei diabetischer Retinopathie und zentralem Netzhautvenenverschluss ist klinisch gleich, jedoch durch Silikon ( Silikon] Die neuen Blutgefäße des ersteren sind nach der Injektion sichtbar, und die Verteilung ist eng und flach. Der erste Phasenwechsel, der durch den Verschluss der zentralen Netzhautvene verursacht wird, ist häufig vorübergehend und die Ursache für Diabetes kann mehrere Jahre lang unverändert bleiben.

2. Offenwinkelglaukom:

Mit fortschreitender Krankheit können diese neuen Blutgefäße die Oberflächenstruktur der ursprünglichen Iris vollständig verdecken und ein relativ glattes Aussehen haben. Da die Wand des Neovaskularrohrs dünn ist und die Blutsäule sehen kann, zeigt sie eine typische Irisrotfarbe und die Farbe ist hellrot. Der Kammerwasser hat häufig eine entzündliche Reaktion. Der Hornhautwinkel der Iris ist noch offen. Das mit der Neovaskularisation des Winkels verbundene faserige Gewebe und die faserige Gefäßmembran sind unter dem gonioskopischen Spiegel schwer zu sehen, aber das Trabekelnetz kann blockiert und der Augeninnendruck erhöht sein. Die klinischen Erscheinungsformen können ähnlich sein. Akutes Einsetzen des Glaukoms, plötzlich empfundene Augenbeschwerden, Augenschmerzen, Stauung, Augeninnendruck erreichten häufig 40 ~ 50 mmHg, Hornhautödem und manchmal eine Vorderkammerblutung.

3. Geschlossenes Winkelglaukom:

Schließlich schrumpft die fibrovaskuläre Membran, und das Blutgefäß wird in einem Brückenrahmen in der Ecke der Vorderkammer festgezogen. Dann wird die Iris ebenfalls an das Trabekelnetz gezogen, um eine periphere anteriore Adhäsion zu bilden. Die Pigmentschicht wird in Richtung des Pupillenrands gezogen, wodurch der Valgus der Pigmentierung des Pupillenkragens entsteht.Es ist normalerweise zu sehen, dass die vordere Meridianlinie von einer Eckenverschließung begleitet ist, und der Pupillensphinkter wird ebenfalls nach vorne gezogen, um eine Pupille zu bilden, die erweitert und vergrößert ist. Durch die Adhäsion können die Blutgefäße an die Oberfläche der Kataraktlinse wachsen, bei der Extrakapsularentfernung und der Intraokularlinse kann es sich um die Linsenkapsel handeln. Im späteren Stadium des neovaskulären Glaukoms sieht das vollviskose Vorderhorn aus wie eine sehr glatte Irishornhaut. Klebelinien, an denen die Anzahl neuer Blutgefäße reduziert werden kann.

Das Fortschreiten der Neovaskularisation der Iris ist sehr unterschiedlich und kann den Winkel des Horns innerhalb weniger Tage vollständig einschließen. Es kann auch mehrere Jahre stabil bleiben, ohne den Winkel der Vorderkammer zu berücksichtigen. Dieser relative statische Zustand kann plötzlich aktiv sein und fortschreiten oder jederzeit. Es ist allgemein zu sehen, dass die durch den Verschluss der zentralen Netzhautvene verursachte Neovaskularisation der Iris gröber und unregelmäßiger ist als die von Diabetes.

Einige Augen mit langsam erhöhtem Augeninnendruck, wie z. B. Hornhautendothelgesundheit, selbst wenn der Augeninnendruck so hoch wie 60 mmHg oder mehr ist, gibt es kein Hornhautödem, die meisten Sehbedingungen sind sehr schlecht, und einige können entsprechend dem Grad der Schädigung der Sehfunktion der Grunderkrankung gut sein. Und anders.

Untersuchung des neovaskulären Glaukoms

Veränderungen der Blutrheologie im Zusammenhang mit primären Erkrankungen wie dem Verschluss der zentralen Netzhautvene.

