Idiopathisches Makulaloch
Einführung
Einführung in das idiopathische Makulaloch Idiopathische Makulalöcher sind die häufigsten primären Läsionen im Auge, wie Brechungsfehler, Augentrauma und andere vitreoretinale Läsionen, die am häufigsten im Makulaloch auftreten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate liegt bei 0,003% -0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung
Erreger
Idiopathisches Makula-Loch
(1) Krankheitsursachen
Es gibt keine offensichtliche nachweisbare Ursache für ein idiopathisches Makula-Loch, und das Makula-Loch, das die Erkrankung des Fundus selbst auszuschließen scheint, macht den größten Teil des Makula-Lochs aus. Bei solchen Patienten ist die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hoch, daher wird die Inzidenz von Makula-Loch in Betracht gezogen Kann mit choroidaler Ischämie in Verbindung gebracht werden und bei Patienten mit Östrogen oder Hysterektomie ist die Inzidenz von Makulalöchern hoch, so dass angenommen wird, dass Sexualhormone mit der Pathogenese von Makulalöchern zusammenhängen. Es wird angenommen, dass die Bedeutung des Makula-Lochs die Konzentration und Koagulation des Glaskörpers ist, und die Traktion in tangentialer Richtung der Fovea der Makula spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung des Makula-Lochs.
(zwei) Pathogenese
1. Die Rolle der Vorder- und Rückseite des Glaskörpers und der tangentialen Richtung
Von den 1970er bis in die frühen 1980er Jahre stellten viele Wissenschaftler fest, dass die Bildung von Makulalöchern mit der Abnormalität des Glaskörpers im Makulabereich zusammenhängt und dass die Krankheit eng mit der Traktion des Glaskörpers zusammenhängt. Verbunden, wenn sich das Auge bewegt, zieht die Glaskörperbewegung die Makula an. Im pathologischen Zustand konzentriert sich der Glaskörper. Wenn er zusammengezogen wird, ist die Traktion auf der Makula offensichtlicher. Langfristige Traktion führt zu Netzhautödemen, Degeneration und schließlich zu einem Loch. Zu dieser Zeit wurde angenommen, dass Die vordere und hintere Traktion des Glaskörpers stellt die Hauptursache für die IMH-Bildung dar. Die hintere Ablösung des Glaskörpers (PVD) spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung der IMH. Viele Wissenschaftler haben diese Theorie seit langem unterstützt.
1988 stellten Gass und Mitarbeiter jedoch fest, dass nur 12% der Patienten eine PVD bei der Analyse von IMH mit großen Proben aufwiesen, was darauf hindeutet, dass die vordere und hintere Traktion des Glaskörpers zur Netzhaut nicht der Hauptgrund für die Bildung von IMH ist. Mit der Weiterentwicklung der IMH beobachtete Gass eine Gruppe von Patienten mit unterschiedlichen Symptomen und offensichtlichen Symptomen über einen langen Zeitraum mithilfe von Biomikroskopie und Fundusfluoreszenzangiographie und wies darauf hin, dass der hintere Glaskortex der fovealen Oberfläche der Makula geschrumpft und tangential gezogen wurde. Eine wichtige Ursache für die Bildung von Makula-Löchern, und nach den Beobachtungsergebnissen IMH ist in 4 Stufen unterteilt, Guyer und Green glauben, dass der Glaskörper auf die tangentiale Traktion der Makula-Löcher verursacht, kann es drei Mechanismen: intraokulare Flüssigkeitsströmung, Umbau der Glaskörperzellen Und die Zellmembrankomponente bildet einen Zug an der inneren Oberfläche des Glaskörpers, die Proliferation von Zellkomponenten entlang der inneren Oberfläche des Glaskortex trägt zur Bildung der Traktion bei, die Zellaggregation im Glaskortex und die Umlagerung der Fasern, die Kontraktion bewirken die Traktion, und spätere Wissenschaftler beobachten Gehen Sie zum Phänomen "tangentiales Ziehen" und finden Sie, dass zusätzlich zur Glaskortikalis das visuelle Netzwerk Oberfläche Hyperplasie ist auch in den Prozess eingebunden.
