Vitamin-D-Mangel-Rachitis bei Kindern

Einführung in Vitamin-D-Mangel Rachitis bei Kindern Vitamin-D-Mangel Rachitis sind Krankheiten, die durch Vitamin-D-Mangel gekennzeichnet sind und zu Störungen des Calcium- und Phosphorstoffwechsels sowie zu klinischen Verkalkungsstörungen des Knochens führen. Vitamin D ist ein essentieller Nährstoff für die Aufrechterhaltung des Lebens höherer Tiere und stellt einen der wichtigsten biologischen Regulatoren des Kalziumstoffwechsels dar. Diese Krankheit ist eine der vier Krankheiten, die im Kindesalter vorbeugt und behandelt werden. Vitamin D ist seit jeher an der Regulierung des Kalzium- und Mineralstoffhaushalts im Körper beteiligt. Ein Mangel an Vitamin D stellt eine chronische Mangelernährung dar. Es entwickelt sich nur langsam und ist nicht einfach, die Aufmerksamkeit der Eltern auf sich zu ziehen, was sich auf das Wachstum und die Entwicklung von Kindern auswirkt. . Deshalb müssen wir es aktiv verhindern. Grundkenntnisse Krankenquote: 5% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenentzündung, Durchfall, Anämie

Die Ursache für Vitamin-D-Mangel Rachitis bei Kindern

Unzureichende Sonneneinstrahlung (20%):

Vitamin D kann von der Sonne über die Haut produziert werden, z. B. mangelnde Sonneneinstrahlung, insbesondere im Winter, es muss regelmäßig durch die Mahlzeit ergänzt werden.Außerdem kann Luftverschmutzung die ultravioletten Strahlen in der Sonne blockieren.Menschen tragen Alltagskleidung und leben in Hochhäusern. In Innenräumen wirkt sich die Verwendung von synthetischen Sonnenschutzmitteln zum Blockieren von UV-Strahlen, in Gebieten mit unzureichendem Sonnenlicht usw. auf die Hautbiosynthese einer ausreichenden Menge an Vitamin D aus. Für Säuglinge und Kinder ist das Sonnenbaden eine wichtige Methode, um den Körper Vitamin D3 synthetisieren zu lassen.

Unzureichende Aufnahme von Vitamin D (20%):

Tierische Lebensmittel stellen die Hauptquelle für natürliches Vitamin D dar. Meeresfische wie Lachs, Sardinen, Tierleber und Lebertran stellen eine gute Quelle für Vitamin D2 dar. Geringe Mengen an Vitamin D2 sind auch aus Eiern, Rindfleisch, Butter und pflanzlichen Ölen erhältlich. Sexuelle Lebensmittel enthalten weniger Vitamin D. Das in natürlichen Lebensmitteln enthaltene Vitamin D kann die Bedürfnisse von Säuglingen und Kleinkindern nicht befriedigen und muss sonnengetrockneter und mit Lebertran ergänzt werden.

Der Calciumgehalt ist zu niedrig oder das Verhältnis von Calcium zu Phosphor ist nicht gut (15%):

Ein unzureichender Kalziumgehalt in der Nahrung und ein falsches Verhältnis von Kalzium und Phosphor können die Aufnahme von Kalzium und Phosphor beeinträchtigen.Obwohl der Gehalt an Kalzium und Phosphor in der Muttermilch niedrig ist, ist das Verhältnis (2: 1) geeignet und leicht aufzunehmen, während der Gehalt an Kalzium und Phosphor in der Milch höher ist. Hoch, aber das Verhältnis von Kalzium zu Phosphor (1,2: 1) ist ungeeignet und die Absorptionsrate von Kalzium ist niedrig.

Zunahme der Nachfrage (10%):

Frühgeborene sind aufgrund ihrer schnellen Wachstumsrate und unzureichenden Kalziumspeicherung im Körper anfällig für Rachitis, Säuglinge wachsen schnell und der Bedarf an Vitamin D und Kalzium steigt, was leicht Rachitis verursacht. Nach 2 Jahren verlangsamt sich die Wachstumsrate und die Aktivitäten im Freien nehmen zu. Die Inzidenz von Rachitis nimmt allmählich ab.