1. Histologische Untersuchung:

Obwohl die Ätiologie des NVG unterschiedlich ist, ist die Histopathologie des vorderen Segments dieselbe: Die einzige Ausnahme stellen CRVO und Diabetes dar. Ersteres ist mehr mit neuen Blutgefäßen gefüllt, während letzteres durch die Akkumulation von Glykogen als typische zystische Veränderung des Irispigmentepithels, Neovaskularisation, gekennzeichnet ist. Der Prozess beginnt am Endothel und die Kapillaren knospenartig am kleinen Ring der Pupillenarterie.Klinisch scheint sich der NVI von der Pupille zur Peripherie zu entwickeln, aber in der Histologie beginnt der Prozess am Pupillenrand, der neuen Endothelknospe Es kann an Blutgefäßen in jedem Teil der Iris auftreten, einschließlich des Arterienrings an der Wurzel der Iris. Diese neuen Endothelknospen entwickeln sich zu einem vaskulären globuliähnlichen Gefäßplexus. Der Gefäßplexus um die Pupille herum hat keine charakteristische Bedeutung für das NVG. Es tritt auch im Muskel auf. Bei älteren Patienten mit tonischer Dystrophie, abnormaler Insulinsekretion und ohne eindeutige Erkrankung bestehen diese Neovaskularisationen aus Endothelzellen ohne Muskel- oder Adventitia und Stützgewebe.Die Wand ist im Allgemeinen dünn und befindet sich auf der Oberfläche der Iris, jedoch innerhalb der Irismatrix. Es ist jedoch überall zu finden. Elektronenmikroskopische Untersuchungen haben gezeigt, dass bei der Neovaskularisation diabetischer Augen Endothelzelllücken bestehen. Endothelzellenfenster und Basalmembran verändern sich, so dass neovaskuläre Leckagen von Fluorescein und anderen Substanzen, die normalen Blutgefäße der Iris, wie die Netzhaut und das Gehirn, als nicht poröse Endothelzellen mit engen interzellulären Übergängen bezeichnet werden Geschlossene Zonulen verhindern das Austreten von Fluorescein und anderen Substanzen. Die Rasterelektronenmikroskopie der NVI-Gefäßabgüsse ergab eine signifikante lokale Ausdehnung und Kontraktion der Irisgefäße an der Oberfläche und Peripherie der Iris, wo die NVI am klinischsten sichtbar ist.

In NVG besteht die faserige Komponente der faserigen Gefäßmembran aus proliferierenden Myofibroblasten, die Fibroblasten mit glatter Muskeldifferenzierung sind.Klinisch ist der faserige Teil der Membran transparent, bewirkt jedoch, dass die Iris ihre normale Oberfläche verliert. Die Texturstruktur wurde flach. Die Rasterelektronenmikroskopie zeigte, dass die Leistung des Films bei NVI konsistent war. Der NVI befand sich nicht anatomisch auf der Oberfläche der Iris, tatsächlich unter der Myofibroblastenschicht, und die faserige Gefäßmembran befand sich auf der Irishornhautecke. Durch Dehnen steigt der Augeninnendruck an, aber der Winkel des vorderen Winkels zum Winkel der Ecke ist offen oder der Grad der Neovaskularisierung des Winkels ist nicht proportional zum Anstieg des Augeninnendrucks. Die Kontraktion der glatten Muskulatur kann die Abflachung der Irisoberfläche außerhalb der Uvea erklären. Das Auftreten von Tumbling, die Bildung von peripherer anteriorer Adhäsion (PAS) und das Schließen des endgültigen Adhäsionswinkels lassen vermuten, dass proliferative Neovaskularisation und Myofibroblasten die Hauptkomponenten des Granulationsgewebes sind, und NVI kann ein falscher Kompensations- und Kompensationsprozess sein. .