Mit der Vertiefung des Verständnisses der IMH haben immer mehr klinische Beobachtungen gezeigt, dass die vordere und hintere Traktion der hinteren Glaskörperablösung auch bei der Entwicklung der IMH eine Rolle spielt. Einige Wissenschaftler verwenden OCT, Ultraschall und HRT für die vitreoretinale Schnittstelle der IMH. In einer detaillierten Studie beobachteten Kim und Mitarbeiter die Phase II der IMH und stellten fest, dass im Verlauf des Lochs im Stadium II neben der einfachen Vitrektomie auch die anderen schrägen und anterioren sowie posterioren Zugkräfte vorhanden waren Es spielt eine wichtige Rolle. Chan et al. Verwendeten die OCT, um die Situation der IMH im kontralateralen Auge zu beobachten. Es wurde festgestellt, dass im kontralateralen Auge eine schwerwiegende Anomalie der vitreoretinalen Grenzfläche und schließlich ein Makulaloch in voller Dicke vorlag. Diese Studien zeigten auch die Rolle der Glaskörpertraktion bei der Bildung des Lochs. Johns Beobachtung der Makula-Glaskörper-Grenzfläche mit hochauflösendem Ultraschall ergab, dass die lokalisierte Ablösung des Glaskörpers vor der Makula der Auslöser der IMH-Bildung war und dass die posteriore Ablösung des Glaskörpers um die Fovea der Makula eine Vorwärtskraft auf die Augenbewegung der Fovea ausüben kann. Ein lokaler dynamischer Zug kann auf die Fovea ausgeübt werden, um die Fovea zu spalten, und Bischof studierte III, IV unter Verwendung von RTA. Die Morphologie der IMH legt nahe, dass die Vorwärtszugkraft des posterioren kortikalen Zugs der auslösende Faktor für die IMH-Bildung ist, während die tangentiale Zugkraft eine wichtige Rolle bei der Ausdehnung der Lücke spielt In Bezug auf Vorkommen und Entwicklung wirken sowohl die vordere als auch die hintere Traktion und die tangentiale Traktion des Glaskörpers.
2. Die Rolle der inneren Begrenzungsmembran
In der laufenden Forschung gibt es noch einige Probleme, die mit Gass 'Theorie zur Pathogenese der IMH nicht vollständig erklärt werden können.Diese Phänomene legen nahe, dass neben der Rolle des Glaskörpers andere Faktoren eine wichtige Rolle für das Auftreten und die Entwicklung der IMH, der IMH, spielen können. Die Inzidenz der epiretinalen Makulamembran betrug mehr als 65%. Die Inzidenz der vorderen Makulamembran im Stadium IV war signifikant höher als im dritten Stadium (24,6%). Es wurde angenommen, dass die vordere Makulamembran sekundär zur Bildung des Lochs war. Die weitere Expansion wirkt sich aus: Nach der kombinierten Entfernung der Makula-Frontzahn-Membran ist die Heilungsrate des Lochs höher als die der Vitrektomie allein. Die innere Netzhaut wird entlang des Makula-Lochs entfernt und die Verschlussrate nach IMH beträgt 95%. ~ 100% bei der Entwicklung von IMH, daher ist neben der Traktion des Glaskörpers zur Netzhaut auch die epiretinale Membran der Netzhaut an der Entwicklung von IMH beteiligt, deren Rolle mindestens umfasst:
(1) Dient als Gerüst für die Hyperplasie der Netzhautoberfläche.
(2) Die inhärente Zentrifugalspannung der inneren Begrenzungsmembran selbst ist am Expansionsprozess des Schlitzes beteiligt.
3. Die Rolle des Augeninnendrucks
Das retinale und innere Grenzmembrangewebe sind elastische Gewebe, die leicht durch Druck beeinflusst werden können.Um den Einfluss des Augeninnendrucks auf die Bildung und Entwicklung von IMH zu klären, wurden Tierversuche mit Affenaugen durchgeführt, und die neuroepitheliale Schicht des Makula-Bereichs des Affenauges wurde mit einem YAG-Laser geschnitten. Das Makula-Loch-Modell wurde angefertigt, und dann wurde der Augeninnendruck auf 40-50 mmHg erhöht. Nach 1 Stunde pro Tag und einem Anstieg des Augeninnendrucks für 2 Monate wurde das Makula-Loch im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant vergrößert. Weitere bestätigt.
Verhütung
Idiopathische Makulalochprävention
Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit.
Komplikation
Idiopathische Makula-Loch-Komplikationen Komplikationen
Zystisches Ödem um das Makula-Loch, die Bildung der vorderen Netzhautmembran, aber es besteht nur eine geringe Chance für eine Netzhautablösung.
Symptom
Idiopathische Makulalochsymptome Häufige Symptome Trübung der Linse Sehstörung Zystisches Makulaödem
Symptom
Der Ausbruch der Krankheit ist verdeckt, das Fortschreiten der Krankheit ist langsam und manchmal wird es entdeckt, wenn das andere Auge bedeckt ist. Es kann in einem frühen Stadium asymptomatisch sein. Mit fortschreitender Krankheit sind die klinischen Manifestationen verschiedener Phasen unterschiedlich. Häufige Symptome sind vermindertes Sehvermögen und Sehstörungen. So sinkt die Sehschärfe häufig auf 0,05 bis 0,5 mit einem Durchschnitt von 0,1. Der quadratische Tisch von Amsler kann verwendet werden, um die visuelle Verzerrung und den zentralen dunklen Fleck zu erfassen.