Krankheits- und Arzneimittelwirkungen (10%):

Leber-, Nieren- und Magen-Darm-Erkrankungen wirken sich auf die Resorption und Verwertung von Vitamin D, Kalzium und Phosphor, Cholestase bei Kindern, Erweiterung des Gallengangs, angeborene Gallenstriktur oder Atresie, Steatorrhoe, Pankreatitis, refraktären Durchfall usw. aus. Es beeinflusst die Aufnahme von Vitamin D, Kalzium und Phosphor und leidet unter Rachitis. Die langfristige Einnahme von Phenytoin, Phenobarbital-Natrium und anderen Arzneimitteln kann den Abbau und den Metabolismus von Vitamin D beschleunigen und Rachitis verursachen.

(zwei) Pathogenese

Vitamin D im menschlichen Körper kann auf zwei Wegen erhalten werden, nämlich durch intradermale Transformation und orale Aufnahme, sowohl endogen als auch exogen. Endogenes Vitamin D ist 7-Dehydrocholesterin in der menschlichen Haut. Ultraviolette Strahlung im Sonnenlicht produziert inaktives Vitamin D2, exogenes Vitamin D stammt aus Lebensmitteln wie Fisch, Leber, Eiern, Milch usw., die reich an Vitamin D2 sind. Vitamin D2 in der Ernährung wird durch Galle unterstützt. Die im Dünndarm gebildeten Chylomikronen werden vom Plasma absorbiert und zusammen mit dem endogenen Vitamin D3 über das Vitamin D-bindende Protein (ein Alpha-Globulin im Plasma), das in der Leber durch die Katalyse der 25-Hydroxylase oxidiert wird, in die Leber transportiert. Es wird zu 25-Hydroxy-D3. Zu diesem Zeitpunkt ist es zwar antikariesaktiv, aber nicht stark, und nach dem Transport in die Niere wird es durch die Katalyse von 1-Hydroxylase weiter oxidiert, um eine starke antikariesaktive Wirkung zu haben. 25- (OH) 2D3 übt schließlich seine physiologische Rolle aus, indem es Blut zu den relevanten Zielorganen zirkuliert.

1,25- (OH) 2D3, das in den Dünndarm transportiert wird, dringt zuerst in die Darmepithelzellen ein, bildet einen Komplex mit spezifischen Rezeptoren im Zytoplasma, wirkt auf das Kernchromatin und induziert die Synthese spezifischer calciumbindender Proteine. Die Rolle des Kalziumkanaltransports auf der Darmoberfläche wird in die Schleimhautzellen gebracht und gelangt so in den Blutkreislauf, um das Kalzium im Blut zu erhöhen und die Ablagerung von Kalzium im Knochen zu fördern. 1,25- (OH) 2D3 hat außerdem Nieren. Direkte Wirkung fördert die Rückresorption von Kalzium und Phosphor durch die Nierentubuli, um den Verlust von Kalzium und Phosphor zu verringern.

Wenn Vitamin D fehlt, werden Kalzium und Phosphor durch Absorption im Darm reduziert, Hypokalzämie stimuliert die vermehrte Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon, Nebenschilddrüsenhormon fördert die Knochenresorption, Knochensalz löst sich auf und Nebenschilddrüsenhormon fördert die Nierenbildung. (OH) 2D3 fördert die Absorption von Kalzium im Dünndarm, da Parathormon die Rückresorption von Phosphor durch die Nierentubuli hemmt, die Absorption von Kalzium relativ fördert und bewirkt, dass der Phosphor im Urin in großer Menge ausgeschieden wird und das Kalzium im Urin normalerweise normal oder etwas niedriger ist, aber Schließlich wird der Prozess der Verkalkung von knochenartigem Gewebe beeinträchtigt, sogar Osteolyse, osteoblastenkompensierende Hyperplasie, lokale Ansammlung von knochenartigem Gewebe und erhöhte Sekretion von alkalischer Phosphatase, was zu einer Reihe von Knochenveränderungen und biochemischen Veränderungen in der Klinik führt.