Während sich die Gefäßmembran auf der Oberfläche der Iris weiter zusammenzieht, wird die hintere Epithelschicht der Iris über die vordere Oberfläche des Pupillenrands gezogen, was zu einer Eversion der Pupille und einer Deformation der Pupille führt. Der Schließmuskel kann auch nach vorne gezogen werden, was zum Schließmuskelvalgus führt. Die Kontraktion kann so stark sein, dass die Position der Iris vorgerückt oder nicht vollständig eingeengt ist.Diese Kontraktion kann auch neue Blutgefäße komprimieren und einbetten, die Beobachtung neuer Blutgefäße behindern, das fortgeschrittene NVG, die Irisfibrose, die Pupillenfixierung und die Gefäßmembran Die Kontraktion führt zu einem blockierten Winkel der Vorderkammer mit Iris-Hornhaut-Kontakt.Wenn der Neovaskularisationsprozess wie die panretinale Photokoagulation (PRP) beendet ist, tritt die Neovaskularisation in der Untersuchung der Hornhaut-Mikrotaschen des Kaninchens zurück. Die tumorinduzierte neovaskuläre Endothelzelldegeneration wird durch Makrophagen beseitigt.Der NVI-Rückzug kann ähnlich sein, und die Myofibroblastenmembran muss sich auch zurückbilden, da nach erfolgreicher PRP, wenn kein Adhäsionswinkel vorliegt Geschlossen, das resultierende Offenwinkelglaukom kann oft gelindert werden, aber sobald der Adhäsionswinkel geschlossen ist, kann PRP ihn nicht umkehren.

In einigen Fällen, in denen der Adhäsionswinkel über einen längeren Zeitraum geschlossen ist, können sich das Hornhautendothel und die Descemet-Membran über die Adhäsion an der Oberfläche der Iris erstrecken, die als Endothelialisierung der Iris bezeichnet wird und auch nach dem Hornhautendothelsyndrom und Trauma der Iris auftritt. Die häufigste Pathogenese ist die Invasion und Zerstörung der Barriere zwischen Hornhaut und Iris.Diese kleine oder keine sichtbare Neovaskularisation und der vom Endothel abgedeckte Schließwinkel können leicht mit einem normalen Öffnungswinkel verwechselt werden.

2.Goldmann Iris Keratoskop:

Die Hornhautneovaskularisation kann frühzeitig festgestellt werden und sorgt für eine hohe Vergrößerung und eine hohe Helligkeit der Beleuchtung.

3. Irisangiographie:

Es ist zu sehen, dass Fluorescein austritt und die Pupillengefäße sowie die radiale Vasodilatation und abnormale Fluoresceinleckage sichtbar sind, bevor die Neovaskularisation auftritt.

4. Sonstiges:

Einige Hilfstests bezogen sich auf Grunderkrankungen.

Diagnose und Diagnose des neovaskulären Glaukoms

Diagnose

Aufgrund der primären Erkrankung und der klinischen Symptome ist die Diagnose nicht schwierig, muss jedoch identifiziert werden.

Differentialdiagnose

Eine frühe Diagnose, um die beste Behandlung zu entwickeln, ist der Schlüssel zur NVG-Behandlung.Die Differenzialdiagnose muss nach den beiden Stadien der Krankheit betrachtet werden: erstens nur NVI im Frühstadium und zweitens erhöhter Augeninnendruck, Hornhauttrübung und Blutgefäße. Eine Stauung, egal in welchem Stadium, eine umfassende und detaillierte Anamnese und körperliche Untersuchung kann in der Regel eine Diagnose ergeben, die für eine echte NVG, Anamnese, Diabetes, frühere Sehstörungen (Anlass für altes CRVO oder Netzhautablösung), Bluthochdruck oder Arterien unerlässlich ist Eine Sklerotherapie (die zu einer möglichen Karotiserkrankung führen kann) hat klinischen Wert, und eine NVI sollte nicht vollständig ausgeschlossen werden, auch wenn das hintere Segment gut erhalten ist.