Gründe für die Auswirkung der Funktion sind:
(1) Am Makula-Loch befinden sich keine retinalen Photorezeptoren.
(2) Flache Ablösung der Netzhaut um das Makulaloch.
(3) Zystisches Ödem um das Makula-Loch.
(4) Apoptose von Photorezeptorzellen um das Makula-Loch.
2. Fundusuntersuchung
Die Augenveränderungen in idiopathischen Makulalöchern treten hauptsächlich in der Makula des Fundus auf, wobei die meisten Fälle von einer unvollständigen oder vollständigen Ablösung des Glaskörpers begleitet sind.
Die Fundusmanifestationen der IMH in verschiedenen Perioden haben ihre eigenen Merkmale: Wenn die frühen Löcher nicht gebildet werden, sind nur die gelben Flecken und gelben Ringe im Makulabereich zu sehen. Manchmal sind die Glaskörpertraktion und die präretinale Membran vorhanden. Nach Fortschreiten der Krankheit wird das Makulaloch gebildet. Die Basis ist unter dem Ophthalmoskop dunkelrot. Die kreisförmigen Löcher können auch halbmond- oder hufeisenförmig mit unterschiedlichen Durchmessern sein, die meisten sind jedoch 1/4 ~ 1 / 2PD.Wenn sich um das Loch herum ein zystisches Ödem befindet, kann es als Lichthof am Lochrand und nach dem Glaskörper im späten Stadium ausgedrückt werden. Holen Sie sich losgelöst oder von einer kostenlosen Abdeckung begleitet.
Untersuchen
Idiopathische Makulalochuntersuchung
Fundus-Fluoreszein-Angiographie
Die Fundus-Fluorescein-Angiographie zeigt deutlich die Morphologie des Kapillarrings im Makulabereich, die Verformung der kleinen Blutgefäße, die Läsionen entwickelt haben, das Verzerrungsphänomen und die ungewöhnlich starke Fluoreszenz aus dem Läsionsbereich, fluoreszierende Maskierung oder Fleckenbildung, unregelmäßige Fluoreszenzinfiltration Leck.
Im Frühstadium des idiopathischen Makulalochs zeigte der Fundus nur eine flache Fovea, gelbe Flecken im Makulabereich und keine Pigmentepithelveränderungen. Zu diesem Zeitpunkt gab es keine offensichtliche abnormale Veränderung der Fluoreszenzangiographie. Wenn die Läsion weiter fortschreitet, kann sie aufgrund einer RPE-Schädigung gefunden werden. Das Fenster sieht transparent aus, z. B. das Loch um das Loch ist deutlich abgesetzt, und der ringförmige schwach fluoreszierende Bereich außerhalb der zentralen starken Fluoreszenz ist ebenfalls sichtbar.
2. Optische Kohärenztomographie
Die OCT-Untersuchung des idiopathischen Makula-Lochs ist sehr intuitiv und kann die Eigenschaften des Makula-Lochs und seines tiefen Netzhautabschnitts liefern, die Position, Form, Größe, Retina und den Glaskörper des Makula-Lochs analysieren, um das Vorhandensein eines zystoiden Ödems zu bestimmen. Der Makulabereich ist flach abgelöst, und die schwache und transparente vordere Makulamembran kann das lamellare oder pseudomakuläre Loch in voller Dicke eindeutig identifizieren.Bei Patienten mit monokularer IMH kann die OCT auch zur Bewertung des Risikos der MH-Bildung im kontralateralen Auge verwendet werden. In einer Studie hatten 21% der Patienten Vitreom-Anomalien im lateralen Auge.
Das Stadium-I-Makula-Loch zeigte, dass die Fovea der normalen Makula verschwand und ein Bereich mit geringer Reflexion darunter auftrat. Es wurde kein Bruch in der inneren Schicht der Makula beobachtet. Das OCT-Bild des Stadium-IMH zeigte, dass die innere Oberfläche der Retina mit kleinen Rissen versehen war. Das Netzhautgewebe in voller Dicke fehlt. Das Makulaloch im Stadium III zeigt einen gut definierten fovealen Netzhautdefekt in voller Dicke. Die marginale Dicke der Netzhautneuroepithelschicht ist erhöht, begleitet von einer Abnahme der Lichtreflexe und Ödeme in der Netzhaut. Das hohe Echo der Kappe, Stadium IV, zeigt das Makulaloch in voller Dicke mit dem vollständig von der Makula und der Papille abgelösten Glaskörper. Das Auftreten und die Anwendung von OCT bestätigen und perfektionieren die Inszenierung des IMH durch Gass weiter und haben wichtige Leitbedeutung für die Beurteilung der chirurgischen Indikation.