Vitamin D-Mangel Rachitis Prävention bei Kindern

1. Sonnenbaden: Die beste Vorbeugung ist das Sonnenbaden: Ungefähr 80% des vom menschlichen Körper benötigten Vitamins D werden von selbst synthetisiert. Manche Menschen messen es. Wenn die Sonne scheint, kann jeder Quadratzentimeter der Haut in einem sonnigen Außenbereich innerhalb von 3 Stunden Vitamin D18U synthetisieren. Kinder sollten Kleidung ohne Mütze tragen. Die Zeit zum Sonnenbaden, um Rachitis vorzubeugen, beträgt 2 Stunden pro Woche. Kinder, die im Frühjahr und Sommer geboren wurden, können nach Vollmond ins Freie gehen. Kinder, die im Herbst und Winter geboren wurden, können auch 3 Monate ins Freie gehen. Jedes Mal, wenn Sie 10 bis 15 Minuten lang ausgehen, können Sie die Zeit angemessen verlängern, z. B. indem Sie ein Fenster im Haus öffnen.

2. Richtiges Füttern: Richtiges Füttern ist auch wichtig für die Vorbeugung Stillen wird empfohlen Stillende Säuglinge sollten ab 1 Woche nach der Geburt täglich mit Vitamin D400U ergänzt werden Frühgeborene sollten täglich mit 800U ergänzt werden Ergänzungsfutter sollte rechtzeitig hinzugefügt werden Eine gute Ernährung sollte nach dem Absetzen kultiviert werden Gewohnheiten, nicht wählerische Esser, partielle Sonnenfinsternis, um die Bedürfnisse von Kindern mit verschiedenen Nährstoffen zu gewährleisten.

3. Vitamin-D-Supplementierung: Bei Frühgeborenen, Doppelföten und künstlicher Ernährung ist die Anwendung der Vitamin-D-Prävention nach wie vor eine wichtige Methode.

Pädiatrische Vitamin-D-Mangel Rachitis Komplikationen Komplikationen, Lungenentzündung, Durchfall, Anämie

Obwohl die Krankheit selbst selten lebensbedrohlich ist, kann sie aufgrund des langsamen Auftretens leicht vernachlässigt werden: Sobald die offensichtlichen Symptome auftreten, ist der Widerstand des Körpers gering und es ist leicht, an Lungenentzündung, Durchfall, Anämie und verschiedenen Infektionskrankheiten zu erkranken. Größer, ist eine der "vier Krankheiten" in der Prävention und Behandlung der Kindergesundheitsversorgung. Die Wachstums- und Entwicklungsstörungen von Kindern mit Rachitis, Skelettdeformitäten, der Bildung von Vierkantschädeln, X-Brust, O-förmigen Beinen oder X-förmigen Beinen sowie Kyphose, lateralen Prozessen usw. beeinflussen Physiologische Funktion von Kindern.

Vitamin-D-Mangel Rachitis bei Kindern Symptome Häufige Symptome Vitamin-D-Mangel, Schwäche, Brustdeformität, Rippenvalgus, Weinen, Unruhe, Wirbelsäule, Knievalgus, Valgus oder Hüft-Palpebral-Verschluss, spätes Neugeborenen-Tremor

Vitamin-D-Mangel Rachitis, klinisch hauptsächlich Skelettveränderungen, Muskelentspannung und unspezifische mentale, neurologische Symptome, schwere Rachitis können das Verdauungssystem, die Atemwege, den Kreislauf und das Immunsystem beeinträchtigen und auch die geistige Entwicklung von Kindern beeinflussen .

Vitamin-D-Mangel Rachitis wird klinisch in ein Frühstadium, eine Stimulationsperiode, eine Erholungsperiode und eine Folgeperiode, ein Anfangsstadium, eine Stimulationsperiode und eine Erholungsperiode unterteilt, die zusammen als aktive Periode bezeichnet werden.

1. Einleitung: Die meiste Krankheit begann nach etwa 3 Monaten. In diesem Zeitraum sind die Symptome hauptsächlich neuropsychiatrische Symptome. Das Kind hat Schlaflosigkeit, weint, schwitzt usw. Nach dem Schwitzen juckt die Kopfhaut und schüttelt den Kopf auf dem Kissen. Das Kissen ist kahl.