1. Fuchs heterochrome Iridozyklitis:

NVI kann bei Fuchs-Heterochrom-Iridozyklitis auftreten, die Augen sind im Allgemeinen ruhig und nicht verstopft, neue Blutgefäße sind in der Ecke des Raumes zu sehen, das Erscheinungsbild ist schlank, die Wand ist dünn und zerbrechlich, es kann zu spontanen Vorderblutungen kommen, aber Blutungen treten häufiger auf Bei einigen Operationen nach einer Augenchirurgie oder im Winkel der Vorderkammer können diese Blutgefäße das Trabekelnetz über den Skleraprozess erreichen.Glaukom ist ziemlich häufig, die meisten davon sind Offenwinkelmechanismen, NVI oder NVG sind in großen Mengen selten In der Studie der Gruppendaten hatten nur 6 Patienten mit heterochromer Iridozyklitis eine NVI, und 4 von ihnen entwickelten eine NVG. Histologische Studien zeigten eine lokale Verdickung der Wand aufgrund der Proliferation des Irisendothels und der Hyalinose. Als Ergebnis der Ausdünnung des Lumens und der Verringerung der Gefäßperfusion zeigte die Fluorescein-Angiographie, dass eine Iris-Gefäß-Leckage, eine radioaktive Iris-Gefäß-Ausdünnung und eine Iris-Fantal-Ischämie auftraten, was die Bildung von NVI bestätigte, die durch lokale Hypoxie verursacht wurde.

2. Peeling-Syndrom:

Ein NVI kann auch beim Peelingsyndrom auftreten.Diese Blutgefäße sind schlank und können während der klinischen Untersuchung leicht übersehen werden, insbesondere bei dunklen Irisaugen.Die Irisangiographie zeigt, dass in jedem NVI-Auge eine Irishypoperfusion vorhanden ist, Elektronenmikroskopie. Studien haben gezeigt, dass die Gefäßwandporen kleiner, die Lumen dünner und die Endothelverdickung größer werden, was die Ursache für die Fluoreszenzleckage erklärt. Es gibt jedoch keinen Literaturbericht über echtes NVG.

3. Akute Iridozyklitis:

Eine vordere segmentale Entzündung kann zu einer signifikanten Irisneovaskularisation führen, die klinisch manchmal schwer von der NVI zu unterscheiden ist, insbesondere bei Diabetes Für die Pathogenese des NVI und die Rolle der Prostaglandine in diesem Prozess ist eine Entzündung ausreichend, um eine erweiterte Vasodilatation der Iris zu verursachen, die bei Patienten mit Netzhautperfusionsschäden stärker ist. In jedem Fall wird ein falscher NVI nach der Behandlung mit topischen Kortikosteroiden verschwinden. Echte NVI wird noch existieren.

4. Akutes Engwinkelglaukom:

Die Anzeichen und Symptome von NVG treten normalerweise plötzlich und deutlich auf, sodass der erste Beginn des Patienten, das Auge eine Entzündung aufweist und der Augeninnendruck 60 mmHg oder mehr beträgt. Andererseits hält die zugrunde liegende Ursache von NVG wie Diabetes oder CRVO im Allgemeinen lange an. Existiert ein NVG im Spätstadium, steigt der Augeninnendruck und die Hornhaut ist trüb. Das akute Engwinkelglaukom ist definitiv das erste, bei dem eine Diagnose gestellt wird. Selbst bei Verwendung von Ganzkörperhypertonik und lokalem Glycerin ist eine Iris-Keratoskopie nicht möglich. Die undurchsichtige Hornhaut sieht NVI, und was noch wichtiger ist, der Iris keratomileus des kontralateralen Auges liefert Hinweise, da Engwinkel- und Winkelschlussglaukom tendenziell bilateral sind oder eine Irisresektion durch Operation oder Laser aufweisen. Anamnese.

5. Trauma und Blutungen:

Eine intraokulare Blutung aus irgendeinem Grund, insbesondere eine Vorderkammerblutung, kann mit einem NVG verwechselt werden.Die Möglichkeit eines hämozytischen Glaukoms sollte nach einem Trauma oder einer Operation in Betracht gezogen werden, z 8m) Nabelschnurblut-gefärbte Zellen bedecken das Trabekelnetz, das im Allgemeinen leicht zu diagnostizieren ist. Die Diagnose eines Ghosting-Glaukoms wird jedoch durch wiederholte Beobachtung der Vorderkammerblutobstruktion, Anamnese in Kombination mit einer Hornhautpunktion durch Phasenkontrastmikroskopie der Vorderkammeraspiration bestimmt .

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