3. Funktionsprüfung
Als psychophysikalische Untersuchungsmethode kann die Gesichtsfelduntersuchung die frühen Veränderungen von Makulaerkrankungen durch Messung der Makula-Schwelle genau wiedergeben und mit der automatischen Perimetrie die regionale Lichtempfindlichkeit nach dem Ausmaß der Makula-Läsionen analysieren.
Frühe idiopathische Makulalöcher weisen möglicherweise keine Gesichtsfeldanomalien auf. Die meisten späten Stadien weisen einen unterschiedlichen Grad der Abnahme der Lichtempfindlichkeit auf, was mit einer schlechten Sehschärfe, einem Netzhautödem, einer Störung der Photorezeptoranordnung, einem Verschluss der vorderen Makulamembran, einer Gefäßleckage usw. unter Verwendung der Lichtempfindlichkeit zusammenhängen kann. Die Änderungen und die Fluktuation der Lichtschwelle können verwendet werden, um die visuelle Funktion des Fortschreitens des idiopathischen Makula-Lochs und den chirurgischen Effekt zu bewerten.
Visuelle elektrophysiologische Untersuchungen, die üblicherweise zur Bestimmung der Makulafunktion verwendet werden, umfassen ein klares Elektroretinogramm, ein Rotlicht- und ein Hellrotelektroretinogramm, ein Szintillationselektroretinogramm, ein lokales Makularektroretinogramm und ein multifokales Elektroretinogramm Multifokales Elektroretinogramm (mERG), visuell evoziertes Potential usw., bei dem die mERG-Untersuchung die Merkmale objektiv, genau, lokalisiert und quantitativ aufweist, wodurch die visuelle Funktion innerhalb von 23 ° der Netzhaut des hinteren Pols genauer, empfindlicher und schneller bestimmt werden kann. Das Makula-Loch hat wenig Einfluss auf die elektrische Aktivität der gesamten Netzhaut. Die frühe visuelle elektrophysiologische Untersuchung weist im Allgemeinen keine offensichtlichen Anomalien auf. Im späten Stadium ist die Amplitude des multifokalen ERG offensichtlicher und die Änderung des multifokalen ERG ist offensichtlicher. Die foveale Reaktion ist signifikant reduziert oder verschwunden und als objektiver und sensitiver Indikator für die Beurteilung der Sehfunktion von großer Bedeutung für die Analyse des Krankheitsverlaufs und der Auswirkungen der Operation.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von idiopathischen Makulaforamen
Diagnose
Nach eingehender Fundusuntersuchung, insbesondere unter der Spaltlampe, kann die Diagnose gestellt werden: Das Auftreten der OCT ist die Diagnose und Differenzialdiagnose des Makulalochs, die eine objektivere und genauere Grundlage bietet und zur Diagnose und Differenzierung des Makulalochs wird. Der Goldstandard für die Diagnose.
Differentialdiagnose
1. Makula in voller Dicke
Der Rand des gelben Lochs ist scharf und die Licht-Tangentiallinie unter der Spaltlampe unter der Spaltlampe ist unterbrochen oder verlegt. Der Sputumpatient kann das Licht beobachten und die Lichtunterbrechung erkennen. Das Loch hat einen Lichthof oder eine lokalisierte Netzhautablösung. Der Boden des Lochs kann gelbe und weiße Punkte aufweisen. Der Patient kann einen semitransparenten Abdeckfilm sehen, der an der lokal verdickten hinteren Glasgrenzfläche anhaftet.Das OCT-Bild zeigt einen Defekt (mit oder ohne Deckel) der neuroepithelialen Netzhautbande im Makulabereich in voller Dicke.
2. Loch in der Makulaplatte
Der Rand des Lochs ist klar. Unter der Spaltlampe wird die Lichttangente unter dem vorderen Spiegel dünner, aber es gibt keine Unterbrechung oder Versetzung. Der Patient spürt nicht, dass das Licht unterbrochen wird und es gibt keinen Lichthof um das Loch. Nur die helle Reflexion wird im OCT-Bild reflektiert. Teil des retinalen neuroepithelialen Lichtbandes im Makulabereich.
3. Makulares falsches Loch
Die Bildung der vorderen Netzhautmembran kann die Netzhaut verdicken und sich zur Mitte hin ansammeln. Sie ähnelt einem Makula-Loch im Ophthalmoskop oder Fundus, zeigt jedoch eine steile Form im OCT-Bild und das neuroepitheliale Lichtband der Netzhaut ist intakt.
4. Makulazystose
Wenn die kleine Zyste zur Bildung einer großen Zyste aufgebrochen wird, kann es zu einer Veränderung ähnlich dem Makula-Loch unter dem Ophthalmoskop kommen, das OCT-Bild zeigt jedoch deutlich die vollständige Bildung von Netzhautgewebe und Zysten.
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