2. Stimulationsperiode: Neben den ersten Symptomen ist das Kind vor allem von Skelettveränderungen und Funktionsstörungen der Motorik betroffen: Wenn die Finger 3 bis 6 Monate lang auf die Hinterhaupt- und Nebenhauptknochen des Kindes gedrückt werden, ist der Schädel invaginiert und prallt mühelos zurück. Es wird Tischtennis-Zeichen genannt. Der Kopf des Kindes ist in 8 bis 9 Monaten oft quadratisch. Der vordere Sack ist groß und der Verschluss verzögert. In schweren Fällen ist der vordere Beckenkamm nach 18 Monaten nicht geschlossen und die Rippen und der Rippenknorpel auf beiden Seiten sind wie Perlen geschwollen. Man spricht von gerippten Perlen, der mittlere Teil des Brustbeins ragt wie eine "Hühnchenbrust" hervor oder er sinkt in eine "Trichterbrust", und die Unterkante des Brustkorbs ist nach außen zum "Rippenvalgus" gedreht, die Wirbelsäule ragt hervor und die Seite ragt hervor, die stehenden Kinder laufen Da das Gewicht gegen die instabilen langen Knochen der unteren Gliedmaßen gedrückt wird, bilden die Beine eine nach innen oder außen gerichtete Biegeverformung, dh ein "O" - oder "X" -Bein.

Das Muskelband des Kindes ist schlaff und schwach, weil die Bauchmuskeln schwach sind, der Bauch geschwollen ist, im Liegen ein "froschförmiger Bauch" ist, weil die Muskeln der Gliedmaßen geschwächt sind, das Sitzen, Stehen und Gehen später lernen, weil die Beine schwach und leicht zu fallen sind. Die Zähne sind verspätet, die Zähne sind nicht sauber und Karies tritt häufig auf.

Abnorme Großhirnrinde, bedingte Reflexbildung, Kinder mit Apathie, Sprachentwicklungsstörung, geringe Immunität, leichte bis gleichzeitige Infektion, Anämie.

3. Erholungsphase: Nach einer bestimmten Behandlung verschwanden verschiedene klinische Manifestationen, die Muskelspannung erholte sich, die biochemischen Blutveränderungen und die Röntgenleistung normalisierten sich ebenfalls wieder.

4. Folgen: Häufiger bei Kindern nach 3 Jahren, nach Behandlung oder natürlicher Genesung, klinische Symptome verschwanden, nur schwere Rachitis verblieb verschiedene Teile, unterschiedlich starkes Ausmaß an Skelettdeformitäten.

Untersuchung von Vitamin-D-Mangel Rachitis bei Kindern

1. Biochemische Untersuchung des Blutes: Bestimmung von Blutcalcium, Phosphor, alkalischer Phosphatase, Serum 25- (OH) D3 (normal 10 ~ 80g / L) und 1,25- (OH) 2D3 (normal 0,03 ~ 0,06g / L) Es ist im Frühstadium von Rachitis signifikant reduziert und stellt einen zuverlässigen Frühdiagnoseindex dar, und die alkalische Phosphatase ist im Plasma erhöht.

2. Bestimmung von Kalzium im Urin: Die Bestimmung von Kalzium im Urin trägt auch zur Diagnose von Rachitis bei, und die Ausscheidung von alkalischer Phosphatase im Urin wird erhöht.

3. Röntgenaufnahme der Langknochen der Epiphyse: Es wurde der spezifische Röntgenbefund des Langknochenhumerus gefunden: Die Kalzifikationsreserve des frühen Langknochens war verschwommen, die polare Kalzifikationsreserve verschwand, das Humerusende war aufgeweitet und das Sakralende war hohl oder Der Pinsel wird gewechselt, der Knochen ist dünn und das Rückgrat ist verbogen oder deformiert.

4. Röntgenfilm des Knochenalters: gefundenes Knochenalter im Hintergrund.

Diagnose und Identifizierung von Vitamin-D-Mangel Rachitis bei Kindern

Diagnose

Die Diagnose kann auf der Grundlage der Krankengeschichte, Symptome, Anzeichen und Änderungen der biochemischen Blutuntersuchungen und Röntgenuntersuchungen der Knochen gestellt werden.

Differentialdiagnose

Identifikation mit Kindern mit Hypothyreose, Knorpeldystrophie, Hydrozephalus und Anti-Vitamin-D-Rachitis.

Knorpeldystrophie ist eine Art von Krankheit, die die Umwandlung von Knorpel in Knochen beeinflusst. Natürlich ist Achondroplasie am einfachsten zu verstehen, und sie sind alle durch Gnomenzeichen gekennzeichnet (normalerweise mit normaler Rumpfhöhe, aber kurzen Gliedmaßen) und oft von anderen Missbildungen begleitet.

Hypothyreose ist ein Syndrom, bei dem die Thyroxinsekretion unzureichend oder unzureichend ist.

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